Fisiopatología
Integrantes:
¨Moraima Romero
¨Gabi Peralta
Bacteriemia y Shock séptico.
Infección en el huésped
comprometido
Conceptos:
Bacteriemia: Presencia de bacterias en la sangre.
Shock(choque): Insuficiencia circulatoria aguda, caracterizada
por una caída brusca de la presión arterial.
Shock séptico: choque circulatorio potencialmente mortal debido
a la penetración de microorganismos a través de las barreras
epiteliales con invasión de tejidos subyacentes.
Infección: Enfermedad causada por la invasión del organismo por
microorganismos patógenos.
Bacteriemia y Shock
septico:
En el 1992 una conferencia de consenso propuso las siguientes
definiciones en las sepsis:
Sindrome de respuesta inflamacion sistemica (SRIS): Respuesta
clinica a una amplia variedad de agresiones graves( infecciones,
quemaduras, pancreatitis, traumatismos, y otras).
Deben estar presentes dos o mas de los siguientes signos:
a) Temperatura superior a 38 °C o inferior a 36 °C
b) Frecuencia Cardiaca superior a 90 latidos/minutos
c) Frecuencia respiratoria superior a 20 respiraciones/minuto o PaCO2
inferior a 32 mmHg
d) Recuento leucocitario con mas de 12 ˣ 10 ª9/L o menos de 4 ˣ10ª9/L
Sepsis: síndrome de respuesta inflamatoria sistemica por infección,
requiere la presencia de por lo menos dos de los criterios de SRIS y
deberse a infección
Bacteriemia: enfermedad sistemica producida por la multiplicacion de
microorganismos (bacterias) en el torrente circulatorio, con presencia
de ellos y sus toxinas en sangre. (antes septicemia)
Epidemiologia:
En estos 40 ultimos años los países occidentales la muerte por
sepsis se ha multiplicado por 10, este aumento se relaciona
con:
1- El aumento de procedimientos diagnósticos
2- Aumento de procedimientos terapéuticos
3- Aumento de ingreso en las unidades de cuidados intensivos
4- Con el uso de fármacos citotoxicos inmunodepresores
5- Envejecimiento de la población
En EE.UU. Se producen 400.000 casos de sepsis anuales, que
ocasionan alrededor de 200.000 shocks septicos y 100.000
muertes.
En Europa se registran 400.000-500.000 casos anuales con
mortalidad similar.
•
Etiología:
La mayoría de las infecciones en las que existe pasa a
la sangre del microorganismo o de alguno de sus componentes,
pueden conducir a sepsis grave y shock séptico:
* Bacterias Gram Negativos y Las gram positivas ( a través de
los componentes de su pared celular)
* Mycobacterium tuberculosis produce un cuadro de diseminación
hematogena con shock séptico (sepsis tuberculosa gravísima) que
también se ve en individuos inmunodeprimidos o en afectados de
SIDA.
Desde los años sesenta la mayoría de los gérmenes patógenos han
sido los BGN. A partir de la década de los noventa se esta
aumentando infecciones por gram positivos.
En unos estudios realizados en España en la década de los noventa los
BGP superaban los BGN. Los staphiloccus aureus, S epidermidis y
Enterococcus faecalis han desplazado a la Escherichia Coli,
enterobacteriaceas y Pseudomonas aeruginosa en las sepsis
intrahospitalaria, y Streptococcus pneumoniae a Neisseria meningitidis
en las sepsis extra hospitalarias. Y el 40% cursan con hemocultivo
negativo.
Este aumento se ha atribuido a la utilización masiva e indiscriminada de
los antibióticos.
Anatomía Patológica:
En los lugares de mayor infección es posible observar agregados de
neutrofilos y macrofagos y aumentode la permeabilidad capilar
generalizado con edema rico en proteínas. Las lesiones por
hipoperfucion: hígado con lesiones isquemicas centrolobulillares,
mucosa gástrica e intestinal con isquemias y ulceraciones y riñón con
necrosis tubular aguda. El shok puede afectar el endotelio de los
capilares de los alveolos pulmonares y ocasionar, primero edemema
intersticial y luego edema intralveolar y exudación de fibrina, esta
se deposita en la superficie de las paredes alveolares formando las
membranas hialinas; estas constituyen el pulmón de shock.
Fisiopatología
Cuadro Clinico y Evolucion:
Existe un continuum de gravedad creciente desde la infección,
a través de la bacteriemia y de la sepsis, hasta el síndrome
de alteración multiorganica y el shock septico.
