SÍNDROME METABÓLICO
Danilo Tueme
Mary Mendoza
Landy Torre
Lily Romero
Roberto Chavez
Francisco Rodríguez
CASO CLÍNICO

Paciente masculino de 40 años, previamente sano
quien acude a check up. Refiere infartos cardiacos
en familiares. A la exploración física se encuentra
neurológicamente íntegro, TA 150/90, FC 80/min,
FR 18/ min, T 37 °C, peso 95 kg, talla 1.70, IMC
32.8. Ruidos cardiacos rítmicos y campos
pulmonares bien ventilados. Abdomen globoso a
expensas de panículo adiposo, con perímetro
abdominal de 105 cm, no doloroso, peristalsis
normal. Laboratorios: glucosa 130, colesterol total
235, HDL 35, LDL 170.
DEFINICION
Sindrome
metabólico

Síndrome X
Sd. de
resistencia
a la
insulina
Son anormalidades metabólicas que
aumentan el riesgo de enfermedad
cardiovascular o diabetes mellitus.
FACTORES PARA SD. METABÓLICO
Obesidad
central
Hiper-TGL
HDL bajo
Hiperglicemia
Hipertensión
COMPONENTES DEL SÍNDROME
METABÓLICO
FACTORES DE RIESGO
Sobrepeso/obesidad
Vida sedentaria
Edad
DM
Enfermedad de arterias coronarias
lipodistrofia
CHOLESTEROL TREATMENT GUIDELINES UPDATE
FACTORES DE RIESGO
Dos o más
factores de riesgo
Calcular riesgo
con escala de
Framingham
Edad, colesterol
total, HDL,
tabaquismo, HAS
Enfermedad coronaria
 Equivalentes

 Diabetes
mellitus
 Framingham score >20

Otras condiciones asociadas
 Nonalcoholic
Fatty Liver Disease
 Hiperuricemia
 Sindrome de ovario poliquístico
 Apnea obstructiva del sueño
CRITERIOS PARA SINDROME METABÓLICO
EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia aumenta con la edad
 Prevalencia más alta en Americanos Nativos
(criterios NCEP:ATPIII)
 En USA  más comun en mujeres mexicanoamericanas y menos común en hombres afroamericanos.

¿CUÁL ES LA FISIOPATOLOGÍA DEL
SÍNDROME METABÓLICO?
RESISTENCIA A LA INSULINA
Causa más importante del síndrome
metabólico
 Hiperinsulinemia postprandial 
Hiperinsulinemia en ayuno  Hiperglicemia
 Exceso de ácidos grasos libres
 Ácidos grasos libres unidos a albúmina en
plasma derivan de almacenes de TG en tejido
adiposo que se liberan por enzimas lipasa
lipolíticas

RESISTENCIA A LA INSULINA
También derivan de la lipólisis de lipoproteínas en
tejidos ricas en TG por la LPL (lipoproteinlipasa)
 Insulina se encarga de antilipólisis y estimulación
de LPL en tejido adiposo
 Con la resistencia a insulina, aumenta la lipólisis,
lo que aumenta los AGL que bajan el efecto
antilipolítico de la insulina
 Exceso de AGL aumenta la disponibilidad de
sustrato y crea resistencia a la insulina por
cambios en la retroalimentación negativa

RESISTENCIA A LA INSULINA
Los AGL afectan absorción de glucosa mediada
por insulina y acumulan TG en músculo
esquelético y cardiaco
 Aumenta la producción de glucosa y la
acumulación de TG en el hígado

RESISTENCIA A LA INSULINA
Aumenta secreción de IL-6 y TNF alfa por los
adipocitos y monocitos derivados de macrófagos,
esto aumenta la resistencia a insulina y la lipólisis
de almacenes de TG a AGL en el tejido adiposo
 IL-6 estimula producción de glucosa hepática, de
VLDL por el hígado y la resistencia a insulina en el
músculo
 AGL y citocinas también aumentan producción
hepática de fibrinógeno y la producción de PAI-1
por los adipocitos  Estado Protrombótico

RESISTENCIA A LA INSULINA

Stress oxidativo por defecto en la fosforilación
oxidativa mitocondrial en los Px con DM2 lleva
a la acumulación de TG y de moléculas
lipídicas en el músculo
OBESIDAD CENTRAL
Aumento del tejido adiposos visceral: tejido
adiposo forma ácidos grasos libres que van
directo al hígado
 Aumento
del grasa subcutánea visceral:
productos de la lipólisis van hacia la circulación
sistémica y evitan los efectos directos del
metabolismo hepático

