ENDOCARDITIS INFECCIOSA
26 ABRIL 2011
MARÍA DEL CARMEN MANZANO ROBLEDA
R2MI
DEFINICIÓN
Endocarditis: Infección de la superficie endocárdica
del corazón (válvulas, septum, cuerdas tendinosas,
cortocircuitos A-V, coartación aórtica)
Vegetación: masa amorfa de tamaño variable
formada por fibrina, abundantes microorganismos y
células inflamatorias
EPIDEMIOLOGÍA
American Heart Association (AHA):
Incidencia anual en EUA :10,000-20,000 casos nuevos
Ha aumentado de 20% (era pre-antibióticos) a 75% en países industrializados
2000 : 7 casos por 100, 000 personas-año
___________________________________________
Eropean Society of Cardiology (ESC):
3-10 episodios/ 100 000, personas-año
Hoen B, Alla F, Selton-Suty C, Beguinot I, Bouvet A, Briancon S, Casalta JP,
Danchin N, Delahaye F, Etienne J, Le Moing V, Leport C, Mainardi JL,
Ruimy R, Vandenesch F. Changing profile of infective endocarditis: results of a
1-year survey in France. JAMA 2002;288:75–81.
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Murdoch DR, Corey GR, Hoen B, et al: Regional variation in the presentation and outcome of patients with infective endocarditis: The International Collaboration on
Endocarditis-Prospective Cohort Study (ICE–PCS). Arch Intern Med 2009; 169:463.
EDAD
1926=30 años, 1943=39 años, Actualmente 57.9 años
Mayor sobrevida de cardiopatías congénitas (válvulas protésicas)
Hombres (6-7 años mas grandes)
Poco común en niños
SEXO
2:1
Murdoch DR, Corey GR, Hoen B, et al: Clinical presentation, etiology, and outcome of infective endocarditis in the
21st century. Arch Intern Med 2009; 169:463.
AFECCIÓN VALVULAR
PULMONAR
<1%
AÓRTICA 5-36%
AÓRTICA 5-36%
MITRAL
0-35%
28-45%
MITRAL 28-45%
TRICUSPIDE
0-6%
El incremento en el
involucro de la v.
aórtica sola
correlaciona con el
aumento de los
casos agudos; de
5% (1938) a 38%
(2000)
Murdoch DR, Corey GR, Hoen B, et al: Regional variation in the presentation and outcome of patients with infective endocarditis: The International
Collaboration on Endocarditis-Prospective Cohort Study (ICE–PCS). Arch Intern Med 2009; 169:463
.
Casi cualquier alteración estructural del corazón
(turbulencia del flujo sanguíneo) puede
predisponer a EI:
-
Reumática
Congénitas
Degenerativa
Otras
ENFERMEDAD REUMÁTICA
Hasta el 76% de los casos de EI en el pasado
Actualmente 5% (países industrializados)
Primera causa en países en vías de desarrollo
CARDIOPATIA REUMÁTICA + EI
-Mitral, hasta el 85% (2M:1H, si afección única)
-Aórtica, 50% (1M:4H, si afección única)
- Tricuspide/Pulmonar, raro
Koegelenberg CF, Doubell AF, Orth H, et al: Infective endocarditis in the Western Cape Province of South Africa: A three-year prospective
study. QJM 2003; 96:217.
Kanafani ZA, Mahfouz TH, Kanj SS: Infective endocarditis at a tertiary care centre in Lebanon: Predominance of streptococcal infection. J Infect 2002; 45:152.
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Ocasionan del 6 al 24% de los casos de EI
-Conducto arterioso permeable
-Defectos septum interventricular
-Coartación de Aorta
-Aorta bivalva (20%, hombres, > 60 años)
-Tetralogía de Fallot
-Estenosis Pulmonar (rara)
Harris SL: Definitions and demographic characteristics. In: Kaye D, ed. Infective
Endocarditis, New York: Raven Press; 1992:1.
