Temas:
Fisiología y Patología
Diagnóstico
Terapias
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Agudo Hipoxia
Agudo Montaña Enfermedad
Alta Altitud Cerebral Edema (HACE)
Cerebrovascular Sindrome
Alta Altitud Pulmonary Edema (HAPE)
Periférico Edema
Retinopatia
Thromboembolism
Periódico respiración durante sueño
Alta Altitud Pharyngitis y Bronchitis
Ultravioleta Keratitis
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Nivel of Barometric Presión



Altitud
Latitud
Tiempo (por ejemplo, los sistemas de la presión baja
traen una gota en la presión barométrica)
 La presión barométrica reducida causa Fi02 reducido y
Hipoxia eventual

Hipoxia es el problema principal
Los sentidos del cuerpo carótida redujeron Fi02
Estimula el centro respiratorio en médula
Conduce a la respuesta ventilatoria hipoxic (HVR)
PaC02 disminuido, y Pa02 creciente
Principal respiratorio Alkalosis
Después de 24-48 horas. la excreción renal compensatoria
de HC02 causa acidosis metabólica secundaria
 Diamox facilita HC03-excretion y por lo tanto la
aclimatación
 Afecta en la ventilación: ethanol (ETOH), deprimentes
respiratorios primarios, sueño de la mal calidad
 El condicionamiento físico no tiene ningún efecto
beneficioso en HVR






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PaC02 reducido permite Pa02 creciente para el
N2 fijo en el ambiente hypobaric
Por lo tanto HVR permite Pa02 mejorado

Ejemplo: Pa02 típico en el montaje Everest (~9000
metros) es 33mmHg, si no hubiera HVR y PaC02
fuera fijo en 40 mmHg, después un PaO2 de
33mmHg sería alcanzado en ~5000 metros.
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Sistemico





Ritmo cardíaco creciente, volumen de movimiento
disminuido, y volumen cardiaco creciente
Reducción en ritmo cardíaco máximo del ejercicio, y
aumento en ritmo cardíaco de ‘resting/baseline’ con
aumento progresivo en altitud
Ningún riesgo creciente de la isquemia cardiaca con los
individuos sanos de la altitud extrema secundarios al
máximo reducido H.R.
No se cambia PCWP (Pulmonary Catheter Wedge
Pressure)
El examen del cardiogram del ECO revela LVEDV
disminuido
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Hemopoietic Respuestas a Altitud
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






Erythropoietin se secreta y estimula la producción de la
médula de las células de sangre roja (RBC)
Aumente de las células de sangre roja (RBC) en la
circulación en 4 a 5 días
El aumento inmediato en Hgb es secundario al volumen
intravascular disminuido del plasma de la deshidratación
Oxyhemoglobin Dissociation Curvo
Sa02 es mantenido hasta ~3000 metros
Aumente de 2,3DPG con la altitud, causa una cambio
derecha
El alkolosis respiratorio causa una cambio izquierda
Las causas respiratorias extremas del alkolosis marcaron
hacia la izquierda la cambio, facilitan la hemoglobina del
oxígeno que se une en el pulmón y levantan el Sa02%.
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GRAPH
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Empeoramiento a Alta Altitud




5800 metros se consideran límite superior para el
habitation permanente
Sobre 8000 metros la deterioración es
extremadamente rápida (sin 02 suplementales) y la
muerte ocurre dentro de algunos días
Agudo Hipoxia
Pérdida de consciente (LOC) at Pa02 <30 mm Hg or
Sa02 <40-60 mm Hg
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Agudo Montaña Enfermedad (Acute Mountain
Sickness~AMS)

Prevención




Graded Ascent
Evite ethanol (ETOH) y los sedativos
Alta carbohidrato dieta
Acetazolamide Prophylaxis
 Especialmente si es rápido la subida, dormiría en la alta altitud o la
historia anterior de AMS
 Diamox SF 250 mg Qday
 Dexamethasone
 Si se mezcla con Diamox puede ser que tenga un efecto sinérgico
 Ginko Biloba
 2 estudios recientes demuestran una reducción en incidencia de AMS
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Acute Mountain Sickness

