Capítulo 5 Clase 5
Reabsorcion tubular
Secrecion tubular
Tubulo proximal
Reabsorcion tubular
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Proceso por el que el ultrafiltrado glomerular (orina primitiva)
pasa a lo largo de los túbulos, por un gradiente de presión
hidrostática, y sufre modificaciones cuantitativas y cualitativas.
Así, por ejemplo, en el túbulo proximal se reabsorben la
totalidad de la glucosa, los aminoácidos y las proteínas, y
junto a otros niveles de la nefrona se reabsorbe una gran
parte de sodio, calcio, agua, etc.
Por este proceso, el ultrafiltrado glomerular de unos 120
ml/min queda reducido a 1 ml/min (orina definitiva
correspondiente a 1,5 litros en 24 horas).
Secrecion Y REABSORCION TUBULAR
Secrecion tubular
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Proceso de secreción, desde los capilares hacia el
interior de la luz tubular, de diversos ácidos y bases
orgánicos y sustancias extrañas al organismo
Reabsorcion anivel del los tubulos distal, proximal, asa de henle,
tubo colector
Tubulo proximal
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En el túbulo contorneado proximal se realiza la regulación del
equilibrio ácido-base, a este nivel se reabsorbe casi en su
totalidad el bicarbonato, tomando en cuenta que en 24 horas
de filtran aproximadamente 5.000 mEq y se eliminan
solamente 1 - 2 mEq, en realidad no se trata de un proceso
de reabsorción, ya que los iónes de bicarbonato del fluído
tubular, no atraviezan la barrera celular
Por el contrario el bicarbonato se comporta como un ión no
reabsorbible, aqui juego un papel importante la anhidrasa
carbónica, en este mecanismo de "pseudoreaborción" en las
células tubulares, por su acción catalizadora acelera la
formación de ácido carbónico a partir del anhidrido carbónico
y agua según la siguiente ecuación: CO2 + H2O =ac CO3H+ H+
Túbulo contorneado distal y túbulo
colector
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A este nivel ocurre la regulación fina de la excreción renal de calcio. El
TCD tiene una gran capacidad para reabsorber calcio reclamando tanto
como el 90 % de la carga que se le presenta (17) y se ha encontrado que
la relación FT/UF del ca declina de 0,6 a 0,3 del sitio proximal al distal de
micropuntura sin la presencia de ningún flujo retrógrado de calcio incluso
con gradientes elevados plasma esto corresponde a una absorción del 9 %
de la carga filtrada de calcio.
Ya que la concentración luminal de calcio en este segmento es menor a la
concentración del plasma y la DPT es altamente lumen negativa, el flujo de
calcio se produce en contra de un gradiente electroquímico lo que sugiere
que el transporte ocurre en forma activa y probablemente por vía
transcelular. La absorción de calcio en el TCD, si bien ocurre paralela a la
del sodio es independiente de ella y de la DPT
Tubulo distal
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En el túbulo distal se produce la reabsorción del sodio y cloro, que
no ha sido reabsrobido en el túbulo proximal, ello representa
aproximadamente el 9% del sodio filtrado. La reabsorción es de
tipo activa, mediada por la acción de la bomba de Na+K+ ATPasa. La reabsorción del cloro es de tipo pasiva, favorecida por
la gradiente de potencial eléctrico.
La secreción de H+ en el túbulo distal es activa, condicionada por la
presencia de una bomba en la membrana celular, la excreción del
H+ está potenciada por la aldosterona. Referente a la secreción
del potasio es de tipo pasivo y se halla regulado por el elevado
contenido intracelular de K+
Túbulo colector
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El calcio que aparece en la orina final es menor que el presente en
la porción accesible del túbulo contorneado distal. Esto sugeriría una
reabsorción en el túbulo colector o una mayor reabsorción fraccional
en los nefrones juxtamedulares que en los superficiales.
Los estudios en segmentos de túbulo colector cortical perfundido han
dado resultados contradictorios: desde reabsorción insignificante y
pasiva movida por voltaje(25) a reabsorción significativa y
probablemente activa, ya que ocurría en contra de un gradiente
electroquímico y en ausencia de absorción de agua (26). En todos
los casos el eflujo de calcio no era afectado ni por la PTH.
