Universidad de Costa Rica
Facultad de Medicina
Enfermedades Infecciosas II
Dra. Edith Barrantes V.
Est. Wilberth Herrera Solano
Departamento Clínico San Juan de Dios, 2007
 Micosis
en la que el microorganismo tiene acceso al
huésped a través de la implantación traumática.
 Cuadro
clínico inicia en el sitio del trauma y la
diseminación se da por contigüidad o por vía linfática.
 Agentes son
saprófitos comunes del suelo y restos
vegetales.
 Enfermedad se produce por
la escasa virulencia del
microorganismo, así como por la capacidad de respuesta
del huésped
Esporotricosis
Quiste
Micótico
Cromomicosis
Micosis
Subcutáneas
Micetomas
Lobomicosis
 Micosis
frecuente en hombres y animales.
 Agente causal:


Forma infectante conidias
Reservorio tierra, plantas vivas, corteza de los árboles y
restos vegetales.
 Formas



clínicas cutáneas
Fijo localizado
Linfático ascendente
Diseminado
 Formas
extracutáneas son raras, pero pueden afectar
huesos y extremidades.
 Distribución universal, mayor
frecuencia entre los
trópicos.
 Mayor
incidencia en sexo masculino entre los 20-50
años, con ocupaciones que lo exponen a diversos tipos
de trauma (jardineros, agricultores, carpinteros).
 Existe una
resistencia natural a la infección
 Pruebas serológicas son de poco interés diagnóstica,
salvo las de aglutinación.
 Desarrollo
de una hipersensibilidad cuando hay
infección por este hongo  prueba de la esporotricina
(intradérmica)
 No
ofrecen la posibilidad de visualizar el
microorganismo en los tejidos.
 Hallazgo de cuerpos asteroides (fenómeno de
Splendore-Hoeppli) que son altamente sugestivos de
infección por S. schenckii.
 Respuesta inflamatoria
mixta (piógena y granulomatosa)
acompañada de fibrosis.
 Lesiones primarias cutáneas cierto grado de
hiperqueratosis, paraqueratosis, hiperplasia
pseudoepiteliomatosa y ulceración
 Pueden formarse microabscesos intradérmicos con
acantosis irregular u papilomatosis
 Incubación 15-22d
 El




cuadro inicia en el mismo lugar del trauma.
Inicio pápula eritemato-violácea, indolora, que se erosiona
y se torna costrosa, con escaso exudado.
Luego hay necrosis y ulceración y piel circundante se torna
violácea.
Pueden aparecer lesiones satélite.
Este cuadro puede permanecer limitado al sitio de la lesión o
diseminar y originar el cuadro linfático ascendente.
 Puede haber
un cuadro cutáneo diseminado con
lesiones viscerales (muy pocos).
 Pueden ocurrir


variaciones clínicas (cuidado con el Dx)
Aspecto ulcerativo, verrugoso o acneiforme.
Placas infiltradas o lesiones eritemato-escamosas
psoriasiformes.
Diseminacicón linfática ascendente
 Unilateral (usualmente)
 Nódulos secundarios que se asientan en el trayectos de
los vasos linfáticos
 Nódulos aumentan de tamaño y forman gomas con
necrosis y vaciamiento de contenido  formación de
úlceras.
Cuadro Cutáneo Diseminado
 Poco frecuente
 Lesiones ulcerosas y necróticas
 DxD gomas sifilíticas, formas nódulo-necróticas de TB,
tularemia y coccidioidomicosis.
Formas pulmonares
 Foco pulmonar primario
Por diseminación a partir del foco cutáneo ó por infección primaria
por inhalación de simpoduloconidias.
 Puede haber diseminación hacia otros sitios
 Lesiones cavitarias de evolución crónica con neumonía, bronquitis,
fiebre, tos y malestar.
 Puede haber derrame pleural y fibrosis


Linfoadenopatía hiliar con gran compromiso del
parénquima
de material de las lesiones  examen directo con
tinción de Giemsa ó con técnicas de
inmunofluorescencia.
 Toma

Observación formas levaduriformes intracelulares dentro
MØ’s.
 Determinación de
hipersensibilidad retardada (antígeno
de la esporotricina)
 Intradermorreaciones carecen de valor diagnóstico,
pero puede dar orientación clínica.
 Cultivo
es quien confirma el diagnóstico
 Leishmaniasis
 Piodermitis
mucocutáneas
 Sifilis
 TB
 Epitelioma
 Tuberculosis verrugosa
 Cromomicosis
 Acné
 Criptococosis
cutánea
 Sarcoidosis
 Lepra
tuberculoide
 Lesiones quelodianas
 Dermatofitosis
 Enfermedades
malignas
 Yoduro