LESIONES DEGENERATIVAS
30-40% de los casos en los que no se demuestra
valvulopatía de base (ancianos)
-Degeneración mixomatosa
-Calcificación anillo mitral
-Nódulos calcificados (ateroesclerosis)
-Trombos post-IAM
McKinsey DS, Ratts TE, Bisno AL: Underlying cardiac lesions in
adults with infective endocarditis: The changing spectrum. Am J
Med 1987; 82:681.
OTRAS CONDICIÓNES
-Fistulas arterio-arteriales
-Fistulas (a-v) hemodiálisis
-Marcapasos
-Prótesis valvulares
-Pacientes en contacto con sistemas de salud
-Usuarios de drogas IV
PATOGENESIS
Eventos independientes simultáneos
1)Endocarditis Trombótica No Bacteriana (NBTE)
2) Factores hemodinámicos
3)Bacteriemia Transitoria
4)Interacción microorganismos
Endocarditis Trombótica no Bacteriana
(NBTE)
-Daño endotelial (edema intersticial, distorsión celular)
Infecciones, estados de hipersensibilidad, exposición a frio, altura, gasto
cardiaco alto, obstrucción linfática cardiaca, alteraciones hormonales,
cáncer (páncreas, gástrico, pulmonar), enfermedades
reumáticas/congénitas/tejido conectivo, uremia, catéteres intracardiacos,
enfermedad aguda autolimitada
-Hipercoagulabilidad
-Superficie valvular de baja presión (línea de cierre)
-Deposito de plaquetas, fibronectina, fibrina y otros ligándos
-Formación de VEGETACIÓN ESTÉRIL
FACTORES HEMODIÁMICOS
-Insuficiencia valvular (superficie auricular de
válvulas A-V y superficie ventricular de válvulas
sigmoideas, por disminución en la presión de la
pared lateral con disminución en la perfusión de
la íntima), debajo del flujo regurgitante
-Lesiones con alto grado de turbulencia fácilmente
desarrollan colonización bacteriana
-Grado de estrés mecánico valvular
BACTERIEMIA TRANSITORIA
-Traumatismo de cualquier mucosa altamente colonizada
-La intensidad de la bacteriemia es proporcional al trauma y a
la cantidad de bacterias que habitan la superficie
-Generalmente es leve ( < 10 UFC) y transitoria, sangre esteril
en 15 a 30 minutos
-Las bacterias (cepas específicas) alcanzan la lesión, se
adhieren e invaden el tejido = Colonización (Enfermedad
con poco inoculo)
Mandell: Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases, 7th ed.
PROCEDIMIENTO
% HEMOCULTIVOS POSITIVOS
CIRUGÍA PERIODONTAL
32-88%
EXTRACCIÓN DENTAL
18-85%
TONSILECTOMIA
28-38%
SUCCIÓN NASOTRAQUEAL/INTUBACIÓN
16%
ENDOSCOPIA SUPERIOR
8-12%
BX HEPÁTICA PERCUTÁNEA
3-13%
DILATACIÓN URETERAL
18-33%
CATETER URETRAL
8%
RTUP
12-46%
PARTO VAGINAL
0-11%
From Everett ED, Hirschmann JV. Transient bacteremia and endocarditis prophylaxis: A review. Medicine (Baltimore). 1977;56:61.
Razón de EI y Casos de Bacteriemia sin endocarditis
Microorganismo
Endocarditis : No Endocarditis
S. Mutans
14.2:1
S. Bovis
5.9:1
S. Mitior (Dextrano positivo)
3.3:1
S. Sanguis
3:1
S. Mitior
1.8:1
S. Viridans no clasificado
1.4:1
Enterococo faecalis
1:1.2
Streptococo miscelaneo
1:1.3
S. Bovis II
1:1.7
S. Anginosus
1:2.6
S. Grupo G
1:2.9
S. Grupo B
1:7.4
S. Grupo A
1:32
Modified from Parker MT, Ball LC. Streptococci and aerococci associated with systemic infection in man. J Med Microbiol. 1976;9:275.