Treatment
 Descend Altitude
 Acetazolamide 125 mg-250 mg orally BID
 ASA
 Prochlorperazine or Promethazine
 Oxygen Therapy
 Diuretic therapy (i.e., Lasix 80 mg PO BID
 Dexamethasone 4mg IV or PO Q6 hrs.
 Portable Hyperbaric Chambers

High Altitude Pulmonary Edema (HAPE)

Clinical Presentation
 Young, healthy males
 Occurs within first 2 to 4 days of ascent
 Signs of AMS
 Dry cough
 Nail bed cyanosis
 Fatigue weakness and Dyspnea
 Dyspnea at rest and rales herald worsening of condition
 Orthopnea
 Pink or blood-tinged sputum
 Severe hypoxemia

HAPE


Mechanisms of HAPE must account for excessive
pulmonary hypertension, high-protein permeability
leak, and normal left heart function
Pulmonary Hypertension
 Global HPVC restricts vascular bed and increases PAP
 Necessary factor in HAPE but not sole cause

Overperfusion in HAPE mediated HPV may be
uneven and unconstricted vessels are subjected to
high pressure and flow causing edema. Endothelial
damage from shear forces and stress failure of
capillary membrane causes high-protein leak

HAPE

Laboratory Studies
 PA Catheter shows elevated PA pressure and PVR,




low PCWP and low to normal C0
Cardiac 2D Echo reveals TR, normal LV function,
variable right heart findings
ECG shows Sinus tachycardia with right axis deviation
Elevated CPK (including brain fraction level elevation)
ABG reveals exaggerated respiratory alkalosis and
hypoxemia

HAPE

Radiographic Findings
 Consistent with non-cardiogenic pulmonary edema
 Fluffy, patchy infiltrates in peripheral distribution with
predilection for right middle lung field
 Rapid clearing of infiltrates with treatment

HAPE

Treatment
Early recognition is key in prevention
Evacuate to lower elevation
Minimize exertion
High flow Oxygen therapy,
Air evacuation if necessary
Hyperbaric bag
Keep patient warm
Mask to provide PEEP or pursed lip breathing
Medical regiment including Furosemide, Nifedipine,
hydralazine and phentolamine have been used to lower PA
pressure
 Typically rapid recovery if immediate drop to lower elevation
and oxygen therapy are begun










High Altitude Cerebral Edema (HACE)

Presentation
 Ataxic gait, severe lassitude and altered level of




consciousness (confusion poor mentation, drowsiness,
stupor and coma)
Headache, nausea and vomiting
Hallucinations, cranial nerve palsy, hemiparesis,
hemiplegia, seizures, retinal hemorrhages
Onset 1 to 3 days
Typically presents with HAPE

HACE

Pathophysiology






Similar progression as in AMS
Brain swelling in AMS becomes more severe
Elevated CSF Pressure
Initially vasogenic cerebral edema of white matter
Develops into cytotoxic edema with gray matter involvement
and eventual death
Treatment





Descent
Dexamethasone 4-8 mg PO, IM or IV followed by 4 mg Q6hrs
Oxygen Therapy
Intracranial pressure control
Ginko Biloba?????

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Ultraviolet Keratitis
Chronic Mountain Polycythemia
Monge’s disease
 High Altitude Pharyngitis and Bronchitis
 High Altitude Retinopathy
 Thrombosis, high incidence of DVT, pulmonary
embolism and CVA in climbers

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High Altitude Flatus Expulsion
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Acute Hypoxia
Acute Mountain Sickness
High Altitude Cerebral Edema (HACE)
Cerebrovascular Syndromes
High Altitude Pulmonary Edema (HAPE)
Peripheral Edema
Retinopathy
Thromboembolism
Periodic Breathing during sleep
High Altitude Pharyngitis and Bronchitis
Ultraviolet Keratitis
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High Altitude Syndromes