ACV isquémico
PROF DR JUAN RICARDO CORTES
Cátedra de Medicina II HSR
Conceptos

AIT:
Deficiencia neurológica temporal, focal y no evolutiva.
De instauración súbita.
Puede estar relacionado con isquemia cerebral, en retina o en la cóclea, y dura
menos de 24 hs.
La mayoría tiene una duración de 15-20 min, los episodios superiores a 1 hora
generalmente presentan pequeños infartos.
75-80% territorio carotideo, 20-25% territorio vertebrobasilar
1/3 de las AIT sufrirán ACV en los 5 años posteriores.
1/10 pctes con AIT sufre un ACV en los 3 meses posteriores.
pctes con AIT con lesión en la RMN, tienen mayor riesgo a ACV precoz que los
con AIT sin lesión.

Síntomas no considerados como AIT (Bradley 2010, Stroke 2009):
◦
Sincope, Vértigo, confusión, incontinencia fecal o urinaria y debilidad
generalizada.
◦
Aparición aislada de vértigo, diplopía, disfagia, ataxia, tinnitus, amnesia,
caída brusca al suelo (drop attacks) o disartria. (2 o +)
ACV isquémico
Hay una interrupción al flujo sanguíneo cerebral a un área del cerebro, de
rápida o brusca aparición de un déficit neurológico focal no convulsivo, de más
de 1 hora de evolución.


80-88% de todos los ACV. Resto hemorrágicos.

1ra causa de muerte (8-12% mueren en los primeras 30 días)


1ra causa de discapacidad (30% requiere ayuda en AVD, 20% p/
deambulación, 16% cuidados en instituciones)
Etiología
Enfermedad aterosclerótica de grandes arterias
Enfermedad de pequeños vasos
Embolismo cardiogénico o arterioarterial
Vasculopatías no ateroscleróticas (disecciones)
Estado hipercoagulable
Causa indeterminada
Modificables

Factores de riesgo
No modificables:

Edad > 55

Sexo

Raza/Etnia

Historia fliar

Genética
HTA + que con IAM
AIT
ACV
Soplo/est carot
Cardiopatia
DBT
DLP
Tabaco
Alcohol
Homocisteina
 S. antifosfolipidico
Folato bajo
 Anticonceptivos
 Obesidad
Clasificación
Desde un punto de vista fisiopatológico:
Aterotrombótico (4,4%)
ISQUÉMICO (68,8%)*
Lacunar (12,5%)
Cardioembólico (33,5%)
ACV
Intraparenquimatosa (28%)
HEMORRÁGICO (31,1%)
Subaracnoídea (3,3%)
Síntomas
Parálisis Falta de sensación, debilidad o parálisis
repentinas en la cara, el brazo o la pierna, especialmente
en un solo lado del cuerpo.
Problemas de la vista
Problemas repentinos para ver con uno o los dos ojos o
visión doble.
Problemas para hablar
Confusión súbita, problemas repentinos para hablar o
entender.
Vértigos Dificultad para caminar, mareo, pérdida del
equilibrio o falta de coordinación súbitos que duran mas de
15 minutos.
Dolor de cabeza súbito y de máxima intensidad, sin causa
aparente.
Síndromes isquémicos del sistema
carotideo
Síndromes de la arteria carótida interna



AIT repetidos o presentación escalonada.
Déficit motor o sensitivo en los miembros juntos o separados de distribución
variable.
Trastornos del lenguaje o de las gnosias corporales de acuerdo al hemisferio
afectado.

Alteraciones visuales.

Cefalea, convulsiones.

