POLIPOS EN COLON Y
RECTO
Aguirre V. Ixchel, Piña R. Eduardo, Rosas C. Ana, Valencia M. Zuleyma,
Vega R. Karen
INTRODUCCIÓN
Proyección de la
mucosa a la luz
intestinal.
Se clasifican de
acuerdo a sus
características
histológicas.
Epitelial: mayor
tendencia
neoplásica.
Sólo los
neoplásicos,
tienen poder
maligno
PÓLIPOS INFLAMATORIOS
Son la consecuencia del proceso
regenerativo de un foco
inflamatorio, pueden identificarse en
diferentes enfermedades del colon
que cursan con procesos
inflamatorios de la mucosa, como la
enfermedad inflamatoria intestinal,
la esquistosomiasis cronica, la colitis
amebiana o la disenteria bacilar.
HISTOLÓGICAMENTE

Infiltrado inflamatorio de la mucosa agudo.
PÓLIPOS HAMARTOSOS
Crecimiento polipoide
no neoplásico que se
origina por
malformación o error
congénito en el
desarrollo tisular.
Mezcla anormal de
tejido intestinal.
PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS
Los pólipos hiperplásicos también son denominados metaplásicos.
No tienen potencial de malignización. Se encuentran con frecuencia en la
mucosa del colon como pequeños nódulos de la mucosa de entre 3 a 5
mm de diámetro (a pesar que ocasionalmente se les puede encontrar de
mayor tamaño en las porciones más proximales del colon).
La gran mayoría se encuentra ya sea en el recto o en el sigmoides.
PÓLIPO HIPERPLÁSICO
PÓLIPO JUVENIL
Ocurren con mayor frecuencia en edad pediátrica, sin exclusión de los adultos.
Este tipo de pólipos son hamartomas y por lo tanto no son premalignos.
Generalmente son de gran tamaño y por lo tanto su síntoma más
frecuente es el sangrado.
Son los únicos pólipos que pueden sufrir una autoamputación.
Ocasionalmente pueden producir una intosucepción.
PÓLIPOS EPITELIALES NO NEOPLÁSICOS
Son muy raros
Lesiones situadas
debajo del
epitelio colónico
Pueden elevar la
mucosa y
producir una
lesión polipoide.
Generalmente se
tratan de
hemangiomas,
leiomiomas,
neurofibroma,
linfangioma.
Pólipos Neoplásicos:
Pólipos Adenomatosos o Adenomas
Pólipos epiteliales originados como consecuencia de una displasia proliferativa. Son lesiones
neoplásicas precursoras para adenocarcinoma colorrectal invasivo.
Clasificación de pólipos colorrectales
Epitelial
No epitelial
Tipo
Variedad
Hiperplásico
Metaplásico
Inflamatorio
Pólipo Linfoide
Pólipo inflamatorio
Hamartomatoso
Pólipo Juvenil
Neoplásico
Adenoma Tubular
Adenoma Túbulo Velloso
Adenoma Velloso
Lipoma
Leiomioma
Hemangioma
Neurofibroma
Pólipos Neoplásicos:
ADENOMAS TUBULARES
Pólipos Adenomatosos o Adenomas
Son los más comunes en colon (70-90%) con bajo índice de
malignidad (5%)
Pólipos Neoplásicos:
ADENOMAS VELLOSOS
Pólipos Adenomatosos o Adenomas
Poco frecuentes (5%), generalmente en recto y colón sigmoides.
Alto índice de malignidad (40%)
Pólipos Neoplásicos:
ADENOMAS TUBULOVELLOSOS
Pólipos Adenomatosos o Adenomas
Poco frecuentes (10%). Su índice de malignidad
dependerá del componente predominante
Secuencia Adenoma-Carcinoma
ADENOMA
FACTORES ASOCIADOS
CARCINOMA
Arquitectura Histológica
Tamaño
Sésiles ˃ Pediculado
˂ 1cm bajo riesgo
Vellosos +++
Tubulovelloso ++
Tubular +
Grado Displasia
Bajo Grado 6-10%
˃ 2-4 cm ALTO riesgo
Alto Grado 40%
Secuencia Adenoma-Carcinoma
Vía APC/β-catenina
Inestabilidad cromosómica que conduce a una acumulación de
mutaciones en oncogenes y genes supresores tumorales.
1. PROLIFERACIÓN
epitelial
localizada en el colon
2. FORMACIÓN DE ADENOMAS