de potasio (KI)
Adultos: 3-6g/día V.O. en tres dosis por 2-4 meses
Niños 50% ó 33% de dosis de adultos
 Algunos pacientes mejoran
calor local (agua caliente)
con la administración de
 Benigno
en formas cutáneas localizadas.
 Puede llegar
 Formas
a ser incapacitante.
linfagíticas y sobre todo las fijas llegan a curar
solas.
 Raras
formas permanecen latentes o son letales.
 Evitar
 Usar
traumatismo con vegetales.
medidas de protección.
 Evitar
arañazos o mordeduras de roedores.
 Lavar
y desinfectar de inmediato las heridas.
 Sinonimias:
dermatitis verrugosa, cromoblastomicosis.
 Agentes causales:
 Micosis
de evolución crónica que afecta dermis y tejido
subcutáneo, casi nunca compromete la vida.
 Presenta una hiperplasia pseudoepiteliomatosa que
evoluciona hasta una placa verrugosa.
 Puede producir una masa tumoral vegetante (forma de
coliflor).
 Distribución universal, mayor
incidencia en regiones
tropicales y subtropicales.
 Conidias de los diversos agentes invaden al huésped a
través de un traumatismo  implantación  cuadro
clínico local.
 Evolución crónica y progresiva, asimétrica y unilateral.
 Estado parasitario células fumagoides (diagnóstico)

Se disemina en el huésped infectado a través de



Vasos linfáticos superficiales
Contigüedad
Autoinoculación
 Mayor
incidencia en hombres entre 40-70.
 Estudios inmunológicos
no son empleados de rutina, se
utilizan en investigaciones.
 Alta
resistencia a la infección natural.
 Estudios se
limitan a piel y tejido subcutáneo.
 Diseminación hematógena ocurre raramente, pero
prefiere cerebro y meninges.
 Infiltrado inflamatorio mixto (piógeno y granulomatoso)
 Microabscesos
 Células fumagoides

A su alrededor: células epiteliodes, gigantes tipo cuerpo
extraño y Langhans, con abundante tejido de granulación 
formación de granuloma.
 Delimita
el proceso tejido proliferativo de granulación
con infiltrado linfoplasmocitario y MØ’s
 Casos


Fibrosis marcada  engrosamiento epidérmico.
Epidermis





crónicos
Acantosis
Hiperplasia pseudoepiteliomatosa
Hiperqueratosis
Microabscesos
Eliminación transepitelial (mecanismo defensivo
dermoepidérmico espontáneo)
Se cree que incubación es prolongada.
 Lesión inicia en sitio del traumatismo, en forma de pápula o
nódulo eritematoescamoso  placas verrugosas,
descamativas y lesiones vegetantes que sobresalen de la
superficie de la piel.
 Borde activo delimita el sitio afectado del sano.
 Lesiones pasan por diversas etapas



Cuadros nodulares, tumorales, verrugosos, psoriasiformes.
Producen zonas cicatriciales atróficas con cambios en la
pigmentación.
No afecta músculos ni huesos.
 Ubicación podal ataca con menos frecuencia otras áreas
expuestas.

 Examen
directo con KOH al 10-20% del material tomado
del borde activo de las lesiones más recientes.

Observación estructuras de pared gruesa, redondeadas
que se multiplican en uno o dos planos por septación interna.
 Cultivo
en medio de Sabouraud glucosado simple y
adicionado con antibióticos.


Colonias se forman de 10-15días
Identificación se basa en el tipo de conidiación presente


Tipo Phialophora fialides y fialoconidias
Tipo Cladosporium corto y largo
 Infección bacteriana
 Casos