Asintomática.
Síndromes de la arteria cerebral media






Es el territorio mas frecuentemente afectado
Puede ser:
Total
Profundo: por oclusión proximal de la arteria cerebral media,
provoca hemiplejía por lesión capsular
Superficial extenso
Superficial parcial
ACM-Total




Por oclusión del origen de la arteria cerebral media.
Extenso y severo
Síndrome focal
hemiplejía
déficit sensitivo del hemicuerpo
hemianopsia homónima
desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión
Alteración de la conciencia
Sindrome silviano superficial
Por oclusión distal de la arteria
 Total:
Hemiplejía con predominio faciobraquial
Déficit sensitivo
Defecto campimétrico homónimo
Trastornos neuropsicológicos
 Parcial:
Si afecta territorios anteriores predominan déficit motores y
sensitivos
Si afecta territorios posteriores se expresa por trastornos
campimétricos

Síndromes de la arteria cerebral anterior


Raro debido a la suplencia por la comunicante anterior de la cerebral anterior del lado opuesto
Superficial y unilateral: signos motores y sensitivos del miembro inferior, puede extenderse al miembro
superior, afasia motora, trastornos del comportamiento, incontinencia esfinteriana

Bilateral: apraxia de la marcha, paraparesia o paraplejía, mutismo aquinético, incontinencia.

Profundo: hemiplejía + parálisis facial
Síndromes de la arteria cerebral posterior

Ramas perforantes talámicas: déficit sensitivos

Ramas corticales:
Hemianopsia homónima contralateral
Trastornos visuales como metamorfopsia,visión telescópica, prosopognosia.
Alexia
Agrafia
Trastornos agnósicos
Síndromes isquémicos del territorio vertebrobasilar
Síndromes de la arteria basilar:
Cuadriplejía con anartria con conservación del alerta, conciencia y
percepción de estímulos periféricos

Síndromes de la arteria vertebral:
Síndrome de Wallenberg: vértigo, ataxia, disartria, disfagia,
frecuentemente cefalea, vómitos y diplopía

Signos orientadores
Territorio carotideo:





Amaurosis fugaz
Soplos carotídeos
Afasias, apraxias, agnosias
Compromiso piramidal y
facial central
Cuadros directos (no
alternos)
T. vertebrobasilar






Vértigo, náuseas, disfonía,
disfagia, diplopía
Trastornos de pares
Trastornos sensitivos
disociados del trastorno
motor
Ataxia
Cuadros alternos
Soplos vertebrales o
subclavios
Infartos lacunares

Manifestaciones clínicas bien definidas

Región gangliobasal y tronco encefálico

Miden 0.5 y 1.5 mm de diámetro

Oclusión de una arteria perforante.

La HTA es el principal factor de riesgo

Es precedido frecuentemente por AIT

Tipos:
 Hemiparesia/ hemiplejía motora pura
 Síndrome sensitivo puro
 Ataxia hemiparesia
 Disartria mano torpe
Métodos complementarios

Pruebas imprescindibles:

Hemograma

Perfil bioquimico con colesterol

App/ KPTT

VSG y electrolitos

ECG

Tac craneal

Ecodoppler de vasos del cuello
Métodos complementarios

Pruebas basadas en la sospecha clínica:

Ecocardiograma trantoracico y transesofagico

Doppler transcraneal

Angio RM

Arteriografia cerebral

Holter

Anticuerpo antifosfolipidos

Estados protromboticos:deficit de proteina C, proteina S, antitrombina III, Factor
V de Leyden,etc
Criterios de trombolisis IV


Nuevo déficit discapacitante
Inicio <4.5hs de la última prueba de buena salud

NIHSS >4 según el neurólogo

Edad >18 y < 80 años

Sin antecedentes de hemorragia ni cirugía mayor en los últimos 14 días
Criterios de exclusión absolutos para trombolisis IV o IA

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
Debut no claro del inicio de los síntomas
Resolución rápida del déficit y NIHSS <4 en el momento del tratamiento
ACV o TCC en las ultimas 6 semanas
Antecedentes de hemorragia intracraneana
Síntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea
Comorbilidad severa
TAS> 185 o TAD> 110 que resiste a 1-2 dosis de tratamiento IV
Plaquetas <100 000 / mm3
RIN> 1.5 o kPTT> 33 seg.
Heparina de bajo peso molecular a dosis terapéutica
Sospecha fuerte de aneurisma de aorta, pericarditis o endocarditis
Hemorragia digestiva o hematuria en los últimos 21 días.
Intervención quirúrgica en los últimos 14 días.
Rechazo de el paciente al tto
TAC o IRM (T2): hemorragia intracraneana (salvo microhemorragias crónicas)
TAC: hipodensidad en TAC sin contraste de> el 50 % ACM o de> el 50 % del hemicerebelo
Punción lumbar en los últimos 7 días
Criterios de exclusion relativos* para trombolisis iv e ia

