Dr. Fernando Coto Yglesias
Médico Especialista en Geriatría y Gerontología
Universidad de Costa Rica, San José.
Hospital Nacional de Geriatría y Gerontología
Knowledge and Encounter Research Unit- Mayo Clinic,MN
McMaster Online Rating of Evidence- McMaster University, CAN
 Con la longevidad la especie
humana vive época sin
precedentes en su historia.
 2 efectos:
 Aumentan enfermedades
crónicas y degenerativas.
 Personas viven más años en
dependencia.
 Demencia alta prevalencia en
AM (12% >65, 50% >80)
Enfermedad
Envejecimiento
Dependencia
 Hospital especializado.
 85 camas de






hospitalización de agudos.
24 camas de mediana
estancia.
6 camas de Psico-Geriatría.
8 camas de UCI.
Clínica Memoria, Clínica
de Incontinencia, Clínica
de Dolor.
Hospital de Día.
Visita Domiciliar y Cuidado
Paliativo.
 Especialidades:
 Geriatría, Neurología,
Oftalmología,
Neumología,
Endocrinología,
Gastroenterología,
Radiología y Cardiología.
Ideología e Instrumento de trabajo diario
• Enfermedades
• Tratamientos
Médicos
Funcionales
• Actividades de
la Vida Diaria
• Afecto
• Cognición
• Sueño
Psicológico
Social
• Red Apoyo
• Recursos
Independencia Funcional
Independencia
Inicia disminución
lenta y progresiva
buenos hábitos
de vida
I.F.
El proceso es
diferente en cada
persona.
malos hábitos
de vida
Dependencia
muerte
Edad (años)
Umbral de Discapacidad
Umbral Detección Clínico
MECANISMOS HOMEOSTÁTICOS
Mecanismo de
Enfermedad Única
(exceso de entropia)
Acúmulo de Riesgos y
Disfunción
Homeostática
FUERZAS ENTRÓPICAS
Fried LP, Walston JD, Ferrucci L. En Hazzard’s Principles of Geriatric Medicine. 2008
↓ Desempeño Funcional Progresivo
Independencia
↓ homeostasis
(fragilidad)
UMBRAL FRAGILIDAD
SÍNDROMES
GERIÁTRICOS
Capacidad
Funcional
Zona Fragilidad
Umbral de Discapacidad
Umbral de Dependencia
Dependencia
muerte
Edad (años)
-Proceso de desgaste de distintos mecanismos homeostáticos.
-Debe tener un umbral para manifestarse clínicamente
-Personas que cruzan umbral tienen alto riesgo de eventos adversos de salud.
-Frágiles son los que presentan los síndromes geriátricos ante el stress o el “desgaste”
 La Enfermedad de Alzheimer es la causa de demencia más
frecuente en el mundo.
 Sobrevida entre 3-9 años luego del diagnóstico clínico.
 Dx clínico es de probabilidad.
 Principal factor de riesgo es la edad.
 Incidencia se duplica cada 5 años luego de los 65ª.
 Principal hallazgo: depósito de proteína tau y de β-amiloide
en áreas cerebrales específicas.
 Dx definitivo con autopsia.
 Desarrollo de nuevas técnicas de imágenes permiten el
análisis de casos “in vivo” y lo que hasta ahora conocíamos,
podría no ser cierto.
 “…pero la india les explicó que lo más temible de la
enfermedad del insomnio no era la imposibilidad de
dormir, pues el cuerpo no sentía cansancio alguno,
sino su inexorable evolución hacia una manifestación
más crítica: el olvido. Quería decir que cuando el
enfermo se acostumbra a su estado de vigilia,
empezaban a borrarse de su memoria los recuerdos de
la infancia, luego el nombre y la noción de las cosas, y
por último la identidad de las personas y aun la
conciencia del propio ser, hasta hundirse en una
especie de idiotez sin pasado.” G. García Márquez
Funciones
Mentales
Función
Social
Enfermedad
Médica
(EA)
Comportamiento
Independencia
AVD
Diagnóstico Clínico.
