Definición
Las
Lesiones
Centrales
a
Células Gigantes (L.C.C.G.) son
un grupo de tumores de
variada naturaleza que se
caracterizan por el reemplazo
del hueso normal, por un tejido
fibroso con células gigantes en
cantidades
tales,
que
su
presencia es diagnóstica.
Listado de Lesiones
L.C.C.G.
T.P.H.P.T.
QUERUBISMO
Q.O.A.
L.C.C.G.
Etiología: controvertida
Teorías:
Reparativo reaccional
Anomalía del desarrollo
(Q.O.A.)
Continuo que “termina” en
una u otra lesión
Comportamiento Clínico
Variedad convencional (no
agresiva)
Variedad agresiva
Características Clínicas
Variedad convencional
Aumento de volumen indoloro
Hace cuerpo con el hueso
Crecimiento lento
Cubierto por mucosa normal
Más frecuente en mandíbula que en
maxilar
Preferentemente zona ánteroinferior
Traspasa línea media
Características Rx
Área radiolúcida multilocular
Excepcionalmente unilocular
Límites irregulares
Expansión de corticales
Desplazamiento de piezas
dentarias
Variedad Agresiva
Crecimiento más rápido
Perfora corticales
Mucosa comprometida
Mayor compromiso pzas.
dentarias
Recidiva
Tratamiento
Quirúrgico
Inyección intralesional de
corticoides
Calcitonina
Dx Diferencial
T.O.Q.Q.
T.P.H. P.T.
Q.O.A.
AMELOBLASTOMA
MIXOMA
Marcadores Inmunohistoquímicos
Estudio de Souza y col.
Identificar
proteínas
reguladoras del ciclo celular,
para
intentar
predecir
el
comportamiento biológico de
estas lesiones.
P53 regulador negativo de
división celular, la nativa es
indetectable
en
células
normales.
Marcadores Inmunohistoquímicos
MDM2. Proteína inducida por
P53 nativa, que puede inhibir
la
función
supresora
de
crecimiento de la P53 . Se
expresa en muchos sarcomas.
Ki67 y PCNA son marcadores
de
proliferación
celular
expresados en las fases activas
del ciclo celular (G-G2-S y M).
LCCG
y
TCG
mostraron
gran
expresión de MDM2 y tinción
negativa para P53
TCG presentó reducido porcentaje
de Ki67 y de PCNA, pese a recurrir y
generar metástasis.
Conclusiones
La
LCCG
tiene
una
actividad
proliferativa mayor que TCG
La inactivación de P53 por la
expresión de MDM2 parece estar
involucrada en la patogénesis de
lesiones a células gigantes
Antígenos
O’Malle
y
col.
evaluaron
distintos tipos de antígenos en
16 biopsias de GCCG agresivos
y 12 biopsias de GCCG no
agresivos.
CD34, anticuerpo monoclonal
asociado a endotelio.
CD68, anticuerpo monoclonal
asociado a macrófago.
Antígenos
Factor XIIIa, anticuerpo
policlonal asociado a
dendrocitos.
Propil4 Hidroxilasa, anticuerpo
monoclonal asociado a
fibroblastos.
 actina de músculo liso
anticuerpo monoclonal asociado
al miofibroblasto.
Sus resultados concluyen que
las
células
proliferantes
primarias son los fibroblastos y
muchas de ellos muestran
diferenciación
a
miofibroblastos.
Secundariamente aparecen los
macrófagos los cuales por
diferenciación podrían originar
células gigantes, no se puede
descartar su posible origen
osteoclástico.
Tratamiento con Inyección
Intralesional de Corticoides
Habitualmente se usa Triamcinolona
(10mg/ml)
Los
autores
difieren
en
cantidad,
frecuencia
y
forma
de
aplicar
el
medicamento
El mecanismo de acción:
Inhibición de la producción extracelular
de proteasas lisosomales
Acción apoptótica de los esteroides sobre
células
similares
a
osteoclastos
(osteoclastoides)
Kurtz – Mesa – Alberto: Escuela
Dental New Jersey,
usan el
siguiente protocolo:
6 inyecciones de Triamcinolona
(10mg/ml) aplicando 2 ml por cada
2cm de lesión con una dosis total
de 15 ml semanalmente
A los 6 meses obtuvo resultados
relativos
A
los
12
meses
persistía
radiolucidez
y
se
repitió
el
protocolo
produciéndose
la
remineralización del área
Román Carlos – Heddie Sedano
Univ. Francisco Marroquín – Univ.
California
Utilizan suspensión acuosa de
Triamcinolona 10mg/ml
Lidocaína al 2%
Epinefrina 1:200.000
6ml para adultos equivalentes a 30
ml de Triamcinolona y 5 ml para
pacientes pediátricos equivalentes
a 25 ml de Triamcinolona
Aplicaron cantidades variable de
inyecciones cada 15 días.