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



*Glucemia <50mg/dl o> 400 mg/dl,
*Crisis de epilepsia
*Embarazo
*Tumores intracraneanos
*Reanimación traumática o de> 10 min en los últimos 21 días.
*Punción arterial no compresible en los últimos 7 días.
*TAC o IRM: sospecha de aneurisma o de MAV
*Punción arterial o cateterismo arterial en un sitio no
compresible en los últimos 7 días.
* ¿ Criterios de exclusión relativos? Buscar informaciones
complementarias, discutir con supervisor
Criterios de exclusión para la trombolisis IV solamente

Fuerte sospecha de disección aórtica o pericarditis

Hemorragia digestiva o hematuria en los últimos 21 días

Intervención quirúrgica mayor en los últimos 14 días

Punción lumbar en los últimos 7 días

Reanimación traumática ó superior a 10 minutos en los últimos 21
días

Punción arterial en sitio no compresible en los últimos 7 días.
No son criterios de exclusión para una trombolisis IV o
IA
 AIT
reciente
 Uso
actual de aspirina, clopidogrel o AINES
 Heparinoterapia
 Acenocumarol
si el KPTT es < 34 segundos
o warfarina si el RIN ≤ 1,5
Flujo de pacientes con sospecha de ACV isquémico de menos de 4.5 horas de
evolución y principales servicios implicados
SERVICIO DE EMERGENCIAS PRE-HOSPITALARIO
GUARDIA EXTERNA
EQUIPO DE ICTUS-SERVICIO DE NEUROLOGIA
Neurologo supervisor de guardia)
Manejo inicial (ABCD)
•Sospecha ACV: NIHSS-5 (resumido)
Comienzo síntomas < 4.5 hs y < 80 años
•Investigar si contraindicaciones
•Avisar Residente de Neurologia y Equipo de Ictus
•Solicitar angioTAC
•LAB (RIN, glucemia), ECG, control de TA
•Avisar Unidad Ictus
•Traslado TAC-Unidad de Ictus
Confirmar diagnóstico ACV
•NIHSS >4
•Confirmar indicación y ausencia de contraindicaciones a lisis
•Proponer tratamiento y consentimiento informado a paciente y/o
familia
•Orden de lisis
•Monitoreo (NIHSS)
UNIDAD DE CUIDADOS ESPECIALES-UNIDAD DE ICTUS
•Inyección-perfusión rtPA/
•Evolución NLG (NIHSS)
•TAC control 24 hs post lisis.
•Control TA, suspender ttt antiagregantes y IECA.
•Cuidados generales
•Manejo complicaciones
•Evaluación diagnóstico etiológico (Doppler, ETT)
•Decisión alta al piso
Flujo de pacientes con sospecha de ACV isquémico de más de 4.5 horas de evolución y
principales servicios implicados
SERVICIO DE EMERGENCIAS PRE-HOSPITALARIO
GUARDIA EXTERNA
•Manejo inicial (ABCD)
•Sospecha ACV: NIHSS-5 (resumido)
•Avisar Equipo S. NLG
•Solicitar TAC
•LAB, ECG
•Traslado TAC-Piso/UTI/CE
EQUIPO DE ICTUS-SERVICIO DE NEUROLOGIA
(Médico Residente NLG)
•Confirmar diagnóstico ACV
•NIHSS
•Avisar Médico Staff NLG
UNIDAD DE CUIDADOS ESPECIALES/UTI/PISO
•Evolución NLG (NIHSS)
•Control TA
•Cuidados generales
•Manejo complicaciones
•Evaluación diagnóstico etiológico
•Decisión alta al piso
Manejo de TA en pte. candidato a trombolisis:
Mantener TAS < 185 y TAD < 110 mmHg.
1. Labetalol 10 mg en 1-2 min i.v., luego 20 mg cada 10 min. (Máx. 150 mg).
2. Si contraindicación a betabloqueantes: Enalaprilat 1,25 mg en 1 min y repetir a los 10
min si no hay respuesta.
3. Si TAS >185 o TAD >110 a pesar de Labetalol y/o Enalaprilat: considerar Labetalol en
infusión continua (1-2 mg/min, dosis máxima total: 300 mg) o NTG 1 a 12 mg/h, adaptar
aumentando de 3 mg/h.
4. Si TA no-controlable, infusión de Nitroprusiato de Sodio (0.5-10 mcg/kg/min).
Control de TA cada 15 min durante las 2 hs que siguen la infusión del trombolítico, luego
cada 30 min cada 6 hs y después cada hora durante las 18 hs siguientes. Si TAS>185
y/o TAD>110 mmHg:
Manejo en la guardia externa
Manejo inicial
Signos vitales: T˚, TA, FC, FR, SpO2 a la llegada y cada 15 min.
a)
b)
NIHSS-5
LBT completo; plaquetas, RIN si ACO, glucemia si DBT, Test rápido de
embarazo (mujer entre 18 y 50 años), ABO y Rh
c)
ECG
d)
oxigeno >94%
e)
vía venosa periférica NaCl 9% 500cc . Primer laboratorio.
f)
Cabecera 0˚
Avisar a Neurologia
Angio TAC
Evaluación neurológica rápida
NIHSS-5 (facultativo)
 Oculomotricidad :
Normal=0, Puede atravesar línea méd.=1, Desviación forzada=2
 Campo visual :
Normal=0, Cuadrantopsia=1, Hemianopsia=2, Ceguera bilateral
=3
 Motricidad de miembro superior paretico :