2. Diagnóstico Etiológico (búsqueda lógica de la causa).
3. Identificación de condiciones comórbidas
potencialmente tratables y factores contribuyentes
(p.e. Enfermedad cerebrovascular).
1.
• Presencia de un deterioro en la memoria
 Asociado a un deterioro en 1 o + dominios cognitivos,
incluyendo:
 Funciones ejecutivas
 Lenguaje
 Gnosis
 Deterioro debe ser tan severo que afecte desempeño
AVD y socialización
Neurol Clin 25 (2007) 577–609
Historia clínica del paciente.
2. Interrogar al cuidador o un familiar cercano.
3. Evaluación de las Actividades de la Vida Diaria.
4. Test cognitivos breves.
1.
COGNICIÓN
DIFERENCIAR ALZHEIMER NEURO
DE
DISAUTONOMÍAS
PSIQUIATRICO
CUERPOS DE LEWY POR
IMPLICACIONES
TERAPÉUTICAS
SUEÑO
MOTOR
• Mini Mental (Folstein)
•Mini Mental Modificado
•Test del Reloj.
•MoCA Test.
 Más útil que MMSE
para casos
tempranos.
 Detecta mejor
alteraciones
prefrontales.
 Versiones en más de
15 idiomas.
 Fácil aplicación,
interpretación y para
seguimiento de
casos.
1.
2.
3.

Solicitar exámenes de laboratorio orientados a descartar otras
patologías simuladoras.
Solicitar estudios de imágenes a pacientes seleccionados.
Descartar depresión y delirium.
Una vez establecido y descartado todo lo anterior se procede a
definir el cuadro fisiopatológico de la demencia.
 Los síndromes
demenciales actualmente
se tienden a clasificar en
base a su fisiopatología.
 Enfermedades
neurodegenerativas son
causadas esencialmente
por proteinopatías.
 Portadores de
sinucleinopatías son
altamente susceptibles a
neurolépticos.
Ann Neurol 2006;59:449–458
 Vasculares:
 Progresión en gradas,
asociación con HTA y
DMT2.
 Cuerpos de Lewy:
 Oscilaciones en el tiempo,
alucinaciones visuales
prominentes y trs. Sueño
REM.
 Fronto-temporal:
 Trs lenguaje y
comportamiento
desinhibido.
CMAJ 2008;178(3):316-21.
Modelo de TAUOPATÍA
 Existe depósito de proteína tau
anormal (ovillos
neurofibrilares).
 Existe depósito de fragmentos
insolubles de amiloide en placas
seniles y en los vasos
sanguíneos.
¿Qué ocurre primero?
¿Si quitamos la histología la
enfermedad se revierte?
Favorecen degradación
- Nefrilisina
- Enzima degradadora de insulina
N Engl J Med 2010;362:329-44.
N Engl J Med 2010;362:329-44.
-EA leve hay disminución
del 25% de vesiculas
presinápticas de
sinaptofisina
(correlaciona con
deterioro en cognición).
- Hay endocitosis de
receptores glutamato.
- Aβ intracelular
desencadena disf. sinapsis
- NEUROTROFINAS
(proliferación,
diferenciación y sobrevida
de neuronas y glia) están
en neuronas colinérgicas
de la región frontal basal y
se reducen en EA
avanzada.
N Engl J Med 2010;362:329-44.
N Engl J Med 2010;362:329-44.
N Engl J Med 2010;362:329-44.
www.thelancet.com/neurology Vol 9 July 2010
↑ aclaraiento Aβ
(inmunoterapia)
↓ agregación ó
fosforilación tau
↓ inflamación y
modulan otras
vías
↓ producción Aβ
N Engl J Med 2010;362:2194-201.
Plasmáticos
Líquido cefalorraquídeo
Genéticos
CMAJ 2008;178(10):1273-85
 Niveles tau y beta amiloide en LCR.
 Gen apolipoproteína E (APOE).
 Niveles altos de homocisteína.
 Niveles altos LDL o relación alta LDL/HDL
 Interleuquina 6.
 Disfunción olfatoria.
 Niveles sanguíneos de hem oxigenasa-1.