agregada
muy crónicos
Linfostasis verrugosa
Degeneración a carcinoma epidermoide
Abscesos cerebrales
 Tuberculosis verrugosa
 Esporotricosis
 Carcinoma
espinocelular
 Psoriasis
 Coccidioidomicosis
 Leishmaniasis
 Blastomicosis
 Micetoma
 Linfostasis
verrugosa
 Tiña corporis
 Difícil
control, puede resultar ineficaz
 Sobrevienen recaídas durante el Tx o al suspenderlo
 Lesiones pequeñas extirpación quirúrgica o
electrodesecación, criocirugía con N2 líquido, láser de
CO2 o radioterapia.
 Sulfato de cobre al 1%
 Aplicación local de dimetilsulfóxido
 Aplicación local de calor con agua por 6 meses.
 KI cede parcialmente de 1 a 9g/día por varios meses o
más de un año.
 Otros: isoniazida, 5-fluoruracilo, tioconazol, Vitamina D,
tiabenzazol, anfotericina B, otros
 Enfermedad crónica
benigna
 Respuesta al tratamiento es mejor con C. carrionii.
 Puede causar minusvalidez funcional dependiento de la
extensión.
 Puede requerirse la amputación.
 Uso
de calzado
 Empleo de guantes si se manejan maderas
 Higiene adecuada
 Buena nutrición
 Sinonimias:
Enfermedad de Jorge Lobo.
 Agentes causales:
 Micosis de evolución crónica, afecta piel y tejido
subepidérmico.
 No profundiza ni se disemina
 Lesiones tipo queloide, nodulares o en placas
 Descrito en humanos y delfines.
 Enfermedad
esporádica.
 Exclusiva del continente Americano
 Mayor incidencia en el sexo masculino entre los 3040 años .
 Se
cree que infecta al hombre a través de algún
trauma y relacionados con el agua.
 Puede existir la autoinoculación.
 No
existen estudios que determinen un patrón
inmunológico característico o factores
predisponentes.
 Serología
y pruebas diagnósticas carecen de
importancia diagnóstica.
 Lesión restringida a
piel y región subepidérmica.
 Raramente afecta el tejido subcutáneo y ganglios
linfáticos.
 No se ha descrito afección visceral.
 Piel toma aspecto queloide, ligeramente atrófica, con
hiperqueratosis y acantosis.
 Infiltrado inflamatorio granulomatoso con componente
histiocitario denso y células gigantes tipo cuerpo
extraño y Langhans con el hongo en su interior.
 Células levaduriformes redondeadas, monogemantes o
multigemantes
 Incubación desconocida.
 Inicia en
el sitio de algún trauma previo.
 Inicio nódulo pequeño endurecido y móvil que
sobresale de la piel normal.

Indolora y ligeramente pruriginosa.
 No
hay diseminación hemática ni linfática.
 Cuadro localizado con escasa extensión periférica, por
contigüidad.
 Lesión típica es tipo queloide, hay variantes infiltrativas,
gomosas, verrugosas.
 Áreas expuestas y frías (orejas, piernas, glúteos, brazos,
tronco y cara).
 Examen
directo del material clínico e histopatología
 Cultivo carece de valor porque no se logra aislar el
agente.
 Examen directo en KOH, por biopsia se obtiene material
de la lesión.


Formas levaduriformes, esféricas, con doble pared
refrigerante, mutinucleadas.
Forman cadenas multigemantes.
 Queloides
 Fibromas
 Dermatofibrosarcoma
 Sarcoma
de Kaposi
 Lepra
 Leismaniasis
 Cromomicosis
 Esporotricosis
 No
hay tratamiento eficaz, salvo en lesiones pequeñas
que se pueden extirpar quirúrgicamente o con
criocirugía.
 Recurrencia es común.
 Benigno.
 Enfermedad crónica
y de evolución lenta.
 Puede ser incapacitante.
 Recidivas tardías luego de tratamiento quirúrgico.
 Sinonimias:
pie de madura, maduromicosis.
 Agentes :

Actinomicetoma:

Eumicetoma de grano negro:

Eumicetoma de grano blanco:
 Síndrome
caracterizado por lesiones
seudotumorales, polifistulizadas, granulomatosas y
crónicas.
 Múltiples abscesos drenan material
mucosanguinolento purulento que contiene el
hongo agente etiológico de esta enfermedad.
 Adaptación parasitaria talo en grano.
 Afecta el tejido cutáneo, subcutáneo, también
puede comprometer tejidos óseo y vísceras.
 Usualmente tienen una
fuente de infección exógena con
una vía traumática de penetración, con diseminación
por contigüidad y raramente por vía linfática.
 La inoculación traumática debe de ser exógeno para
considerarse micetoma.
 Distribución mundial, especialmente en regiones que
siguen el Trópico de Cáncer.
 Tercer micosis en incidencia en CR.
 Según etiología se dividen en 2 subgrupos


Actinomicetomas etiología está dada por aerobios
Actinomycetales (bacterias)
Eumicetomas etiología dada por hongos
 Eumicetomas se


subdividen en 2 grupos
Grano negro
Grano blanco
 Mayor
frecuencia en hombres (4:1) y en mayores de 20
años.
 Agentes se encuentran diseminados en el ambiente
externo de campesinos.

 El
Se ven más afectados los que no utilizan calzado.
desarrollo de enfermedad se encuentra altamente
limitado.
 Estudios
inmunológicos no se emplean de rutina en
el diagnóstico.
 Se

utilizan en investigaciones
Detección de Ac’s precipitantes y fijadores de
complemento.
Masa considerable es de tamaño considerable.
 Granos están en la parte central de los microabscesos.
 Se realiza tinción HE que facilita la identificación
 El contorno del grano puede estar delimitado por un material
eosinofílico, amorfo, dispuesto radialmente (fenómeno de
Splendore-Hoeppli).
 Respuesta tisular es similar independientemente de su
etiología:






presencia de microabscesos en la dermis y tejido subcutáneo
En la parte central se encuentran los granos.
Grano está rodeado por PMN y restos necróticos.
Más externamente hay infiltrado agudo.
Respuesta crónica tiene células epitelioides, células gigantes
multinucleadas, celulas plasmáticas y linfocitos.
Actinomicetoma
Eumicetoma
 Período

de incubación  variable.
Usualmente muy prolongado.
 Ubicación
unilateral a nivel podal (puede ocurrir en
cualquier lugar).
 Formación de masa pseudotumoral deformante con
abscesos internos, polifistulizada, de aspecto
granulomatoso y de evolución crónica.