que aumentan de tamaño y
grado de displasia
3. CÁNCER
Secuencia Adenoma-Carcinoma
CORRELACION GÉNETICA
1. Pérdida del gen de la poliposis adenomatosa del
colón (APC)
Disminuye la adherencia celular y aumenta la
proliferación celular descontrolada.
Presente en ˃80% de los carcinomas colorrectales.
Secuencia Adenoma-Carcinoma
CORRELACION GÉNETICA
2. Mutaciones en protooncogenes: K-RAS
Mitogénesis descontrolada.
Presente en ˃50% de los carcinomas colorrectales.
Secuencia Adenoma-Carcinoma
CORRELACION GÉNETICA
2. Mutaciones en genes supresores: p-53
NO se detiene la proliferacion ni se induce a la
apoptosis
Presente en ˃70-80% de los carcinomas colorrectales.
Secuencia Adenoma-Carcinoma
CORRELACION GÉNETICA
2. Activación de la telomerasa
Mantiene estabilidad del telómero y por lo tanto
mantener inmortalidad celular y potencial replicativo.
Secuencia Adenoma-Carcinoma
CORRELACION GÉNETICA
POLIPOSIS ADENOMATOSA
FAMILIAR
Ixchel Aguirre Vidal
DEFINICIÓN:
La poliposis adenomatosa familiar
(PAF):
es una enfermedad hereditaria que se
transmite en forma autosómica
dominante, por una mutación del gen
APC en el brazo largo del cromosoma
5.
Se caracteriza por desarrollo
paulatino y progresivo de
pólipos en la superficie
mucosa del colon.
EPIDEMIOLOGÍA
Aparecen entre
16-20 años
Incidencia de
carcinoma
colorrectal en
edades de 2040años
Bond JH. Polyp guideline: diagnosis, treatment, and surveillance for patients with colorectal polyps. Am J Gastroenterol.
2000;95:3053-63
.
ETILOGÍA
Confiere a
celulas
epiteliales la
capacidad de
crecer en forma
desorganizada
Mutacion del gen
APC en lineas
germinales desde
nacimineto
Celulas
hiperproliferativas
Pueden llegar a
adenocarcinoma invasor
Bond JH. Polyp guideline: diagnosis, treatment, and surveillance for patients with colorectal polyps. Am J Gastroenterol.
2000;95:3053-63
.
CLASIFICACIÓN SEGÚN EL NÚMERO DE
POLIPOS
PROFUSO:
DIFUSO:
Presencia de mas de 5000 pólipos
adenomatosos.
Presencia de 1000 a
2000 pólipos.
Con aparición de carcinoma
colorrectal a los 34 años
Con aparición de
carcinoma colorrectal a
los 42 años
ATENUADO:
Presencia en promedio de 30
pólipos, de 1-2 mm de
diámetro.
Aparecen en promedio a los 40
años
CUADRO CLÍNICO
Los pacientes con P.A.F. se presentan
de dos maneras con o sin síntomas.
Los pacientes sin síntomas son aquellos que
conocen el riesgo familiar y están sometidos
a un seguimiento.
La presencia de síntomas esta relacionada a
la existencia de cáncer
Proctorragia:
PROCTORRAGIA
MUCORREA
se manifiesta con las evacuaciones
intestinales, pudiendo deberse al
traumatismo que ocasionan las heces sobre
la mucosa de los pólipos, en forma de
estrías o mezclada con la materia fecal.
DIARREA
CUADRO CLÍNICO
MUCORREA:
aumento de la superficie secretora del colon,
dado por la presencia de los innumerables
pólipos de estirpe adenomatosa y vellosa,
DIARREA:
aumento del peristaltismo,
determinado por el estímulo de las
formaciones polipoideas en la luz del
colon provoca un aumento del tránsito
y disminución de la absorción de
agua.
dolor abdominal de tipo cólico es
debido al hiperperistaltismo
POLIPOS HARMATOMATOSOS
Las dos entidades mejor conocidas son la póliposis juvenil y el pólipo de Peutz-Jeghers.
Síndrome de Peutz-Jeghers
es una condición autosómica
dominante que se caracteriza por
la presencia de numerosos pólipos
distribuidos por todo el tracto
gastrointestinal.
