PANCREATITIS CRONICA
INTRODUCCIÓN
Enfermedad inflamatoria degenerativa del páncreas
caracterizada por daño permanente y progresivo tanto
morfológico como funcional
Afecta:
 parénquima y sistema ductal
 Afección exocrina y endocrina
Puede acompañarse de fibrosis, infiltrado celular inflamatorio, litiasis
introductor
Es de diagnostico tardío
EPIDEMIOLOGIA
En adultos causa principal de insuficiencia
pancreática.
Incidencia
• Por mejor diagnostico
• Alcoholismo ( 70% ).
• Por desnutrición en Asia y
África.
• PI (20%).
• Hereditarias (10%)
Edad promedio de inicio de la enfermedad 40 años
Reacción con edad y sexo
CLASIFICACIÓN
PANCREATITIS CRONICA CALCIFICANTE:
Calcificaciones por daño primario pancreático
PANCREATITIS CRONICA OBSTRUCTIVA:
Poco frecuente por tumores y lesiones previas.
Mejoría con drenaje de jugo pancreático
ETIOLOGIA
Sistema de clasificación etiológica TIGAR-O

Toxico- metabólicas

Idiopáticas

Genéticas

Autoinmune

Pancreatitis recurrente

obstructiva
Factores tóxicos y metabólicos
Alcoholismo
Espectro continuo de susceptibilidad individual
80 gr/día + dieta alta en grasas y proteínas
Daño por:

> viscosidad del jugo pancreático: >tono colinérgico, [] de enzimas, < PH, citratos y
bicarbonato

Respuesta a colecistocinina

Activación enzimática y auto digestión
Insuficiencia pancreática exocrina progresa aun sin estimulo
Padecimiento hepático como
esteatosis, cirrosis hepática o hepatitis
Hiperparatiroidismo

2%
> secreción de calcio y enzimas
precipitación proteica y calcificación posterior
+ activación enzimática intrahepática
Tratamiento: paratiroidectomía y dx oportuno
Otros…
Tabaquismo
IRC
Hiperlipidemia
Idiopática




Sin causa conocida
Descartar alcoholismo oculto o trauma no reportado
Mutaciones PH (hereditaria) y gen FQ
Relación con los demás factores etiológicos
• >35 años
Dos grupos:
• <35 años (mas dolor
que alteraciones
morfológicas y
funcionales)
Genética y hereditaria




Autosómica dominante
Inicio a edad temprana (10 años)
Caracterizada por ataques recurrentes de dolor abdominal  dos
picos a los 5 y 17 años
Relacionado con Ca de páncreas
Complicaciones:
IPE
DM
Pseudoquistes
Autoinmune






No alcohólica asociada a hipergamaglobulinemia e igG
Asiáticos y europeos
Alrededor de los 60 años
Relación H 7: M 1
Caracterizado por crecimiento de la cabeza del páncreas y estenosis del conducto
principal
Tratamiento con esteroides
Obstructiva
Alteraciones que impiden el flujo del jugo pancreático
 Por: quistes, pseudoquistes, tumores, estenosis y PA,
disfunción del esfínter de Oddi y páncreas divisum
Nutrición
 Dieta + PC alcohólica
 Desnutrición
FISIOPATOLOGIA

No se conoce con exactitud
Varias teorías
1.
Alteración
funcional de
células
ductales
Jugo
pancreático
litogénico
Tapones
intraluminares
por
precipitación
Hipertensión
intraductal
Disminución de la litostatina
Factores ambientales como alcohol,
desnutrición e hipercalcemia
2.
Defecto de las
cuelas
acinares
Activación
prematura de
enzimas
Secundaria a
alteraciones a
varios
niveles…