INTERACCIÓN MICROORGANISMONBTE
Habilidad de ciertos microorganismos para adherirse a
NBTE
S.Aureus
-11 diferentes serotipos (5 y 8 son responsables de
75%)
-Unión directa o ingeridos por células endoteliales
-Virulencia adicional: toxina a (persistencia,
proliferación vegetación)
-Facilita la adhesión plaquetaria directa (fibrinogeno, fc
VonWillebrand)
Peacock SJ, Moore CE, Justice A, et al: Virulent combinations of adhesin and toxin genes in natural populations of Staphylococcus aureus. Infect
Immun 2002; 70:4987.
Baba T, Takeuchi F, Kuroda M, et al: Genome and virulence determinants of high virulence community-acquired MRSA. Lancet 2002; 359:1819.
- S. Viridans
Glucocalix , predictór independiente para desarrollar EI y retraso
en la respuesta a AB´s
Adhesinas de superficie: fimA(mediador entre plt/fibrina) y
GspB(se une a glicoproteina Ib plaquetaria)
Otras células…
Monocitos
Fagocitosis
Formación de
tromboplastina tisular
Deposito fibrina
Crecimiento de la
vegetación
Factor tisular
Activación cadena
de coagulación
Formación de
trombo
CLASIFICACIÓN
ANTES
AHORA
-Aguda: curso fulminante (<6
semanas)
S. Aureus, S. Pyogenes, S.
Pneumoniae, N. Gonorrhoeae
Alta temperatura, toxicidad
sistémica, leucocitosis
Clasificación según Agente Etiológico
responsable
(curso de la enfermedad, probabilidad de
cardiopatía preexistente, uso ab´s)
-Subaguda (6 semanas-3 meses) /
Crónica (>3meses) S. Viridans
asociada a cuidados de la salud (catéteres
IV, líneas de hiperalimentación,
marcapasos, diálisis…)
Curso lento e indolente, fiebre baja,
sudoración nocturna, pérdida de
peso
Ignoraba las formas NO BACTERIANAS y la
sobreposición de síntomas de
microorganismos específicos
(Enterococo)
Nueva forma de enfermedad
S. Aureus
GRUPOS DE PACIENTES
• NIÑOS
-tricúspide (neonatos sanos, asociado a uso de catéter)
-90% cardiopatía congénita (niños mayores)
• ADULTOS
-prolapso mitral (7-30%)
-cardiopatía reumática, cardiopatía congénita (10-20%)
-infección por VIH (microorganismos SIDA)
• USUARIOS DE DROGAS IV
-80% hombres, 27-37 años
-tricuspide 46-78%, mitral 24-32%, aórtica 8-19%
-16% infección en múltiples sitios
•
VALVULAS PROTÉSICAS
Murdoch DR, Corey GR, Hoen B, et al: Clinical presentation, etiology, and outcome of infective endocarditis in the 21st century. Arch Intern
Med 2009; 169:463.
VÁLVULAS NATIVAS
CONDICIÓN
PREDISPONENTE
NEONATOS
%
CARDIOPATÍA
REUMÁTICA
CARDIOPATÍA
CONGÉNITA
PROLAPSO
MITRAL
28
2 M A 15 AÑOS 15-60 AÑOS
%
%
>60 AÑOS
%
2-10
25-30
8
75-90
10-20
2
5-15
10-30
10
CARDIOPATÍA
DEGENERATIVA
USO DROGAS
30
15-35
10
MICROBIOLOGÍA VÁLVULAS NATIVAS
Murdoch DR, Corey CR, Hoen B, et al: Clinical presentation, etiology, and outcome of infective endocarditis in the 21st century. Arch
Intern Med 169:463, 2009
Microbiologic etiology of endocarditis in 1558 patients, 18 years old or older, admitted directly to
58 hospitals in 25 countries between June 2000 and September 2005.
Data from Murdoch DR, Corey CR, Hoen B, et al: Clinical presentation, etiology, and outcome of infective endocarditis in the 21st century. Arch
Intern Med 169:463, 2009.)