La clínica: fiebre, escalofríos, taquicardia, taquipnea,
mialgias, cefalea y confusión. La fiebre es frecuente pero no
constante y el 10% de los pacientes con sepsis presentan
hipotermia, en particular los ancianos y los alcohólicos. El
20% de la sepsis por BGN cursan con hipotermia, por lo que una
temperatura rectal inferior a 36,5 °C puede ser un indicador
de sepsis. En la piel puede observarse lesiones de
hipoperfusion, como lividez y de diátesis hemorrágica, como
patequias. Purpura fulminante en la que existe necrosis
hemorrágica extensa que lleva a la gangrena y la amputación.
Tratamiento
El aspecto mas importante reside en la
expansión de volumen y la administración de farmacos
vasoactivos e inotropicos.
La disminucion de la volemia es constante en las sepsis y en el shock
septico, debido al aumento de la permeabilidad capilar, secuestro de
líquidos en las zonas inflamadas y aumento de la capacitancia
arterial y venosa. Este aporte de liquidos es importante para
conseguir un gasto cardiaco elevado, fundamentalmente para
mantener el estado hiperdinamico de estos pacientes
INFECCION EN EL HUESPED
COMPROMETIDO
Tipos de huésped
Definitivo: alberga al parasito desarrollado.
Intermedio: alberga el parasito no desarrollado
Accidental: el parasito no se desarrolla por completo.
Paratécnico: el parasito no se desarrolla por completo por culpa del huésped.
Vicariante: es el huésped accidental eficiente.
Los síntomas y signos de una enfermedad infecciosa pueden
ser específicos e inespecíficos (fiebre, mialgias, cefaleas
y letargo) y suelen compartirse entre varias enfermedades
infecciosas. En algunos casos las manifestaciones de la
afección pueden ser evidentes, como la varicela o el
sarampión. Otras manifestaciones encubiertas como la
hepatitis o aumento de los leucocitos, pueden requerir
pruebas de laboratorio para su detección. El reconocimiento
preciso y la documentación del cuadro clínico pueden ayudar
a establecer el diagnostico de una enfermedad infecciosa.
EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD INFECCIOSA:
Se pueden dividirse en varios estadios después del momento en el
que el patógeno ingresa en el huésped.
Estos estadios son:
Periodo de
incubación
Prodrómico
Agudo
Convalecencia
Resolución
Los estadios se basan en la progresión e intensidad de los
síntomas del huésped.
El periodo de incubación: es la fase durante el cual el
patógeno comienza la replicación activa sin síntomas
reconocibles en el huésped. Este puede ser corto o
prolongado.
Estado prodrómico: en esta fase ya aparecen los síntomas
iniciales en el huésped, la presentación clínica puede ser
solo una sensación de malestar general. La duración del
estado varia
Agudo: es el periodo durante el cual el huésped experimenta
el impacto máximo del proceso infeccioso que corresponde a
la proliferación rápida y la diseminación del patógeno. En
esta fase los subproductos tóxicos del metabolismo
microbiano, la lisis celular y la respuesta inmunitaria
montada por el huésped se combina para producir daño
tisular e inflamación.
De convalecencia: se caracteriza por la contención de la
infección, la eliminación del patógeno, la reparación del
tejido dañado y la resolución de los síntomas asociados,
puede durar días, semanas o meses.
La resolución: es la eliminación total de un patógeno del
cuerpo sin signos ni síntomas residuales de enfermedad.
presentaciones clásicas de un proceso infeccioso
crónicas: tienen una evolución muy prolongada y en algunos
casos irregulares. El huésped experimenta síntomas del
proceso infeccioso continuo o esporádico durante meses o
años sin una fase de convalecencia.
subclinica o subagudo: progresa de la infección a la
resolución sin síntomas clínicos claros.
Una enfermedad se denomina insidiosa si la fase prodrómica
es lenta; y fulminante si el comienzo de los síntomas es
abrupto con poco origen prodrómico. Las infecciones fatales
son variables de la evolución típica de la enfermedad.
Diagnostico:
El diagnostico es esencialmente clínico ya que el hemocultivo
tarda 2-3 días, en el laboratorio se observa leucopenia y
eosinopenia y tras pocas horas leucocitosis con neutrofilia.
Pronostico: A medida que aumenta la sepsis, aumenta la mortalidad
que es inferior al 5% en las bacteriemias, del 15% en las sepsis y
del 25% en las sepsis graves. La mortalidad del shock septico es
del 40-50% y asciende al 75%en los shock refractarios.
Tratamiento:
deben erradicarse los gérmenes responsables. Para ello hay que
localizar el foco , el tratamiento se basa en la administración de
antibióticos y en la actuación quirúrgica
NOS VEMOS EN LA PARCIAL !
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Bacteriemia y Shock séptico. Infección en el huésped comprometido