.El SPJ surge como consecuencia
de mutaciones en el gen STK11
(también denominado LKB1),
situado en el cromosoma 19
una hiperpigmentación
mucocutánea
en el área perioral bucal,
cara, codos, dedos,
plantas de los pies, periné
y, raramente, en la mucosa
gastrointestinal
Las manifestaciones clínicas de este
síndrome son más frecuentes en la tercera
década de la vida-
Son muy frecuentes en:
intestino delgado (96%)
colon (27%)
recto (24%) con tamaños entre 1 y 30
mm.
•Ulceración
•Hemorragia
•anemia
•dolor abdominal
•Necrosis
•Perforación intestinal
•obstrucción intestinal
Existe un alto riesgo de cáncer tanto
digestivo como extradigestivo
riesgo de CCR se
estima del 50%,
POLIPOSIS JUVENIL
condición autosómica dominante en la que aparecen
pólipos, fundamentalmente en el colon
Los pólipos aparecen en la
primera década de la vida,
HARMATOMAS DE 5-50MM,
carecen de músculo liso y tiene
una sola capa de epitelio y
sangran fácilmente.
50% de los pacientes se encuentran
mutaciones en el gen SMAD4 (DPC4),
situado en el cromosoma 18.
Se define por tres criterios clínicos:
a)5 o más pólipos juveniles en la mucosa
colorrectal;
b) pólipos juveniles en cualquier parte del
tracto digestivo, y
c) cualquier número de pólipos juveniles
en pacientes con historia familiar de
poliposis juvenil.
CLINICA:
rectorragia
dolor abdominal
Síndrome de CronkhiteCanada:
Se caracteriza por una poliposis
difusa del tubo digestivo asociado a
alopecia, pigmentaciones cutáneas y
atrofia de las uñas de los pies y
manos.
Sus síntomas principales son:
•diarrea intensa con enteropatía
•Vómitos
•baja de peso
•desnutrición.
Enfermedad de Cowden
Consiste en un raro síndrome familiar con
hamartomas endo, ecto y mesodérmicos.
Con pólipos pequeños (<5mm).
consiste en su asociación con otras lesiones,
particularmente con carcinoma mamario,
quistes ováricos, y otros pólipos
gastrointestinales.
Debido a que su riesgo de malignización es
nulo.
SÍNDROME DE GADNER
desorden autosómico dominante
simple causado por la mutación
germinal del gen poliposis
adenomatosa coli (APC). La
pérdida de éste gen de
supresión tumoral multifunción,
que media la adhesión celular
es el evento más temprano en
la formación de adenomas.
una variante de la poliposis
adenomatosa familiar (FAP)
pólipos adenomatosos en la
superficie mucosa intestinal, que
tienen un alto potencial de
malignidad
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
osteomas de la mandíbula y
cráneo, quistes epidérmicos o
fibromatosis.
tumores cutáneos o quistes
epidérmicos que pueden aparecer
antes de los pólipos intestinales.
Aparecen a cualquier edad, cerca
de la pubertad, y son múltiples en
el 50-60% de los pacientes.
•Prurito
•Inflamación
•ruptura
manifestaciones no cutáneas :
lesiones oculares múltiples, bilaterales,
pigmentadas en el fondo de ojos.
SINDROME DE TURCOT
El síndrome de Turcot se
caracteriza por múltiples
pólipos adenomatosos
colorectales y tumores en
cerebro (glioblastoma
multiforme, meduloblastoma).
El número y tamaño de estos pólipos
varía entre 10 y más de 100
manifestaciones cutáneas:
como manchas
café con leche y
carcinomas de células
basales.
2 FASES DE SÍNDROME DE TURCOT:
el tipo I :se caracteriza por la presencia de menos de
100 pólipos colónicos, que son propensos a aumentar de
tamaño y volverse cancerosos.
el tipo II :se caracteriza por pólipos colónicos más
pequeños pero más numerosos.