MICROBIOLOGIA EI
USUARIOS DROGAS IV
>50% DE LOS CASOS DE EI FUERON CAUSADOS POR S. aureus
>70% VÁLVULA TRICUSPIDE
VÁLVULAS PROTÉSICAS
-10-30% de los casos de EI (países desarrollados)
-Mayor frecuencia los primeros 6 meses después
de la cirugía
-Temprana: < 60 días de la Qx (complicación
quirúrgica)
-Tardía: > 60 días de la Qx (adquirida en la
comunidad)
Karchmer AW, Longworth DL: Infections of intracardiac devices. Cardiol Clin 2003; 21:253.
MICROBIOLOGÍA VÁLVULAS
PROTÉSICAS
Data from Karchner AW, Longworth DL: Infections of intracardiac devices. Infect Dis Clin North Am 16:477, 2002; Rivas P, Alonso J, Moya J, et al: The impact of
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Vanderschueren S, et al: Management of prosthetic valve endocarditis. Am J Cardiol 101:1174, 2008; Wang A, Athan E, Pappas P, et al: Contemporary clinical profile
and outcome of prosthetic valve endocarditis. JAMA 297:1354, 2007
DEHISCENCIA DE PRÓTESIS VALVULAR
La infección de la bioprótesis / prótesis mecánica al año de
implantación se extiende al anillo y tejido perianular
Dehiscencia de la prótesis
Regurgitación paravalvular hemodinámicamente significativa
Las vegetaciones causan estenosis
Complicaciones: IC 40%, cerebrovasculares 28% y signos
periféricos 28%
A large vegetation caused by Candida albicans partially occludes the orifice of a bioprosthetic valve removed from
the mitral position. B, A Starr-Edwards prosthesis removed from the aortic position, where this large vegetation
related to Aspergillus infection partially obstructed the outflow tract but also allowed regurgitation by preventing
valve closure.
(A reproduced from Karchmer AW: Infections of prosthetic heart valves. In Korzeniowski OM [ed]: Cardiovascular
Infection, vol X, Atlas of Infectious Diseases. Philadelphia, Churchill Livingstone, 1998, p 5.7.)
ENDOCARDITIS ASOCIADA A
CUIDADOS DE LA SALUD
-Nosocomial (54%)
-Adquirida en la comunidad posterior a hospitalización reciente (46%)
-Catéteres internos
-Responsable del 24-34%
-Incluye: válvulas normales (tricuspide) o implantación de dispositivos
o válvulas
-S. Aureus (46%, 47% meticilino resistente), S. Coagulasa negativo
(14%), Enterococo (16%), Streptococo (11%), GN (4%), Candida Sp
(3%)
MICROBIOLOGÍA
-Estreptococos viridans (Streptococo bovis)
-Estreptococo pneumoniae
-Enterococo
-Estafilococo aureus
-Estafilococo coagulasa-negativo
-Gram negativos (HACEK)
-Hogos
Estreptococos Viridans
-18-30% de las E.I. (países desarrollados)
-Coloniza orofaringe
-Hemolisis a en agar sangre
-Susceptibilidad a Penicilina (MIC >0.1g/ml)
-Strep. Mintor 31%
-Strep. Bovis 27%
-Strep.Mutans 7%
-Strep. Milleri 4%
-Strep. Faecalis 7%
-Strep. Salivarus 2%
S. bovis (gallolyticus)
- Estreptococo del grupo A
-20-40% de las E.I. por Strep
-Tracto GI
-Diferenciar de Enterococo (susceptibilidad a
Penicilina)
-Asociado a pólipos/malignidad colon
(colonoscopia)
Estreptococo Pneumoniae
-Responsable del 1-3% de las E.I.