FISIOPATOLOGÍA
Aumento de la ingestión y/o disminución de
gasto energético.
 Lípidos (dieta o por exceso de carbohidratos)
transportados tejido adiposo: quilomicrones o
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).
 Triglicéridos

hidrolizados
por
la
lipoproteinlipasa (capilares endoteliales)
introducen en el adipocito y reesterificados
como triglicéridos tisulares

Más lípidos en adipocitos =hipertrofia
causa que se formen más adipocitos
(hiperplasia) que al final será = obesidad.
 Hay
también una hiperleptinemia con
resistencia a la acción de la leptina (defecto
en el receptor de la leptina) favorece aun
más la obesidad al no llegar la señal de
inhibición al cerebro.

DISLIPIDEMIA
Flujo de ácidos grasos libres al hígado esta
asociado con el incremento en la producción:
apoB, lipoproteínas de muy baja densidad
ricas en triglicéridos
 Falla principal en SM es la reducción de HDL
Colesterol consecuencia en cambios de
composición y metabolismo del mismo
 VLDL ricas en colesterol contribuyen en el
riesgo aterogénico en pacientes con SM

INTOLERANCIA A LA GLUCOSA
Defectos en la acción de la insulina que no
se leve a cabo la supresión de producción de
glucosa y se reduce el metabolismo de los
tejidos sensibles a insulina (músculo y tejido
adiposo)
 Normal: insulina bajara niveles de glucosa
mecanismo falla (defectos en la secreción de
insulina)= consecuencia la progresión a DM

HIPERTENSIÓN




Paradójicamente, bajo condiciones fisiológicas, la
insulina es un vasodilatador con efectos secundarios en
la reabsorción de sodio del riñón
En la resistencia a insulina se pierde efecto
vasodilatador pero efecto renal no
Resistencia a la insulina se caracteriza por disfunción
de la vía de señalización de 3-fosfatidilinositol cinasa
A nivel endotelial, esto causa un desbalance entre la
producción de NO y la secreción de endotelina 1, lo que
causa una disminución del flujo sanguíneo
CITOCINAS PROIINFLAMATORIAS
Se identifica mediante la elevación de citocinas
proinflamatorias (IL-1,IL-6, IL-18, FNT-a)
 Reactantes de fase aguda (proteína C reactiva
y fibrinógeno)
 El exceso de tejido adiposo libera citocinas
inflamatorias que a su vez causan elevación
en los niveles de proteína C reactiva

ADIPONECTINA
Citocina antiinflamatoria producida sólo por los
adipocitos
 Aumenta la sensibilidad a insulina e inhibe
múltiples pasos del proceso inflamatorio
 En hígado, inhibe la expresión de enzimas
gluconeogénicas y la tasa de producción de
insulina
 En músculo, aumenta transporte de glucosa y la
oxidación de AGL, en parte debido a la activación
de la cinasa de adenosina monofosfato
 Está reducida en síndrome metabólico

3. ¿CUÁLES SON LAS IMPLICACIONES
CLÍNICAS?
SÍNTOMAS Y SIGNOS

El síndrome metabolico lo podríamos clasificar como
“silente” ya que no se acompaña de símtomas

A la exploración física el paciente puede presentar
mayor circunferencia abdominal y aumento de la TA

En menor frecuencia se identifica acantosis nigricans.

De forma tipica los signos que se mencionaron
acompañan a la resistencia grave a la insulina
ENFERMEDADES COEXISTENTES
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

El riesgo de que surga una enfermedad
cardiovascular en caso de no haber diabetes es de
1.5 a 3 veces

Los riesgos de presentar enfermedad
cardiovascular son 34% varones y 16% mujeres

Las personas con síndrome también están
expuestas a vasculopatías perifericas
DISLIPIDEMIA ATEROGÉNICA

La resistencia a la insulina se asocia a la
elevación de trigliceridos y a niveles bajos de
HDL

Estos dos se vuelven factores de riesgo para la
enfermedad coronaria
ESTADO PROINFLAMATORIO

Se identifica mediante la elevación de citocinas
proinflamatorias como interleucina 6 y factor de
necrosis tumoral alfa

