ALGO PEQUEÑITO
HISTORIA
HISTORIA
HISTORIA
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

El microorganismo causante de
una enfermedad debe aparecer en
todos aquellos individuos que la
padezcan.
Se debe obtener cultivos puros del
agente causante.
La inoculación de cultivos puros
del microorganismo en animales
en experimentación debe hacer
que estos desarrollen la
enfermedad.
El mismo agente patógeno debe
ser aislado nuevamente en los
animales de experimentación e
identificado en un cultivo puro.
DIVERSIDAD
DIVERSIDAD
DIVERSIDAD
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

La división esencial entre los procariotas
no se produce entre bacterias y arqueas,
sino entre los dos grupos clásicos de la
microbiología: los procariotas gram + y
gram -.
Los procariotas gram + serían los más
antiguos y las gram – descenderían de
ellas.
Las arqueas elevadas a la categoría de
dominio por Woese, resultarían ser en
realidad una mera clase de procariotas
gram +.
Los datos de Radhey Gupta corroboran la
teoría endosimbiótica de Lynn Margulis.
DIVERSIDAD

Según esta teoría las células eucarióticas no surgieron a partir de un único ancestro procariota a través
del clásico mecanismo gradual darviniano, sino a través de un mecanismo mucho más brusco: la
primera célula eucariótica se formó por la fusión simbiótica de 3 o más bacterias distintas: una de esas
bacterias aportó los andamios de microtúbulos, otra ciertas capacidades metabólicas y la 3ª se convirtió
en las actuales mitocondrias. Esta célula eucariota primigenia empezó a proliferar y una de sus
descendientes se fusionó con una bacteria fotosintética de la que provienen los actuales cloroplastos.
Las mitocondrias y los cloroplastos son adiciones secundarias a un suceso básico previo: la fusión de
una arquea con una gram – del grupo de las espiroquetas para formar el cuerpo central de la célula. A
pesar de que esta teoría supuso una revolución dentro de la biología evolutiva, sería el primer caso en
el que la selección natural no juega un papel fundamental, la comunidad científica adoptó rápidamente
el origen simbiótico de mitocondrias y cloroplastos (hay varios datos a su favor: tanto mitocondrias
como cloroplastos tienen doble membrana y ADN propio, distinto del nuclear y con un código genético
con algunas variables). Sin embargo, el núcleo central de su teoría, la fusión de una arquea con una
gram – sigue siendo controvertido. Gupta ha analizado una gran cantidad de genes eucariotas y ha
encontrado que aproximadamente la mitad de ellos provienen de una antigua arquea y que la otra mitad
provienen de otra bacteria totalmente distinta: una gram -. Estos resultados muestran, según Gupta, que
la célula eucariota ancestral no se originó directamente de una arquea o de una bacteria, sino que es
una quimera formada por la fusión y la integración de los genomas de ambas. Esta fusión dejó firmas
en el ADN, inserciones o deleciones, que no se encuentran en ninguna bacteria o arquea, pero que se
hayan en todos los eucariotas examinados, ya sean hongos, plantas o animales. Así pues, Gupta ha
conseguido demostrar la teoría radical de Margulis, pero no su versión exacta, porque según Gupta las
eucariotas no tienen en sus genes la firma de las espiroquetas.
MÉTODOS DE ESTUDIO
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Técnicas de esterilización: autoclave,
radiaciones ionizantes, filtración...
Aislamiento de microorganismos.
Ciclo de crecimiento.
Cultivo continuo.
Observación: microscopio, tinciones...
DIVERSIDAD
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
El cuerpo humano es hogar para millones de bacterias
beneficiosas.
Más de 500 especies han sido encontradas en la flora
oral.
Fácilmente una boca puede tener 25 especies
diferentes.
Un mililitro de saliva puede contener hasta 40
millones (4 X 107) células bacterianas.
Es normal tener 108 células bacterianas por mililitro
en el ciego (la parte inicial del colon) y muchas de
estas especies son diferentes a las que se encuentran
en la boca.
DIVERSIDAD
GRAM +
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Bacillus,
Listeria,
Staphylococcus,
Streptococcus,
Enterococcus
Clostridium.
Mollicutes, bacterias
similares a Mycoplasma
GRAM –
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Escherichia coli,
Salmonella
Pseudomonas,
Legionella
Cianobacterias,
Espiroquetas
Bacterias verdes del
azufre y no del azufre.
ORGANISMOS
ACELULARES
En la frontera de la vida
Los virus
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
Son los seres más simples y pequeños que se
conocen.
Básicamente son moléculas de ácido nucleico
envueltas por una cubierta proteica.
Son acelulares, (no tienen organización celular).
Todos son parásitos intracelulares obligados
VIRUS:
“trocitos de herencia buscando un cromosoma”

Son parásitos intracelulares obligados,
carecen de enzimas con las que desarrollar su
propio metabolismo, siendo su única función
transportar el ácido nucleico viral de una
célula hospedadora a otra.