-Válvula aórtica normal
-Rápida destrucción valvular, abscesos, IC aguda
-Mortalidad 35% (Falla cardiaca izquierda)
Otros Estreptococos
Estreptococos b hemolíticos (A, B, C y D)
-E.I. en ausencia de valvulopatía
-Complicaciones intra-extracardiacas
S. Agalactiae
-Grupo B
-Flora boca, tracto genital y gastroenteral
-Infecta válvulas normales y anormales
-Alta incidencia de émbolos sistémicos y complicaciones
musculoesqueléticas
Enterococos
Responsables del 5-10 % de las E.I. tanto de válvulas nativas
como protésicas
Flora gastrointestinal normal, IVUs
H=M
15-25% son nosocomiales
Forma aguda o subaguda
Enterococo faecalis 85%
Enterococo faecium 10%
Resistentes a cefalosporinas, penicilinas semisinteticas
resistentes a penicilinasa y aminoglucósidos
Tleyjeh IM, Steckelberg JM, Murad HS, et al: Temporal trends in infective endocarditis: A population-based study in Olmsted County, Minnesota. JAMA 2005; 293:3022.
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Staphilococus
-Coagulasa positivo
Staphilococo Aureus
-Coagulasa negativo (13 especies)
Staphilococo Epidermidis
Staphilococus Aureus
-Principal causa en todos los grupos de edad
-Resistencia a Meticilina
25-30%
Nosocomial/Asociada a Cuidados de la Salud: 57% y 40%
-Complicaciones: Enfermedad febril tóxica, enfermedad metastásica, ICC, SNC (LCR
pleocitosis), émbolo pulmonar séptico, pioneumotorax, insuficiencia respiratoria severa
-Mortalidad
E.I. izquierda en No Adictos: 16-65%
E.I. tricuspidea: 2-4%
Benito N, Miro JM, de Lazzari E, et al: Health care–associated native valve endocarditis: Importance of non-nosocomial acquisition. Ann
Intern Med 2009; 150:586.
A normal valve with a large, bulky vegetation caused by S. aureus infection. Clot is present
centrally in the vegetation, obscuring a valve fenestration.
Staphilococus Epidermidis
-Principal causa de E.I. en válvulas protésicas
-Papel importante en nosocomiales
-8-10% de válvulas nativas (anormales)
-Generalmente complicada y fatal
-Requiere manejo quirúrgico
Bacterias Gram negativas, HACEK
H: Haemophilus parainfluenzae
A: Aggregatibacter aphrophilus
Aggregatibacter actinomycetemcomitans
C:Cardiobacterium hominis
E: Eikenella corrodens
K: Kingella kingae
HACEK
-Tracto respiratorio superior
-Válvulas cardiacas anormales
-E.I. subaguda en válvulas nativas y protésicas al
año de cirugía valvular
-Crecimiento lento
-Detectados en hemocultivos a los 5 días de
incubación
-Grandes vegetaciones
-Alta incidencia de émbolos sépticos
Otros Gram Negativos
Escherichia Coli
Pseudomonas Aeruginosa
Bacteriemia > Endocarditis
Mortalidad 25-50%
Neisseria gonorrhoeae
E.I. aguda
Destrucción valvular y abscesos intracardiacos
HONGOS
-Candida spp, Histoplasma, Aspergillus spp
-25% de los casos de urgencia poco comunes
-Factores de riesgo
Cirugía valvular previa
Uso de Ab´s
Drogas IV
Catéteres IV
Cirugía no cardiaca
Inmunocompromiso
-Clínica
Fiebre
Soplos
Émbolos oclusivos
Alteraciones neurológicas
-Diagnóstico (75-95%)
Hemocultivos y examen histológico de la vegetación + trombos periféricos
CUADRO CLÍNICO
BACTERIEMIA
2 SEMANAS (80%)
CANDIDEMIA
INFECCIÓN
INTRA/PERIOPERATORIA
> 5 MESES
SINTOMAS EN V. NATIVA
SINTOMAS EN V. PROTÉSICA
CUADRO CLÍNICO
Ausente
en ICC,
debilidad
severa, IR
CUADRO CLÍNICO
VÁLVULA
AFECTADA
V. NATIVA
(RARO)
V. PROTÉSICA
(COMÚN)
RAROS
AUSENTES EN
V. TRICUSPIDE
SUBAGUDA,
LARGA
DURACIÓN