Tambien encontramos reactantes de fase aguda
proteína C reactiva y fibrinógeno

La presencia de una proteína C reactiva mayor a
3mg/L se considera factor de riesgo para
enfermedad cardiovascular
ESTADO PROTROMBÓTICO

El síndrome metabólico se ha asociado con
alteración en la coagulación y la fibrinólisis

Se elevan los inhibidores del activador del
plasminógeno-1 y de fibrinógeno ( se
incrementan por el estado de elevación de las
citocinas)
DIABETES TIPO 2

El riesgo de que surja diabetes tipo 2 en
individuos con síndrome metabolico aumenta
de 3 a 5 veces

El riesgo de presentar esta enfermedad es de
62% en hombres y 47% en mujeres
OTROS TRANSTORNOS COEXISTENTES
ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÓLICA

En esta enfermedad coexisten la acumulación
de trigliceridos y la inflamación

Al incrementarse la prevalencia del sobrepeso
u obesidad y del síndrome metabólico esta
patología se ha vuelto una de las causas más
frecuentes de hepatopatía terminal y
carcinoma hepatocelular
HIPERURICEMIA

La hiperuricemia traduce defectos en la accion de
la insulina en la reabsorción del ácido úrico por los
túbulos renales

El incremento de la dimetilarginina asimétrica
inhibidor de la oxido nítrico sintasa se vincula con
la disfunción endotelial

La microalbuminuria también puede ser causada
por al disfunción endotelial
SÍNDROME DE OVARIO POLIQUISTICO

Su prevalencia en mujeres con síndrome
metabolico va del 40 al 50%

Las mujeres que tienen síndrome metabolico
tienen dos a cuatro veces más posibilidades de
desarrollar esta patologia que las mujeres
normales
APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

Es un transtorno relacionado con la obesidad,
la hipertensión, el incremento de citocinas y la
resistencia a la insulina
ESTUDIOS DE LABORATORIO

Son necesarias las mediciones de lípidos y
glucosa en ayuno para conocer si existe
síndrome metabólico.

Medición de proteína C reactiva, fibrinógeno,
ácido úrico, microalbuminuria y pruebas de
función hepática
MANEJO
4. ¿QUÉ ACCIONES TERAPÉUTICAS SE
DEBEN TOMAR?


El tratamiento debe orientarse a mejorar la
resistencia a la insulina y al control integral de las
patologías asociadas.
Para disminuir el riesgo cardiovascular 
tratamiento integral, la mayoría de las veces con
apoyo farmacológico:
◦
Control de la hiperglicemia en los diabéticos y de la TA
en los hipertensos.
OBESIDAD
Reducción del peso y aumento de la actividad
física, son la estrategia central del tx.
 Meta: pérdida de 7-10% del peso corporal en 6
a 12 meses.
 Recomendarse las modificaciones propuestas
por el ATPIII :
◦
◦
◦
grasas saturadas < 7% de las calorías
aumento del consumo de ácidos grasos mono y
poliinsaturados
ingesta de 20-30 g/día de fibra.

El aumento de la actividad física colabora en
la reducción del peso y de la TA, mejora la
sensibilidad a la insulina y el control
glucémico e incrementa el HDL.
◦
Actividad aeróbica moderada pero frecuente:
caminar todos los días 30-60 mins
La restricción moderada de sodio puede
provocar descensos de 5 y 2 mm Hg en la TA
sistólica y diastólica, respectivamente.
 No fumar y moderar la ingesta de alcohol.
 Resistencia a la insulina: Metformina

ANTIHIPERTENSIVOS
IECA y los ARA son de elección.
 Si la TA no logra controlarse puede adicionarse un
bloquedor de calcio o un diurético tiazídico a bajas
dosis.
 Los bloqueadores de calcio son metabólicamente
neutros y constituyen una buena alternativa como
segunda opción.
 Los beta bloqueadores no están contraindicados en
los pacientes con SM.
**pero debido a sus efectos adversos no se utilizan a
menos de:

◦
cardiopatía isquémica o miocardiopatía dilatada.
DISLIPIDEMIAS



Estatinas solas o asociadas a ezetimibe.
Si existe hipertrigliceridemia y HDL bajo, las
medidas no farmacológicas con dieta baja en
CHO’S y alcohol, la reducción de sobrepeso y la
promoción del ejercicio pueden ser suficientes.
Si no se logran los objetivos de triglicéridos <150
mg/dl y HDL >40 mg/dl:
◦
terapia combinada: estatina con niacina de liberación
modificada o con un fibrato.
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