Estructura de la tripsina y su inhibidor

Niveles de calcio intracelular

Lípidos en membrana acinar

Daño por radicales libres
Inflamación
recurrente
Necrosis focal
o extensa
Dolores de
leves a graves
y daño crónico
Autoinactivacion espontanea e
irreversible de la tripsina
Mecanismo de autoprotección pancreática
Activación de proteasas que
inactiven a la tripsina
Unión irreversible a SPINK-1
Teoría de la progresión necrosis-fibrosis
Episodios
repetidos de
daño
Sustitución por
matriz extra
celular
Por
mediadores
de la
inflamación
Influencia genética
Estado quiascente (almacenamiento de vitamina A)
Por activación
de células
estelares
1.- Inicio: Lesión lobulillo correspondiente
a conducto 2ª y 3ª orden
“PC CONDUCTOS PEQUEÑOS”
Pruebas funcionales: NORMAL
EF: NORMAL
2.- Estadio avanzado: Extensión glandular
y conducto Wirsung
“PC GRANDES CONDUCTOS”
Conducto Wirsung dilatado con
áreas de estenosis.
A. Páncreas Normal.
W.
B. Pàncreas estenosis focal en conducto W.
C. Pàncreas estenosis segmentaria conducto W.
D. Estenosis difusa Conducto
HALLAZGOS HISTOPATOLÒGICOS
•10X
•Lumen de Conducto pancreático
interlobulillar con infiltrado eosinófilo
hialino, en partes calcificado.
•Tabiques conjuntivos inferior y superior
están ensanchados, con infiltración
inflamatoria.
•Fibrosis
•Infiltración escasa de linfocitos
• INF: Lobulillo ensanchado
• IZQ: Lobulillo atrofia acinar
Etapa Inicial: Buen interrogatorio por sospecha de PC.  “Insuficiencia Subclìnica”
Etapa Avanzada:
DOLOR
 Intensidad: Muy Intenso
 Loc: Hemiabdomen superior
 Irradiación: Hemicinturòn Izquierdo / Dorsal
 Tipo: Transfictivo
 Exacerbación: post-prandial / 12-24 hrs post- ingesta alcohol
 Posición antiàlgica: Gatillo`.
Síntomas acompañantes: Vómito y Náuseas durante crisis.
 Factores asociados: HTDuctal y Parenquimatosa
 Cronicidad  Disminuye o Desaparece dolor (8-12ª)  20% “Idiopático o Desnutrición”
Etapa Avanzada:
PÈRDIDA DE PESO:
 Disminuciòn ingesta de alimentos en crisis dolorosa
 Insuficiencia exocrina: SAID (`90% disfunción pancreática)
 Insuficiencia endócrina: DM
MALA ABSORCIÒN:
 Diarrea osmótica crónica post-prandial
 Pérdida de peso: Absorción deficiente de grasas
 Disminuye lipasa pancreática
 Esteatrorrea  Creatorrea
 DM
 Pèrdida funcional pancreàtica 80%
 INSPECCIÒN
o Posiciòn “Gatillo de Fùsil” / Decùbito Supino
o Ictericia 20%
o Esteatonecrosis Tejido subcutàneo
(MP’s , MT’s, Tòrax)
 INSPECCIÒN
o Quistes ò Pseudoquistes – Px muy delgados
Supraumbilical LM o Lat Izquierda de LM - >Diàmetro Transverso
o “Signos de Cullen” Manchas equimòticas o
oamarrillentas supraumbilicales
(Escape enzimàtico de Hb pàncreas
hemorràgico o necròtico)  Epiplòn menor y lig. redondo.  Piel
o “Signos de Grey-Turner o Halsted”
Equimosis en flancos o espalda
 PALPACIÒN
o Inaccesible por posición anatómica a menos que aumente volumen
o “Mètodo de Grott”
o “Mètodo de Mallet-Guy”
 PALPACIÒN
o PUNTOS DOLOROSOS
P.P. Desjardins
Z.P.C. Chauffard y Rivet
Z.P Orlowki.
EVOLUCIÒN NATURAL DE LA ENFERMEDAD
 Insuficiencia exòcrina y endòcrina  establecida entre 15-19ª
 Dependencia a Narcòticos