CUADRO CLÍNICO
-Hemorragias en Astilla / Subungueales
Rojas, oscuras, lineales, forma de “flama”
-Nódulos de Osler
Pequeños, indurados, subcutáneos, en pulpejos de los dedos,
proximales, duran de horas a días
-Lesiones de Janeway
Máculas pequeñas, eritematosas, hemorragicas, de palmas y
plantas. Émbolos sépticos
-Manchas de Roth
Hemorragias retinianas ovales, centro pálido
Poco frecuente
CUADRO CLÍNICO
-Infartos embólicos
Endocarditis izquierda por S. Aureus
Antes del diagnóstico de endocarditis
Disminuyen rápidamente con la administración de Ab´s (raros > 2
semanas de tx)
Aumenta el riesgo: vegetaciones grandes (>10 mm), mitral, S. Aureus
EVC embólico: ACM, v. nativas 15%, v. protésicas 35%
Émbolos coronarios: hallazgos de autopsia, infarto transmural (raro)
Extremidades: dolor
Mesentérica: dolor abdominal, ileo, Guayaco +
Dickerman SA, Abrutyn E, Barsic B, et al: The relationship between the initiation of antimicrobial therapy and the incidence of stroke in infective
endocarditis: An analysis from the ICE prospective cohort study (ICE-PCS). Am Heart J 2007; 154:1086.
CUADRO CLÍNICO
-MUSCULOESQUELÉTICO
Relativamente comunes. Artralgias, mialgias, artritis
-NEUROLÓGICAS
EVC, hemorragia intracraneana (ruptura de aneurismas micóticos), arteritis
septica, abscesos, meningitis purulenta (LCR aseptico), cefalea, convulsiones,
encefalopatía
-CARDIOLÓGICAS
Insuficiencia Cardiaca Aguda (destrucción valvular, distorsión-ruptura de cuerdas
tendinosas), fistulas intracardiacas, miocarditis
-RENAL
IR (glomerulonefritis mediada por Ac <15%), azoteemia (inicio Ab´s), hematuria
DIAGNÓSTICO
- Se debe tener una alta sospecha diagnostica
- Dx Diferencial
Mixoma atrial, fiebre reumática aguda, enfermedades de la
colágena, endocarditis marántica, SAF, Sx Carcinoide, Ca
células renales, PTT
- CRITERIOS MODIFICADOS DE DUKE
CRITERIOS DE DUKE MODIFICADOS DE DUKE
CRITERIOS MAYORES
1)HEMOCULTIVO POSITIVO
-Microorganismo típico de endocarditis en 2 hemocultivos positivos
Srtep Viridans, Strep Bovis, grupo HACEK o
Staph Aureus o Enterococo adquirido en la comunidad en ausencia de foco primario o
-Hemocultivo positivo persistente, definido como recuperación de un microorganismo consistente con
endocarditis infecciosa en:
2 hemocultivos tomados con 12 hrs de diferencia o
3 de 3 hemocultivos positivos o la mayoría de 4 o más con 1 hr de diferencia entre la primera y última
toma
Cultivo único positivo para Coxiella burnetii o Ac antifase-I IgG (>1:800)
2)EVIDENCIA DE AFECCIÓN ENDOCÁRDICA
ECOcardiograma positivo (TE si v. protésica o endocarditis infecciosa complicada)
Masa intracardiaca oscilante en la válvula o estructuras de soporte o en el trayecto del jet regurgitante o
en material implantado (en ausencia de una explicación anatómica alternativa) o
Absceso o
Dehiscencia parcial nueva de válvula protésica o
Regurgitación valvular previa (aumento o cambio de soplo preexistente)
CRITERIOS MENORES
1)Predisposición: cardiopatía o uso de drogas IV
2)Fiebre > 38°C
3)Fenómenos vasculares: embolo arteriales mayores, infarto pulmonar séptico, aneurismas micóticos,
hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, lesiones Janeway
4)Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, FR
5)Evidencia microbiológica: cultivo + que no cumple criterios mayores o evidencia serológica de
infección activa por un microorganismo consistente con EI.