Es una lista amplia de entidades vinculadas a PAF.
Algunas de éstas son las principales causas de
muerte.
Asociadas a la mutación del gen APC
Afecta las 3 capas embrionarias  manifestaciones
variadas.
Relación con malignidad
MANIFESTACIONES EXTRACOLÓNICAS DE PAF
Benignas
Malignas
Pólipos gástricos
Pólipos duodenales
Pólipos periampulares
Pólipos de intestino delgado
Adenoma endocrino
Hiperpigmentación retiniana
hipertrófica
Osteoma
Alteraciones dentales
Adenoma duodenal
Adenoma de intestino delgado
Tumor desmoide
Ca duodenal/periampular
Colangiocarcinoma
Ca pancreático
Ca gástrico
Ca tiroideo
Colangiocarcinoma
Ca suprarrenal
Glioblastoma
Sarcoma osteógeno
Hepatoblastoma
MANIFESTACIONES EXTRACOLÓNICAS DE PAF
Alteraciones por capa embrionaria
Entidades
Endodérmicas
Pólipos gástricos
Pólipos duodenales
Ca duodenal /periampular
Hepatoblastoma
Adenoma endocrino
Tumores desmoides
Osteomas
Alteraciones dentales
Lesiones oculares (HCERP)
Mesodérmicas
Ectodérmicas
MANIFESTACIONES EXTRACOLÓNICAS DE PAF
Alteraciones endodérmicas
Pólipos gástricos Se ubican normalmente en el fundus y
antro gástrico en pacientes con PAF.
Son hiperplásicos, tienen bajo potencial de
malignidad.
Prevalencia : 34-100%
Ca gástrico: 0.6% occidentales
2.1% Japón
4.2% Korea
MANIFESTACIONES EXTRACOLÓNICAS DE PAF
Alteraciones endodérmicas
Pólipos
duodenales/peri
ampulares
Principalmente ubicados en la periferia del ámpula
de Vater.
Prevalencia : 90% PAF
Dolor abdominal, perdida de peso, ictericia,
anemia, melena o vómito. Se debe realizar
panendoscopia y TAC.
Tx no está bien definido: Reporte de éxito tras el
uso de AINE (sulindaco)
Pancreatoduodenectomía profiláctica.
Ablación endoscópica contraindicada en pólipo
periampular.
Ca periampular
2do más frecuente después de Ca colorrectal.
Prevalencia del 2-3%
Clínica Cleveland. 2da causa de muerte después
del tumor desmoide en PAF.
MANIFESTACIONES EXTRACOLÓNICAS DE PAF
Alteraciones endodérmicas
Hepatoblastoma
Principal causa de muerte en niños, hijos de
pacientes afectados por PAF.
Se presenta dentro de los primeros 4 años de
edad.
Crecimiento rápido, metastásico.
Adenoma
endocrino
Incidentalomas
Glándula suprarrenal
Paratiroides
Hipófisis
La mayoría de los casos son tumores no
funcionales.
MANIFESTACIONES EXTRACOLÓNICAS DE PAF
Alteraciones mesodérmicas
Tumores desmoides
Lesiones “benignas” que se originan en tejido
musculoaponeurótico, formados por fibroblastos.
Su “malignidad” se relaciona con su rápido
crecimiento que da problemas obstructivos y
erosión de vasos.
Prevalencia: 9% PAF
M3:H1
30 años
Se exacerba su crecimiento con el embarazo y
uso de anticonceptivos orales.
Teoría de receptores estrogénicos
Primera causa de muerte*
Obstrucción intestinal y complicación trasoperatoria
S´s. Tumoración dolorosa
Tx. Quirúrgico. Alta recurrencia 65 – 85%
MANIFESTACIONES EXTRACOLÓNICAS DE PAF
Alteraciones mesodérmicas
Alteraciones dentales Dientes supernumerarios
Ausencia de piezas dentales
Fusión de raíces de los dos primeros molares.
Raíces muy largas
Osteomas
Principalmente en la mandíbula
Alteraciones ectodérmicas
Lesión ocular
Hipertrofia congénita del epitelio retiniano
pigmentado.
Examen de fondo de ojo, FAR. Lesión pigmentada
aislada, plana, delimitada, forma oval con un halo
pálido.
Por lo menos 4 lesiones entre ambos ojos.
Prevalencia : 90% en PAF.
Bilateral 78%
DIAGNÓSTICO DE PAF
Patrón hereditario
Paciente sintomático
Paciente asintomático
INTERROGATORIO
ORIENTADO
Cuadro clínico
sugerente
AHF
NO
SI
(20%)
(80%)
Rectosigmoidoscopia 11-12a
Posteriormente cada 2 -5años
hasta los 40-60a
Conducta qurúrgica
+
APC
-
Rectosigmoidoscopia 18ª.
Posteriormente a los 25 y
35a
DIAGNÓSTICO DE PAF
Manifestaciones colónicas
Tacto rectal
Rx. Colon por enema
Rectosigmoidoscopia
Colonoscopia
Manifestaciones extracolónicas
SEGD
Tránsito intestinal
Endoscopia
Rx simple cráneo y huesos
largos
Fondo de ojo
TAC, RM
DIAGNÓSTICO DE PAF
Distribución uniforme
90% < 5mm
>1000 pólipos
Rx. Defectos de relleno de aspecto
nodular muy fino. “patrón en
alfombra”.
Colon por enema doble contraste. PAF
DIAGNÓSTICO DE PAF
DIAGNÓSTICO DE PAF
DIAGNÓSTICO DE PAF
FAR. Mancha pigmentada oval con halo hipopigmentado +
manchas pequeñas hiperpigmentadas
TRATAMIENTO
Es la extirpación por vía endoscópica de tumores benignos
(pólipos pediculados o sésiles), con la ayuda de corriente eléctrica
y utilizando un asa o la pinza caliente
Pólipo
juvenil
Adenoma
colorrectal
Poliposis
hiperplasica
Poliposis
juvenil
PROCTOCOLECTOMÍA CON ILEOSTOMÍA