Sierra y col. Hosp. Félix Bulnes,
Chile
Triamcinolona al 40%
Aplicación de 2,5 ml en al
menos 2 perforaciones en el
área lesional
1 vez a la semana
Tratamiento con Calcitonina
Es una hormona peptídica
formada por 32 aminoácidos de
acción rápida y secretada por
las células C del tiroides, como
respuesta a la hipercalcemia
Pareciera ser que la calcitonina
reduce el Ca++ plasmático
mediante la inhibición de la
actividad osteoclástica y con
ello la liberación de Ca++
procedente del hueso
Dosis sugerida 4-8UI/Kg c/12
hrs.
TUMOR PARDO
Edad: 40 – 50 años.
Sexo: Mujeres preferentemente.
Localización:
Mandíbula y maxila.
Menos del 10%.
El resto: huesos largos,
vértebras, pelvis, cráneo, huesos
del carpo y tarso.
Clínica:
Aumento de volumen, crecimiento
lento.
Compromiso de tablas óseas.
Mucosa indemne - rojo vinoso.
Piezas dentarias móviles o
desplazadas.
Indoloro. Puede haber hipoestesia
labio inferior.
Clínica:
Aumento de volumen, crecimiento lento.
Compromiso de tablas óseas.
Mucosa indemne - rojo vinoso.
Piezas dentarias móviles o desplazadas.
Indoloro. Puede haber hipoestesia labio
inferior.
Compromiso del estado general.
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Exámenes de Laboratorio:
Hipercalcemia. (Normal 10 mg. x 100 ml.)
Hipofosfatemia (Normal 2 – 4 mg. x 100
ml.)
Fosfatasas alcalinas aumentadas (N: 1.3 –
5U.
Bodnsky)
Hipercalciuria –Hiperfosfaturia.
Hidroxiprolinuria (Destrucción ósea)
QUERUBISMO
Displasia fibrosa familiar de los
maxilares.
Enfermedad genética: gen autosómico
dominante con expresividad variable.
Edad: primera década. (3 – 4 años)
Características clínicas: Progresivo
aumento de volumen simétrico de los
maxilares, mandíbula y/o maxila
pudiendo producir eventualmente
fascies de querube. Duro, indoloro a
la palpación. Linfadenopatía regional
reactiva.
QUERUBISMO
Alteraciones dentarias: dentición
temporal afectada, con extrución
y pérdida prematura de piezas
dentarias en forma espontánea,
dentición
permanente
defectuosa: Agenesia de piezas,
desplazamientos,
piezas
retenidas y por consecuencia
gran alteración de la oclusión
QUERUBISMO
Características Rx: extensas zonas
radiolúcidas
que
comprometen
habitualmente toda la mandíbula,
multiloculares, con expansión y
adelgazamiento
de
corticales,
habitualmente
sin
compromiso
condíleo.
Pieza dentarias sin erupcionar,
desplazadas, agenesia.
QUERUBISMO
Histopatología: Variable cantidad de células
gigantes
distribuídas
en
un
tejido
conjuntivo fibrilar con gran cantidad de
fibroblastos y muchos pequeños vasos que
pueden presentar un “manguito” eosinófilo
perivascular que da el diagnóstico de la
lesión.
Tratamiento: como la lesión tiende a
involucionar cuando el paciente entra a la
pubertad, algunas maniobras quirúrgicas
están indicadas con sentido remodelador
estético.
Dx Diferencial
T.O.Q.Q.
T.P.H. P.T.
Q.O.A.
AMELOBLASTOMA
MIXOMA
Lesiones
Etiología
L.C.C.G
Controvertida
T. PARDO
Trastorno Metabólico
QUERUBISMO Genética
Q.O.A.
Pseudoquiste
Lesiones
L.C.C.G
TUMOR PARDO
QUERUBISMO
Q.O.A.
Grupo Etáreo
1ª
4ª
1ª
2ª
- 2ª década
década
década
- 3ª década
Lesiones
L.C.C.G
T. PARDO
QUERUBISMO
Q.O.A.
Sexo
Mujeres 2:1
Mujeres 4:1
Hombres 2:1
Mujeres 1,5:1
Lesiones
L.C.C.G
T. PARDO
QUERUBISMO
Q.O.A.
(ritmo)
Crecimiento
Lento
Muy lento
Lento
Más rápido
Lesiones
Tablas
L.C.C.G
T. PARDO
QUERUBISMO
Q.O.A.
Compromiso
Expande
Expande y rara
vez perfora
Expande
Gran expansión
Lesiones
Comp. pzas dent.
L.C.C.G
Desplazamiento
T. PARDO
Estruc. Paradentarias
QUERUBISMO Desp. – agenesia –
hipodoncia, transpos.
Q.O.A.
Rizálisis - movilidad
Lesiones
L.C.C.G
T. PARDO
QUERUBISMO
Q.O.A.
Aspectos Rx
Rl.
Rl.
Rl.
Rl.
multilocular
unilocular
multilocular
uni o multiloc.
FRECUENCIA DE LAS LCCG
CASUÍSTICA DEL IREPO 1975-2002
número total de casos: 204
GCCG
QOA
TPH
TVCG
QUERUB
155; 77%
15; 7%
11; 5%
8; 4%
15; 7%
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