ENDOCARDITIS DEFINITIVA:
-Criterios patológicos:
Microorganismo: demostrado por cultivo o histológicamente en vegetación, émbolo o
absceso intracardiaco
Lesiones patológicas: vegetación o absceso intracardiaco, demostrado
histológicamente que muestre endocarditis infecciosa
-Criterios clínicos:
2 criterios mayores o
1 criterio mayor + 3 criterios menores o
5 criterios menores
ENDOCARDITIS POSIBLE
1 criterio mayor + 1 criterio menor o
3 criterios menores
RECHAZAR EL DIAGNÓSTICO
Alternativa diagnóstico
Resolución de manifestaciones en 4 días sin Ab´s
No evidencia patológica de endocarditis infecciosa en autopsia o cirugía después de 4
días de tratamiento Ab´s
ECOCARDIOGRAMA
ETE vs ETT
ETE: mejor resolución, permite visualizar vegetaciones mas pequeñas
VALVULAS NATIVAS
ETT: sensibilidad de 45-65%
ETE: sensibilidad 85-95%
VALVULAS PROTÉSICAS
ETT: sensibilidad 15-45%
ETE: sensibilidad 82-96%
ETE: px en los que ETT es subóptimo, válvula pulmonar, válvula protésica
Si el ETE es normal pero la sospecha clínica es alta, repetir a los 7-10 días
Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al: Diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications. A statement for healthcare professionals from
the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Councils on Clinical
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cultures and imaging. J Am Soc Echocardiograph 2010; 23:396.
ECOCARDIOGRAMA Y CIRUGÍA
OTROS ESTUDIOS DE IMAGEN
-IRM y TAC: definen la anatomía cardiaca y
complementan ETE
-TAC multicorte contrastada aporta detalles de
la anatomía paravalvular y arterias coronárias
LABORATORIO
-Anemia normocitica-normocromica (He sérico
bajo y baja capacidad de fijación)
-Leucocitos normales (subaguda)
-Leucocitosis (aguda)
-VSG elevada (55mm/hr)
-PCR elevada (67-179 mg/lt)
-FR en 50% de los px
-Hipocomplementemia (glomerulonefritis)
Px alto
riésgo:
Valvula
protésica,
cardiopat
ía
congénita
, EI
previa,
soplo
nuevo, IC
ECO alto
riesgo:
vegetación
es
grandes,
insuf
valvular,
extensión
perivalvul
ar y
disfunción
ventricular
Reproduced from Bayer AS, Bolger AF, Taubert KA, et al: Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications. Circulation
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TRATAMIENTO
V. NATIVA, Streptococo SENSIBLE A
PENICILINA
V. NATIVA, Streptococo RESISTENTE A
PENICILINA
V. PROTÉSICA, Streptococo
Strep. Sensible a Penicilina
EL TRATAMIENTO SE EXTIENDE A 6 SEMANAS SI ES UNA VÁLVULA PROTÉSICA
Strep. Resistente a Penicilina
SEMANAS
EVIDENCIA
EL TRATAMIENTO SE EXTIENDE A 6 SEMANAS SI ES UNA VÁLVULA PROTÉSICA
Staph. VALVULA NATIVA
Staph. V. NATIVAS
Staph. VALVULA PROTÉSICA
Staph. V. PROTÉSICA
SEMANAS
EVIDENCIA
Enterococo sensible a Penicilina,
Gentamicina y Vancomicina
Enterococo
Enterococo sensible a Penicilina,
Estreptomicina y Vancomicina
GRUPO HACEK
GRUPO HACEK
Productores de b-lactamasas y ampicilina, por
lo que ya no son la primera línea de
tratamiento.