Normal =0, No toca la cama < 10s=1 ; Esfuerzo contra la
gravedad=2, Mueve sobre la cama sin elevar=3, Sin
movimiento=4, No-testable=X
Motricidad de miembro inferior paretico :

Normal=0, No toca la cama < 5s=1 ; Esfuerzo contra la
gravedad=2, Mueve sobre la cama sin elevar=3, Sin
movimiento=4, No-testable=X
Afasia : Normal=0, Moderada=1, Severa=2, Mutismo=3
Thirschwell DL et al, Stroke 2002
Tratamientos
•
•
•
•
Tratamiento antiagregante: AAS 100 mg de rutina en las primeras 24 –
48 hs, siempre que no haya contraindicación o no se use otro tratamiento.
Tratamiento anticoagulante: en cardiopatías cardioembólicas
(FA)/disecciones con cautela si el infarto es extenso
Tratamiento trombolítico IV con rt-PA: en ptes seleccionados en las
primeras 4.5 horas del comienzo del episodio isquémico
Tratamiento intervencionista: trombólisis intraarterial en ptes
seleccionados, con cautela en las primeras 6 horas del episodio
isquémico
Complicaciones
Neurológicas




Edema cerebral e Hipertensión
endocraneana
No Neurológicas

Broncoaspiración

Trombosis venosa profunda

Ulceras de decúbito

Infecciones
Hidrocefalia
Transformación hemorrágica
Convulsiones







BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
CECIL-LOEB: Tratado de Medicina Interna. Vol. I y II. Editorial
Interamericana Mac Graw Hill.2004.
FARRERAS-ROZMAN: Medicina Interna. Vol. I y II. Editorial Mobsby /
Doyma Libros. 2006, 16ª ed. Actualización 2009.
HARRISON: Principios de Medicina Interna. Mac-Graw Hill
Interamericana, XVII Ed. 2008.
STEIN, JAY H: Tratado de Medicina Interna. Editorial Panamericana III
Ed.1995
RUBINSTEIN A, TERRASA S, DURANTE E, RUBINSTEIN E, CARRETE P:
Principios de Medicina Familiar y Práctica Ambulatoria. Editorial
Panamericana. 2006.
VERGOTINI JC Y COL. Medicina Interna. Editorial Copiar. Córdoba,
2006
AMATO-ÁVALOS-MADOERY-MUIÑO-VIALE, Manual de Medicina. Vol. 1
y 2. 1º edición. Antinori Impresiones. Córdoba, Argentina. 2006.
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ACV julio 2012 - Unidad Hospitalaria San Roque