 Estudio de prevalencia de biomarcadores de EA en
LCR de pacientes con queja subjetiva de memoria,
DCL-a y DCL-na, además de asociación entre estos
marcadores y progresión a demencia (3 años/168
pacientes).
 Perfil EA en LCR consistía en aumento Aβ₄₂ y tau total
(T-tau).
Lancet Neurol 2009; 8: 619–27
Lancet Neurol 2009; 8: 619–27
 Los marcadores LCR son
frecuentes en la QSM,
DCL-a y el DCL-na.
 La presencia de un perfil
bioquimico de EA es
predictor de progresión
importante a 3 años.
 Grupo peor pronóstico
DCL-a
 Prevalencia de
anormalidades LCR es
consistente con PET-PiB
Lancet Neurol 2009; 8: 619–27
Volumetría
Estudios funcionales
Imágenes amiloide
3 años antes de EA
1 año antes de EA
En el Dx de EA
Brain (2007) 130, 1777-1786
 Ancianos cognitivamente
íntegros en riesgo EA
muestran activación
cerebral en fMRI
(reclutamiento
compensatorio) pacientes
con DCL-a NO lo muestran
(↓reserva neuronal)
 Zonas azules muestran
gran diferencia en
funcionamiento haciendo
las misma tareas
semánticas.
Semantic memory in amnestic MCI Brain 2009
N Engl J Med 2006;355:2652-63.
 Pacientes con estudios amiloide positivos se tratan en
realidad de casos de EA pre-clínica con las
implicaciones que esto tiene para su manejo.
Annals of Neurology Vol 65 No 5 May 2009
Annals of Neurology Vol 65 No 5 May 2009
 Casos de DCL que
progresan a EA son todos
amiloide positivo.
 Casos que recuperan de
DCL a normal son todos
amiloide negativo.
Annals of Neurology Vol 65 No 5 May 2009
Inhibidores de Colinesterasas.
Antagonistas receptor NMDA.
Antipsicóticos, Antidepresivos, Anticonvulsivantes.
 La EA es una enfermedad crónica que cursa con




descompensaciones agudas.
El manejo médico incluye la selección de
medicamento que aporte mayor beneficio de manera
individual.
El manejo debe incluir control de síntomas afectivos y
de comportamiento.
Siempre se debe realizar una valoración de las AVD (es
lo de mayor utilidad para el seguimiento).
Nunca se debe olvidar a la familia y cuidadores:
 Grup0s de Apoyo, Salud Mental y Asociaciones de Alz.
 Inhibidores de Colinesterasas:
 Donepezilo, Galantamina y Rivastigmina (Exelon).
 Se inician a dosis bajas (Exelon 1.5mg BID VO o parche 5cm
QD)… pero dosis más beneficiosa es 6mg BID VO o parche
10cm QD)!!!
 Efectos secundarios más frecuentes son TGI.
 EXELON único aprobado por FDA para manejo de
demencia asociada a enfermedad de Parkinson y con
cuerpos de Lewy.
 Antagonistas receptor de glutamato NMDA (memantina):
 Se utiliza para demencias moderadas a severas.
Lancet 2006; 368: 387–403
 Se debe basar la decisión de iniciar un tratamiento en
el contexto individual. (beneficio no es universal)
 El tratamiento se da durante un periodo de prueba y
no se mantiene de manera indefinida.
 Los médicos deben basar prescripción en
tolerabilidad, perfil de efectos adversos, facilidad de
uso y costo.
Ann Intern Med. 2008;148:370-378.
 Música
 Sentido del humor
 Habilidad para entender
el lenguaje no-verbal
 Sentido del tacto
 Tolerancia social
 La enfermedad de Alzheimer es una patología crónica
y por lo tanto debe ser tratada.
 Desarrollo principal ha sido en “entender la
enfermedad”, no hay nuevas opciones de tratamiento a
la vista… por el momento.
 El manejo de los casos debe hacerse de manera
integral, sin descuidar pacientes, ni cuidadores.
 La clave es el amor.
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Deterioro Cognitivo Leve: últimos avances y alcances