El virus extracelular se llama VIRIÓN
Estructura

Básicamente son moléculas de ácido nucleico envueltas por
una cubierta proteica.
Componentes
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Genoma (ADN o ARN)

Enzimas
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Cápsida

Envoltura membranosa
Genoma

Puede ser ADN o ARN
Los ARN Virus cuentan con una enzima llamada
Retrotranscriptasa o transcriptasa inversa:

ARN

ADN
Retrotranscriptasa
o transcriptasa inversa
Enzimas


Los virus pueden contener una mínima
cantidad de enzimas (transcriptasas, enzimas
líticas)
Los virus no tienen metabolismo propio.
Los virus que tienen enzima Trancriptasa inversa (como el
virus VIH, el del SIDA) se llaman retrovirus
Cápsida
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
Cubierta protéica que envuelve al genoma.
Formada por capsómeros.
Icosaédrica
Compleja

Cápsidas
Helicoidal
Virus de cápsida compleja

Parasitan bacterias: bacteriófagos (o fagos)
cabeza
cola
fibras
espinas
placa basal
Envolturas membranosas


Es un fragmento de la célula en la que se
reprodujo el virus
Los virus con envoltura son más patógenos
(gripe, hepatitis, SIDA, …)

Los virus desnudos carecen de estas
membranas.
Clasificación de los virus
Los virus se pueden clasificar según varios criterios.
- Por la célula que parasitan:
Virus animales, vegetales o bacteriófagos.
- Por su forma:
Helicoidales, poliédricos o complejos.
- Por tener o no envolturas:
Virus envueltos o desnudos.
- Por su ácido nucleico:
ADNmc; ADNbc; ARNmc o ARNbc.
Ciclo de los virus

Ciclo lítico.

Ciclo lisogénico.
Para realizar su ciclo vital, el virus necesitan parasitar una célula huésped.


Ciclo lisogénico: El genoma viral se integra
con el de la célula huésped.
Ciclo lítico: El genoma viral se expresa,y
muere la célula huésped.
Ciclo lítico (fases)
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Fijación o adsorción
Penetración
Eclipse
Replicación del genoma vírico
y síntesis de proteínas


Ensamblaje
Liberación
Ciclo lítico
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Fijación
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Penetración

Eclipse

Ensamblaje

Liberación
Ciclo lisogénico

El ácido nucleico viral no expresa sus genes,
se integra en el genoma de la célula o queda
libre a modo de plásmido.

El virus queda en forma de provirus.

Por distintos factores el provirus puede
comenzar un ciclo normal o lítico.
Origen de los virus.


Origen moderno: Se les suele considerar
como células en regresión, perdieron muchos
de sus componentes por no necesitarlos, ya
que disponen de ellos en las células
parasitadas.
Origen arcaico: Otros autores los consideran
precélulas, reliquias evolutivas de antecesores
que no evolucionaron.
Origen de los Virus
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
Son restos evolutivos de parásitos intracelulares
muy sencillos.
Se han formado a partir de elementos génicos
móviles de las células hospedadoras (evolución
retrógrada)

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
Virus ARN
Virus ADN
La aparición de nuevos virus debido a dos causas:


Cambios genéticos en el genoma de los virus
La infección de nuevos hospedadores
Otras formas acelulares
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Viroides




Moléculas de ARN 1c circular con forma de varilla,
desnudo.
Provocan enfermedades relacionada con el crecimiento
de las plantas
Su efecto se debe a una interacción con el genoma de la
célula hospedadora.
Priones
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
Son proteínas
Provoca enfermedades degenerativas del sistema
nervioso central de forma lenta (Prurito lumbar de las
ovejas, síndrome Creutzfeltdt-Jacob…)
PRION
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Se trata de una glicoproteína de 27-30 kD, que tiene la
misma estructura primaria que una proteína similar presente en
el cerebro de la oveja. El gen codificando del prion Prpc (gen
PRNP) se localiza en el brazo corto del cromosoma 20, no
tiene intrones y es un gen autosómico dominante. Se expresa
en el tejido neuronal, cardíaco, muscular, pancreático y
hepático.
El plegamiento erróneo de la Prpc a PrpSc confiere a la PrpSc
dos propiedades que la diferencian de la Prpc: la resistencia
parcial a la digestión por proteases y su insolubilidad. Estas
dos propiedades hacen que la PrpSc sea estable y la capacitan
para poder formar agregados proteicos responsables de la
acumulación de PrpSc en forma de placas amiloides en el
tejido nervioso. La modificación estructural, no genética, se
debe a un proceso de postraducción.