Drenan material mucosanguinolento purulento que contiene
el agente infeccioso (microconidias en forma de talo en
grano).
 Superficie presenta múltiples orificios
fistulosos.
 Puede existir sobreinfección bacteriana agregada.
 Material
se toma de los trayectos fistulosos o de una
biopsia.
 Características van


a depender del agente etiológico.
Actinomicetoma origen bacteriano
Eumicetoma origen fúngico
 Los
cultivos son importantes para confirmar el
diagnóstico y corroborar la etiología


Agar sangre, cerebro-corazón
Medio de Sabouraud glucosado simple y adicionado con
antibióticos
 Paramicetomas:
actinomicosis, botriomicosis
 Seudomicetomas: micobacteriosis atípicas
 Seudomicetomas dermatofíticos
 Bolas fúngicas
 Actinomicetomas



Antibioticoterapia
Quirúrgico está contraindicado porque favorece metástasis o
diseminación hematógena
N. brasiliensis sulfonamidas, amikacina
 Eumicetomas



Quirúrgico extirpación completa del proceso.
Ketoconazol, itraconazol, griseofulvina, miconazol,
anfotericina B.
Puede requerir Tx ortopédico y rehabilitación.
 Corta
evolución, sin afección ósea.
 Responden bien al Tx médico.
 Sin tratamiento tienen mal pronóstico para la función
(es progresiva, se extiende en la superficie y la
profundidad).
 Localización podálica tiene peor pronóstico.
 Riesgo de diseminación a ganglios inguinales.
 En dorso y nuca puede diseminarse a columna vertebral
y en tórax a pulmón.
 Minusvalidez si no se corrige la pérdida de la función o
después de la amputación.
 Mejoramiento de
las condiciones de vida.
 Uso de calzado cerrado en el medio rural.
 Sinonimias
leucohifomicosis, quiste micótico.
 Agentes
 Lesión única,
benigna, de evolución crónica y
localización subcutánea, sin invasión linfática.
 Distribución geográfica
muy extendida.
 Usualmente la enfermedad se encuentra asociada a una
enfermedad primaria que facilita la proliferación del
microorganismo, implantado por vía traumática.
 Agentes son saprófitos del suelo y vegetales, esto
permite su implantación traumática.
 Mayor incidencia en hombres.
 Localización variable, según el sitio del trauma.
 Afecta todas las edades y razas.
 No
existen estudios que determinen un patrón
inmunológico característico para esta micosis.
 Serología
y la prueba intradérmica carecen de
importancia diagnóstica.
 Lesión solitaria
en dermis profunda y recubierta por
epidermis normal, sin ulceración ni fistulización
 Consistencia es fluctuante.
 Parte central hay zona de necrosis supurativa, rodeada
por una membrana piógena que contiene una banda de
necrosis fibrinoide inconsistente, una zona histiocitaria
con macrófagos, histiocitos, células gigantes.
 Cápsula fibrosa delimita el absceso.
 Elementos fúngicos se reagrupan en la zona de necrosis
supurativa.
 Agente se observa con tinción de HE.
 Varía
de cuadros superficiales, cutáneos, corneales y
subcutáneos localizados hasta los generalizados con
ataque visceral.
 Forma característica es la del quiste micótico nódulo
subcutáneo, solitario, encapsulado e indoloro.
 En el quiste hay abundante material purulento y
necrótico que tiene el agente etiológico.
 Tejido cutáneo lesionado puede sufrir colonización
benigna por otros hongos .
 Si existe inmunosupresión puede evolucionar a cuadros
diseminados e invasivos de pronóstico reservado.
 Aspiración del
contenido de los quistes y se trata con
KOH al 10-20%.


El agente etiológico sobresale como estructuras pigmentadas
de morfologías diversas.
Cuerpos levaduriformes diversos, que pueden tener formas
similares a células fumagoides.
 Cultivo
en medio de Sabouraud simple y adicionado de
antibióticos, se incuban a temperatura ambiente por al
menos 4 semanas.
 Extirpación
quirúrgica
 Crioterapia o calor local
 Antibióticos





5-fluorocitosina
Ketoconazol
Tiabendazol
Anfotericina B intralesional
Terbinafina
En el corazón de todos los
inviernos vive una primavera
palpitante, y detrás de cada
noche, viene una aurora
sonriente.
Khalil Gibran