Jesús Avilés Amat



Agrupan determinadas plantas y sus derivados,
medicamentos de uso humano o veterinario,
fármacos retirados de la clínica por sus efectos
adversos, y sustancias sintéticas.
En general se trata de alternativas “legales” a las
drogas clásicas, que pueden conseguirse en tiendas
especializadas (conocidas como smart shops) o a
través de internet.
A menudo no existen estudios farmacológicos sobre
ellas en humanos, y los usuarios obtienen la
información necesaria para su utilización por medio
de foros e internet, usando opiniones como única
fuente de información.
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
Existe un riesgo real en estos consumos, así como
ciertas dificultades en su detección y la
interpretación de efectos, cuando no en la simple
obtención de información.
No son detectables por los laboratorios de los
Hospitales, ni a menudo por los de toxicología
forense, al no disponer de patrones de referencia
para su detección.
La regulación y persecución de su venta y su
consumo, está sujeta a varios impedimentos, tales
como la rapidez en que se fabrican y distribuyen, el
escaso conocimiento químico y farmacológico de sus
componentes, la deslocalización de su fabricación y
su fácil compra a través de la red.
 RECREATIVO:
alucinógeno, euforizante,
relajante, afrodisíaco, aumento rendimiento
psicomotor, disminución del cansancio y
sueño, etc.
 VIGORIZANTES
Y NUTRITIVO: aumento o
disminución de peso, musculación, etc.
 Combatir
los efectos no deseados del
consumo de otras drogas legales e ilegales.
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Hongos.
Plantas, hierbas, semillas.
Vitaminas y minerales.
Fármacos de uso legal o sus copias.
Sustancias químicas de uso legal.
Sustancias químicas sintéticas no autorizadas.
Alucinogenos
Anfetaminas
Extasis y sus nuevos derivados
GHB o extasis liquido
Nuevos opiaceos
Poppers e inhalantes
Bebidas energizantes
Smart-drugs

Establecimientos dedicados a la venta de smart drugs (drogas
“inteligentes”) ;Agrupan a una gran variedad de substancias
psicoactivas, calificadas de “naturales”, antioxidantes, etc

NUTRIENTES Y NOOTRÓPICOS: Intentan mejorar e incrementar algunas
funciones cerebrales, así como conservar y regenerar neuronas:

Vitaminas, antioxidantes, piracetam, dihidroergocristina, centrophenoxina .

BEBIDAS ENERGIZANTES.

HIERBAS o SEMILLAS (herbal drugs*) con acciones:


alucinógenos,

entactógenos,

afrodisíacos,

relajantes,

euforizantes,

“antídotos” o compensadores de efectos adversos de substancias, etc.
Un tipo especial de tiendas son las conocidas como GROW SHOPS:
establecimientos dedicados a la cultura de la marihuana y de los
hongos.
HONGOS ALUCINÓGENOS
LSD
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
Dietilamina del ácido lisergico, se obtiene del cornezuelo de
centeno (hongo Claviceps purpúrea).
Se incrementó su consumo en los 60 (autoexploración y/o
experiencias místicas) y se ha vuelto a poner de moda a finales de
los 90.
Produce tolerancia pero no dependencia física
Gran afinidad por los receptores de serotonina de la corteza
cerebral (estado de animo, cognición y percepción) y del locus
ceruleus (detector de novedades)
Se absorbe rápidamente por V. Oral (30-40 mn),VM 3-6 horas,
efectos hasta 24 horas postingesta
Consumo recreacional como comprimidos, gel, papeles secantes
impregnados (“sellos”).
Argot: acido o tripi, sellos (batman, conan, sadam, simpson, etc),
ajos, batidora (mezclado con ponche), Elvis presley (mezclado con
anfetaminas), secantes, vulcanos, micropuntos, etc
CLINICA:



Fase inicial de salida: midriasis, piloerección, vómitos, taquicardia, frio
vértigo, ansiedad y sensación de tensión interior que se alivia llorando o
riendo.
Fase de viaje o Trip: A las 3 horas comienza un cuadro psicodisléptico
cuyas características dependen del guía y del grupo que encauza el viaje;
se agudiza la visión, se intensifican los colores, los ángulos y la
profundidad; se mezcla el pasado, el presente y el futuro. Se oyen los
colores y se ven los sonidos, etc. etc..
Fase de reentrada: astenia, cefalea y ansiedad.
EFECTOS SECUNDARIOS:



Crisis de ansiedad, angustia y miedo a la locura, depresión agresividad
por perdida del autocontrol, riesgo de accidentes por volar, ordenar el
tráfico, saltar, etc..
Mal viaje: efectos desagradables, alucinaciones terroríficas
Flash-back: sensaciones psicodélicas espontaneas sin consumos durante
años.
INTOXICACION AGUDA

Comportamientos desadaptativos: reacciones de ansiedad,
pánico, ideaciones paranoides, psicosis con desorientación y
confusión, posibilidad de suicidio e incluso homicidio

Efectos simpaticomiméticos y anticolinergicos: Midriasis, HTA,
taquicardia, nauseas, vómitos, sudoración, temblores,
hiperreflexia, ataxia, hipertermia.
TRATAMIENTO:
Proteger al paciente de si mismo y a los demás.
 Ambiente tranquilo carente de estímulos.
 Tratar la agitación con BZD (diacepam o midazolam) para facilitar
el regreso o tratar la crisis de pánico.
 Contraindicados los antipsicóticos por los efectos secundarios.