Considerado como
parámetro de oro

Enterostomía
permanente

Pérdida del
mecanismo
defecatorio
Poco deseable

Carcinoma rectal

PROCTOLECTOMÍA CON ILEOSTOMÍA
CONTINENTE
Pacientes con ileostomía
que no son aptos para la creación de un
reservorio ileoanal

COMPLICACIONES DE ILEOSTOMÍA CONTINENTE O
BOLSA DE KOCK
COMPLICACIONES
Ileítis de reservorio
Deslizamiento de la válvula
Fístulas
Estenosis del estoma
Prolapso de la válvula
Cirugía de revisión
%
15-30
3-25
0-10
10
4-6
12-25
PROCTOCOLECTOMÍA CON ANASTOMOSIS
ILEOANAL
Procedimiento
preferente
 94%
Enfermedad curada
 Continencia anal
preservada
 Poco frecuente
desarrollo de
inflamación

VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE DISTINTOS PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS EN EL Tx. DE PAF
PROCEDIMIENTO
VENTAJAS
DESVENTAJAS
Proctocolectomía con reservorio ileal al
conducto anal
• Excisión total del órgano enfermo
• No requiere estomas
• Necesidad de 2 intervenciones
•Riesgo de pouchitis
Proctocolectomía con reservorio ileal,
con doble engrapadora
• Evacuación transanal y continencia
excelente
• No requiere estomas
• Fácil de llevar a cabo
• Riesgo de pouchitis
• Riesgo de cáncer en mucosa retenida
Proctocolectomía con ileostomía
continente
• Excisión total del órgano enfermo
• Continencia preservada
• Sin aditamentos visibles
•Presencia de un estoma
• Cateterismo frecuente del reservorio
•Riesgo de pouchitis
•Riesgo de revisión de la válvula
Proctocolectomía con ileostomía
terminal
Excisión total del órgano enfermo
Necesidad de aditamento visible
Presencia de un estoma
Incontinencia fecal


Prevención carcinoma colorrectal
Detectar en fase temprana
Paciente
problema


Individuos
afectados
Individuos
en riesgo
De 60-70% a 3-9%
Mutación del gen APC
1.
Sigmoidoscopia flexible, inicio a los 10 u 11 años, anualmente
2.
Examen endoscópico de estómago y duodeno con toma de
muestra, confirmación histológica, repetición cada 2-3 años
3.
Sigmoidoscopia flexible 20-25 años, Mutación del gen APC (-)
Descargar

POLIPOS EN COLON Y RECTO