 Ausentismo laboral
 Gastos Mèdicos Frecuentes
 Mortalidad 25ª evoluciòn 50%
“COMPLICACIONES
COLESTASIS SUBCLÌNICA
(Compresiòn Colèdoco P. Intrahepàtica)
HEMORRAGIA TDA
(Trombosis V.EsplènicaHTP)
QUISTES / PSEUDOQUISTES
(Compresiòn adyacente o infecciòn)
ASCITIS
(Ruptura pseudoquiste crònico)
CA
Herencia / Idiopàtico
ANAMNESIS:
Alcoholismo
Edad 35-45ª
Síntomas Digestivos
LABORATORIO:
ESTUDIO
Enzimas pancreáticas
BH
NIVELES
⇩
N
Macrocitosis
N
PRUEBAS DE FUNCIÒN EXÒCRINA
ESTUDIO
NIVELES
IgG
⇧
AAN, ALF, ACC
PRESENTES
AAN: Anticuerpos anti nuclares
ALF: Anticuerpos anti lactoferina
ACC: Anticuerpos anti anhidrasa carbònica.
ESTÀNDAR DE ORO
“PRUEBA DE ESTIMULACIÒN DIRECTA DEL PÀNCREAS”
•Hormonas o Similares ( Secretina, CCK, Ceruleìna)
•Introducciòn Catèter doble luz en Duodeno
•Mediciòn Bicarbonato y enzimas pancreàticas
•PRUEBAS DE ESTIMULACIÒN INDIRECTA DEL PÀNCREAS
Comida Estandarizada (PABA, Fluoresceìna)
•Metabolizaciòn enzimas pancreàticas
•Liberaciòn y Absorciòn
• Torrente Sanguìneo
Excreciòn Urinaria
Cuantificaciòn
ESTUDIOS DE IMÀGEN:
 PSA: Calcificaciones PC larga evoluciòn
*Radiografía directa de abdomen:
imagen radio opaca redondeada, con
densidad agua, en el sector izquierdo
del abdomen superior (asterisco), con
compresión y desplazamiento de la
columna aérea del colon transverso
(flechas)
 US: Calcificaciones, Dilataciòn ductal, Psudoquistes.
*Pseudoquiste.
*Corte transversal epigastrio observan
signos de pancreatitis crónica
(Dilatación del conducto pancreático y
calcificaciones parenquimatosas) y una
imagen quística con nivel líquidolíquido (flechas) en proyección de la cola
del páncreas.
ESTUDIOS DE IMÀGEN:
 TAC: Mas sensible que US
Dx Dif: CAP y PC
Medio de Contraste
ESTUDIOS DE IMÀGEN:
 PANCREATO COLANGIOGRAFIA ENDOSCOPICA
RETRÒGRADA:
ESTÀNDAR DE ORO!
 US ENDOSCOPICO:
Permite èstudiar ramas 2ª
Calcificaciones
Dilataciones / Estenosis
 US ENDOSCOPICO:
DIAGNÒSTICOS DIFERENCIALES.
ENFERMEDADES PANCREÀTICAS
˝ `Pancreatitis aguda recidivante
˝ CAP
ENFERMEDADES NO PANCREÀTICAS
˝ `Enfermedad àcido-pèptica
˝ Litiasis biliar
˝ Alergias Alimentarias
ETIOLÒGICO:
‹ Eliminar / Controlar causa
INFLAMACIÒN Y FIBROSIS
‹ Vitamina E
‹ IECA
‹ Antagonistas de Receptor de Angiotensina
Reducciòn TGFBeta1
DOLOR
‹ Acido Acetilsalicilico / Acetaminofèn
‹ Narcòticos u Opiaceos  Adicciòn.
‹ Vitamina C y E, metionina, selenio
‹ Descomprensiòn endoscopia Conducto Wirsung
‹ Qx
• Descompresiòn y drenaje
• Resecciòn pancreàtica
• Denervaciòn
INSUFICIENCIA EXÒCRINA
‹ Dieta baja en grasas
‹ Vigilancia de deficiencia Vitamìnica.
INSUFICIENCIA ENDÒCRINA
‹ Control de Hiperglucemia “Insulina y Dieta”
HISTORIA CLÍNICA
Historia clínica
NOMBRE;
Miranda Ruiz José
SEXO
Masculino
FECHA DE NACIMIENTO
9 de febrero del 1950
FECHA DE INGRESO
Sábado 6 octubre 2010
ESTADO CIVIL
casado
RELIGIÓN
católico
LUGAR DE ORIGEN
Jaral progreso, Guanajuato
LUGAR DE RESIDENCIA ;
Plan Ayala , Cuernavaca Morelos
ESCOLARIDAD:
Educación básica
TALLA:
1.59
PESO
55 kg
TIPO DE SANGRÉ
TIPO DE INTERROGATORIO
O Rh +
Directo
ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES



Madre: finada por trombosis ,infarto mesentérico (85 años)
Padre: finado infarto (50 año)
Hermano(s): uno, finado suicidio (50 años) secundario a depresión
ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES








Hipertensión: losartan , enalapril
Obesidad: todos los miembros de la familia
Alcoholismo: interrogados y negados
Alergias: interrogados y negados
Enfermedades cardiovasculares: insuficiencia venosa
Neoplasias: interrogados y negados
Malformaciones congénitas: interrogados y negadas
Diabetes Mellitus: hija 2 años TX glibenclamida y metformina. 5/8 hermanos
ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS

Vivienda: 1 baño, Cuenta con patio de servicios, agua, luz y sistema de
drenaje. El materiales de construcción es tabique con losa, habitan tres
personas. La basura se recoge tres veces a la semana
Aseo personal
 Se lava las manos antes de ingerir alimentos o ir al baño
 Se ducha 1 / día
 Cambios de ropa 1 / día
 Cepillado de dientes 1/día
Hábitos
 Duerme 8 hrs /día.
 Tabaquismo: desde los veinte años. Lo dejo hace 30 años
 Alcoholismo: interrogado y negado
Alimentación
Carne vacuno 1/7
Litros de agua 2 litros al día
Carne cerdo 0/7
Cerveza ,pulque, vino 0/7
Carne ave 0/7
Refresco 2/7
Pescado/mariscos
1/7
Lácteos (queso ,yogurt ,crema) 0/7
Huevo 0/7
Frutas;
7/7
Pan dulce 0/7
Azucares;
miel,
chocolates 7/7
No. de tortillas 12
al día
Cereales 0/7
melón,
limón,
manzana,
azúcar
etc.
refinada,
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS
PADECIMIENTOS INFECCIOSOS
/sarampión/rubeola/herpes
zoster/varicela/paperas;
Negados sin vacunación
Enfermedades de transmisión sexual ;
Enfermedades gastrointestinales :
Neumonía o otras infecciones Res.
Negadas
Negadas
Negadas
Diabético
Obesidad
Negadas
Artritis reumática / gota /
Tuberculosis
Fiebre reumática
Negadas
Negadas
Negadas
Anemia
Negadas
Transfusiones
Negado
Cáncer o otros tumores
Edema (hinchazón brazos , piernas )
Sinusitis /amigdalitis /otitis /
epistaxis/
Enfermedad cardiovascular
Cardiopatías ; aterosclerosis ,
lesiones valvulares , endocarditis
infecciosas ,
Hipertensión arterial
Nefropatías
Infecciones urinarias
Traumatismos y secuelas
Cirugías apéndice / colecistectomía /
útero. Próstata.
Perdida e conocimiento
de
conocimiento, convulsiones. ausencias
, debilidad de extremidades ,
depresión ,alucionacioes,neurosis,
Negado
Negado
Negado
Negado
Negado
Negado
Negado
Negado
Negado
Exploración
Inspección: Abdomen de buena coloración, sin alteraciones, simétrico.
Palpación: Sin alteraciones. A su ingreso presento dolor en mesograstrio y flanco
derecho
Percusión: timpanismo aumentado en flanco derecho
Auscultación: Peristaltismo disminución en fosa iliaca izquierda
Exploración por aparatos y sistemas
Cardiovascular: interrogados y negados
Musculo esquelético: interrogados y negados
Genitourinario: interrogados y negados
Gastrointestinal: interrogados y negados
Cutáneo: Manchas hipocromías en ambos manos y plantas de los pies
Neurológico: interrogados y negados
Laboratorio
10 –octubre -12









HIPERBILIRRUBINEMIA 3.5
Bilirrubina directa , 2,32
DHL 774
TGO 361
TGP 252
FA 203
GGT 133
Hipocalcemia leve 3.13
TP 114 con 70 %






Amilasa 870
Lipasa 956
Hb 12.5
Hematocrito 38 con
11,070 leucocitosis
Glicemia 391
Presenta 4 criterios de
Ranson
Imagen
Realización de ultrasonido
Colecistitis litiasica
TAC
Pancreatitis de baltazar grado B
Colecistitis crónica litiasica , dilatación
del colédoco,
Padecimiento actual
El paciente refiere el antecedente de dolor con
aparición cada dos a tres meses en el ultimo año,
dolor sin especificar cronicidad, ni tipo, ni factores
que mejoraran o empeoraran el mismo; perdida
de peso en la ultima semana de 4 kg
Diagnostico
litiasis pancreática, y vesicular en espera de desbaratarse
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Pancreatitis crónica - Carpe Diem – Cogito ergo sum