Túbulo colector
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Cuando se examinó el túbulo colector medular por técnicas
de microcateterización han encontró reabsorción neta
significativa de calcio en este segmento (hasta el 1,4 % de
la carga filtrada de calcio).
Por técnica de microperfusión in vitro se demostró eflujo
significativo que era sodio dependiente e inhibible por
verapamil; este eflujo de calcio no podía ser explicado
enteramente por el gradiente electroquímico, sugiriendo un
mecanismo activo, ya sea primario o secundario al
transporte activo de sodio.
Secrecion y reabsorcion tubular
Reabsorción de agua
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La reabsorción de agua en la nefrona, que pasa de manera especial a
través de la membrana de las células tubulares, esta determinada por los
gradientes de presiones osmótica e hidrostática (fuerzas de Starling). La
gran mayoría del agua es reabsorbida pasivamente por ósmosis, gracias a
los gradientes establecidos por la reabsorción de Na+ y Cl- en los
diferentes segmentos de los túbulos renales.
Alrededor de 60-70% del agua es reabsorbida en el túbulo proximal. La
cantidad restante es reabsorbida en la porción descendente del Asa de
Henle. En los túbulos distales y colectores la reabsorción de agua solamente
ocurre en presencia de ADH. Sin su contribución solamente sería
reabsorbido el 88% del total de agua filtrada en el glomérulo renal,
mientras que con ella se reabsorbe un total del 99% del agua filtrada.
Manejo Renal del Sodio
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Aunque el sodio se filtra al pasar por glomérulo, un muy alto porcentaje se
reabsorbe en las diferentes porciones de la nefrona como puede ver en la
tabla que se encuentra a continuación.
Entre el 60-70% del Na+ filtrado se reabsorbe en el Túbulo Contorneado
Proximal (TCP) acompañado de un anión (carga negativa) para mantener
la electroneutralidad ( el 75% es Cl- y el 25% es HCO3-); también se
reabsorben dos tercios del agua filtrada gracias a la fuerza osmótica
generada por la absorción de Na+.
En el asa de Henle (AH) sé reabsorbe aproximadamente el 25% del Na+
filtrado y el 20% del agua y Urea, de esta forma el líquido isotónico que
sale del TCP se concentra y luego de diluye para ingresa al nefrón distal
como una sustancia hipotónica
Transporte activo de sodio
Capilar peritubular
Liquido
intersticial
Célula epitelio
tubular
Borde en cepillo
Membrana luminal
Balance del sodio
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El sodio constituye el principal catión del líquido extracelular. Ingresa a
nuestro organismo como integrante de la sal común y como parte de
algunos alimentos. La principal vía de eliminación e a través de los riñones,
la concentración en la orina varia con la ingestión, en un individuo normal,
el riñón se adapta a la situación del medio interno, siendo capaz de variar
la concentración en la orina en forma muy amplia desde unos 10 mEq/l.
hasta 300 o 400 mEq/l., para mantener dentro de los límites normales la
concentración del sodio en el medio interno,
Anteriormente se ha mencionado que cuando el riñón se halla sometido a
una situación de estrés, bajo la acción de los diuréticos o en la insuficiencia
renal, donde las posibilidades de variar las concentraciones de sodio en la
orina se hallan limitadas.
Reabsorcion de sodio y otros iones
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El nefrón distal (Túbulo contorneado distal y Túbulo colector)
se encarga de la reabsorción del 5-10% del Na+ y el 15%
de agua filtrados. Esta estructura también participa en la
reabsorción de urea y la secreción de K+ e H+. Algunos de
estos efectos se hallan modificados de acuerdo a la
concentración de hormona antidiurética (ADH).
PRESION ARTERIAL
PRESION HIDROSTATICA
GLOMERULAR
REABSORCION
PROXIMAL DE
ClNa
TFG
ClNa EN LA
MACULA DENSA
RENINA
ANGITENSINA II
RESISTENCIA DE LA
ARTERIOLA EFERENTE
RESISTENCIA DE LA
ARTERIOLA AFERENTE
Balance del cloro
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El ión cloro ingresa a nuestro organismo
fundamentalmente con los alimentos, con la sal común,
la cantidad que ingresa es variable, de acuerdo a los
gustos de cada persona, generalmente fluctúa
alrededor de unos 8 gramos (140 mEq), con los
alimentos en las 24 horas ingresan unos 4 gramos, lo
que totaliza 12 gramos.