A partir de una ingesta contaminada, el agente patógeno es
transportado por el epitelio intestinal, desde donde entra a las
células M (especializadas en el transporte de macromoléculas y
partículas a través de las células del epitelio intestinal)
mediante transcitosis. A continuación, el agente entra dentro de
las células migratorias y de los macrófagos (sistema
inmunitario).
Una
vez
reconocido,
se
sintetiza
un anticuerpo contra el prion, pero no tiene ninguna eficacia,
causa por la cual el prion es transportado por el sistema
inmunitario y se acumula en el bazo y los ganglios linfáticos, que
están muy inervados. Este hecho produce el contagio al tejido
nervioso y la consecuente muerte neuronal y por ello,
el cerebro adquiere un aspecto esponjoso.
La muerte neuronal se produce porque las PrpSc son insolubles
y resistentes a las proteasas de los lisosomas. Este hecho explica
la acumulación de PrpSc en los lisosomas, produciendo un
aumento de volumen y la consecuente lisis de los lisosomas que
acidifican la célula produciendo su muerte.
Enfermedades causadas por priones
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En animales:
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Encefalopatía
Espongiforme Bovina
(enfermedad de las vacas
locas).
Scrapie (ovejas y cabras)
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En humanos:
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Enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob
Enfermedad de
Gerstmann-StraüsslerScheinker.
Kuru.
CICLO DEL C
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¿Qué organismos fijan el CO2?
Bacterias descomponedoras:Lafermentación
fermentación pútrida es un tipo
de fermentación que se lleva a cabo sin
butírica (Bacillus amilobacter
gastoydeClostridium
sustrato oxidante. Se basa en la
degradación de sustratos de naturaleza
butiricum) de restos vegetales
y fermentación
proteica,
y produce productos malolientes
como escatol, cadaverinas o indol.
pútrida (Bacterium linens, Clostridium
Algunas putrefacciones dan lugar a
productos poco desagradables, que, por su
sporogenes) de restos proteicos.
fuerte aroma y sabor son utilizados en la


fabricación de quesos, como la que lleva a
cabo el Penicillium roqueforti, que es la
causa de las manchas verdosas del queso
Roquefort.
También puede producir gases apestosos
como los son el ácido sulfhídrico que tiene
olor a huevo podrido.
CICLO DEL S
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Bacterias oxidantes del azufre, Thiobacillus: S
o SH2→ SO42Bacterias reductoras del sulfato, medios
acuáticos, Desulfovibrio.
CICLO DEL N
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Bacterias fijadoras del nitrógeno:

Vida libre:

Aerobias obligadas: suelo, agua; Azobacter y cianobacterias.
 Aerobias facultativas: suelo, agua; Bacillus.
 Anaerobias: suelo, agua; Clostridium y bacterias fotosintéticas
anoxigénicas.
Simbióticas: leguminosas; Rhizobium, Frankia y

cianobacterias.


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Bacterias descomponedoras.
Bacterias nitrificantes: suelos y fondos marinos;
Nitrosomonas y Nitrobacter.
Desnitrificación: Pseudomonas.
OTROS CICLOS
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Thiobacillus ferroxidans: zonas contaminadas,
minas de carbón… Fe2+ → Fe3+.
Bacterias reductoras del hierro: solubilización
del hierro, lodos, pantanos…
Ciclo del fósforo: fitoplancton incorpora a las
cadenas tróficas el fósforo inorgánico.
MICROORGANISMOS Y SALUD
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Agentes patógenos y patógenos oportunistas.
Microbiota normal.
Fuentes de entrada: aparato respiratorio, digestivo,
sexual, cutánea, parental y placenta.
Tipos de infección: septicemia, lesión directa (lepra,
polio…), producción de factores de virulencia
(hialuronidasa), producción de toxinas (exotoxinas:
citotoxinas, difteria, neurotoxinas, botulínica,
enterotoxinas, cólera y la disentería; endotoxinas:
lipopolisacáridos de las gram -)
MICROORGANISMOS Y SALUD
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Evasión de las defensas: protección frente a la fagocitosis, supervivencia a
la fagocitosis, daño a los fagocitos y/o inmunodepresión y evasión del
reconocimiento: variación antigénica.
Tipo de enfermedades según el patógeno: bacterias, virus, protistas y
hongos (¿ejemplos?).
Tipo de enfermedades según su transmisión: piel, aire, vía sexual, agua y
alimentos y animales (¿ejemplos?).
Control de los microorganismos:
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
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Análogos de factores de crecimiento: sulfamidas (análogo del ácido paminobenzoico), inhiben síntesis de ácido fólico.
Antibióticos: penicilina y cefalosporinas (síntesis pared bacteriana),
estreptomicina y tetraciclinas (síntesis proteínas), rifampicina (síntesis de
ARN).
Antivirales: AZT, aciclovir…
Antifúngicos (síntesis de ergosterol) y antiparasitarios (protistas).
MICROORGANISMOS Y
ECONOMÍA
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Industria alimentaria: fabricación de pan, vino, cerveza y
vinagre; fabricación de productos lácteos.
Industria química: compuestos orgánicos (acetona y
alcoholes), enzimas…
Industria farmaceútica: vacunas, antibióticos…
Agricultura: biofertilizantes, insecticidas biológicos…
Biotecnología ambiental: biodegradación (papel, pintura,
hidrocarburos…) y biorremediación (metales pesados…).
Depuración de aguas (lodos activados).
Síntesis de biogas.
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