Ceftriaxona 2 g al día por 4 semanas
Ciprofloxacina (2x400 mg d/día IV o 1000
mg/día VO
Ampicilina 12 g al día IV en 4 o 6 dósis +
Gentamicina 3 mg/kg/día divifdido en 2 o 3
dósis por 4 semanas.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO VÁLVULA
NATIVA
CLASE
RECOMENDACIÓN
NIVEL DE EVIDENCIA
I
ESTENOSIS VALVULAR AGUDA O REGURGITACIÓN CON IC
B
REGURGITACIÓN AÓRTICA AGUDA O REGURGITACIÓN
MITRAL CON EVIDENCIA DE PRESIÓNES DE LLENADO
ELEVADAS (CIERRE TEMPRANO DE LA V MITRAL EN
REGURGITACIÓN AO AGUDA, HAP MODERADA A SEVERA)
B
ENDOCARDITIS POR HONGOS U OTROS MICROORGANISMOS
ALTAMENTE RESISTENTES
B
EI COMPLICADA CON BLOQUEO CARDIACO, ABSCESOS Ao O
ANULARES O LESIONES DESTRUCTIVAS O PENETRANTES
B
IIa
ÉMBOLO RECURRENTE Y VEGETACIÓNES PERSISTENTES A
PESAR DE APROPIADO TX AB´s
C
IIb
VEGETACIÓNES MÓVILES > 10 mm
C
From Bonow RO, Carabello B, Chatterjee K, et al: 2008 focused update incorporated into the ACC/AHA 2006 guidelines for the management of
patients with valvular heart disease. Circulation 118:e1, 2008.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN
VÁLVULA PROTÉSICA
CLASE RECOMENDACIÓN
I
IIa
NIVEL DE EVIDENCIA
E.I. QUE RESULTA EN IC
B
E.I. CON EVIDENCIA DE DEHISCENCIA POR FLUOROSCOPÍA O
ECOCARDIOGRAMA
B
E.I. CON AUMENTO DE OBSTRUCCIÓN O EMPEORAMIENTO DE
REGURGITACIÓN
C
E.I. CON COMPLICACIÓNES (ABSCESOS)
C
INTERCONSULTA CON QX SIEMPRE QUE SE TRATE DE V. PROTÉSICA
C
E.I. CON BACTERIEMIA PERSISTENTE O ÉMBOLOS RECURRENTES A
PESAR DE TX AB´s APROPIADO
C
E.I. RECURRENTE
III
CIRUGÍA DE RUTINA NO ESTA INDICADA EN Px E.I. NO COMPLICADA
CON MICROORGANISMO SENSIBLE SI ES EL PRIMER ESPISODIO
C
From Bonow RO, Carabello B, Chatterjee K, et al: 2008 focused update incorporated into the ACC/AHA 2006 guidelines for the management of
patients with valvular heart disease. Circulation 118:e1, 2008.
EMERGENCIA: PRIMERAS 24 HRS
URGENCIA: DIAS
ELECTIVA: 1-2 SEMANAS
¿A QUIÉN DAR PROFILAXIS?
POS TRASPLANTADOS DE
CORAZÓN QUE
DESARROLLAN
VALVULOPATÍA
¿CUÁNDO DAR PROFILAXIS?
PROFILAXIS
ANTICOAGULACIÓN /
ANTIAGREGACIÓN
Anticoagulación
Válvula nativa no se ha demostrado beneficio
Continuar si px con válvula mecánica
Descontinuar en px con: válvula protésica + S. Aureus + émblos a SNC
Antiagregación
No se han observado beneficios del uso de AAS(III B)
Tornos P, Almirante B, Mirabet S, Permanyer G, Pahissa A, Soler-Soler
J. Infective endocarditis due to Staphylococcus aureus: deleterious effect
of anticoagulant therapy. Arch Intern Med. 1999;159:473– 475.
Chan KL, Dumesnil JG, Cujec B, Sanfilippo AJ, Jue J, Turek MA,
Robinson TI, Moher D; Investigators of the Multicenter Aspirin Study
in
Infective Endocarditis. A randomized trial of aspirin on the risk of
embolic events in patients with infective endocarditis. J Am Coll
Cardiol. 2003;42:775–780.
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ENDOCARDITIS INFECCIOSA