En la práctica la concentración de cloro la estudiamos
en el líquido extracelular, que fluctúa entre 95 a 105
mEq/l.
Balance del magnesio
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La concentración plasmática es de 1.5 a 2.5 mEq/l., una tercera
parte se halla ligada a las proteínas y las otras dos terceras partes
como catión libre. Un adulto normal a través de su alimentación
ingiere 300 a 360 mg/día, unos 25 a 30 mEq de magnesio. Las
principales fuentes dietéticas incluyen cereales, nueces, productos
lácteos y vegetales de hoja verde. La vía de eliminación
principalmente es a través del riñón.
El magnesio ejerce sus efectos fisiológicos en el sistema nervioso, en
forma semejante al calcio. Una elevación en su concentración
sanguínea produce sedación y depresión del sistema nervioso
central y periférico, una concentración baja determina
desorientación y convulsiones
REABSORCIÓN DE
NA+
REABSORCION DE
H2O
POTENCIAL
NEGATIVO LUMINAL
CONCENTRACION
LUMINAL DE Cl -
REABSORCION
PASIVA DE Cl-
CONCENTRACION
LUMINAL DE UREA
REABSORCION
PASIVA DE UREA
Reabsorcion del potasio
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El potasio puede reabsorberse en el túbulo proximal
y en asa de Henle. En algunas ocasiones se pueden
encontrar concentraciones en el nefrón distal menores
al 10% de la cantidad total filtrada.
El nefrón distal, principal sitio de la regulación del
potasio, posee células intercalares encargadas de la
reabsorción y células principales de la secreción de
este ión.
Balance de potasio
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El potasio constituye uno de los cationes más importantes del espacio intracelular,
desempeña un importante papel en la contracción muscular, en la conducción de los
impulsos nerviosos, en la acción enzimática y en la función de la membrana celular.
La excitabilidad del miocardio, la conducción del ritmo, se hallan estrechamente
vinculadas con la concentración de este catión en el líquido extracelular. El riñón no
tiene la capacidad de balancear una ingestión baja de potasio con una excreción
disminuida del mismo, como sucede con el sodio.
La ausencia de ingestión de potasio, se manifiesta en pocos días con síntomas de
hipopotasemia, prácticamente todos los alimentos, a excepción de los hidratos de
carbono y las grasas, contienen cantidades apreciables de potasio.. Cuando el
potasio sale de la célula, ingresan sodio e hidrógeno, la relación habitual es de tres
iónes de potasio por dos de sodio y uno de hidrógeno.
Alteración en la homeostasis celular del
potasio
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Los betabloqueantes no selectivos han sido asociados con el desarrollo de
hiperkalemia, aunque ésta no suele ser grave. Los betabloqueantes suprimen la
liberación de renina estimulada por catecolaminas, con lo cual se reduce la síntesis
de aldosterona.
Además, y más importante aún, estos fármacos disminuyen la captación celular de
potasio. Normalmente, la unión de un agonista a un receptor b-adrenérgico
estimula la formación de AMP cíclico; éste activa la bomba Na+-K+-ATPasa que
promueve la entrada de potasio a la célula. La inhibición competitiva del receptor
b-adrenérgico reduce la función de esta bomba y, por consiguiente, la captación
celular de potasio.
Según diversos estudios, comenta el autor, los betabloqueantes no selectivos causan
hiperkalemia o contribuyen a ella en el 4% al 17% de los pacientes hospitalizados.
La hiperkalemia constituye también un complicación de la infusión intravenosa de
aminoácidos naturales (lisina, arginina) o sintéticos (ácido épsilon-aminocaproico
AUTORES
GAVILANES TUAPANTA VERONICA
RODRIGUEZ ARZUAGA ELKIN
VILLAMAR MORENO ROBERTO
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Manejo Renal del Sodio