Setas usadas por chamanes y brujas para precipitar visiones
(clarividencias místicas) en rituales sociales y religiosos.
Argot: matamoscas, oropela loca, kuleto faison..
 Toxinas contenidas: ácido iboténico, muscimol, muscazona
y ácido estizolóbico.
 Actúan como sustancias psicoactivas como análogos GABA
 Consumo Inhalada (fumada) o V.oral en infusión (polvo
hervido en agua durante 1 horas y tamizado)
 Efecto se inicia a los 20-180 min de la ingesta. Duración 68 horas
 Produce euforia, distorsiones visuales (macros y
microscopias) y alteraciones auditivas.

INTOXICACION AGUDA:
 Irritante gstrointestinal

Síndrome anticolinérgico o micoatropinico:
• Bloqueo muscarínico periférico: taquicardia,
arritmias, midriasis, hipertermia,
enrojecimiento y sequedad piel y mucosas. RAO
e ileo.
• Bloqueo muscarínico central: lenguaje rápido y
disártrico, temblor fino distal, agitación
psicomotriz, delirio, ataxia, alteraciones de la
conducta, alucinaciones, psicosis, convulsiones y
coma.
TRATAMIENTO INTOXICACION
Si ingesta reciente por Vía oral: rescate con
lavado aspirado gástrico (<60 mn) y carbón
activado (<120 mn.) en dosis única (25-50 g.)
 Tratamiento de la agitación y el delirio con BZD
(diacepam o midazolam). Evitar antipsicóticos por
efectos secundarios.
 Si graves efectos anticolinérgicos centrales :
fisostigmina 1 mg EV lento (<60 Kg) o 2 mg (60 kg)
en 2-3 mn. Puede repetirse 2ª dosis a los 10-15
mn.
 Contraindicada si QTc> 440 mseg

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
Usados en ceremonias religiosas, culturales o curativas por los
indígenas en Sudamérica (Méjico), Argelia o la India
La psilocibina es la sustancia activa contenida en hongos del tipo
Psilocybes (Psilocybe aztecorum; psilocybe mexicana, psilocybe
semilanceata, panaeolus cyanopus, Stropharia cubensis, etc..)
Argot: hombrecitos , mujercitas , Hongos mejicanos, musk,simple
simón, etc..
Propiedades psicotrópicas similares a las del LSD.
 20 mg de psilocina (que se transforma en psilocibina)-100 ug de
LSD
Poca correlación entre dosis y efectos clínicos.
Sintomatología dura hasta 6 horas.
Tratamiento: Rescate digestivo. Tratamiento sintomático similar al
descrito para la intoxicación por LSD.
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Principales plantas involucradas: Datura Stramonium.
Trompeta de angel (Brugmansia aurea).
Otras: atropa belladona, ayahuasca, hyoscyamus niger, myristica
fragans, ephedra fragilis, Beleño negro, Mandrágora,etc.
Contienen alcaloides como atropina, L-hiosciamina (antiespasmódico,
broncodilatador, midriatico,..) y escopolamina (sedante
SNC,aniparkinsoniano.).
Producen alucinaciones auditivas, visuales y a veces táctiles (a
diferencia del LSD o la mescalina que sólo son visuales)
Síndrome anticolinérgico: taquicardia, midriasis, piel y mucosas
secas, eritema, retención urinaria, hipoperistaltismo intestinal,
agitación y alucinaciones.
Puede presentarse ataxia e incoordinación, espasmos, elevación
temperatura y TA, temblor, convulsiones, etc.
Efecto tóxico a los 30 min y puede durar hasta 48 h.
Tratamiento similar al descrito para la intoxicación por A. Muscaria:
Rescate digestivo, BZD y Fisostigmina si efectos anticolinérgicos
centrales graves
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Conocida como: “La Pastora”, “Yerba María”, “Menta Divina”, Aka
mexican, magic mint,etc.
Pequeña planta de la familia de la menta que posee sustancias
psicoactivas denominadas: salvinorina A, B, C. Es un agonista
opioide natural con gran afinidad por los receptores kappa
responsable s de la modulación de la percepción..
Es onirógena, dispara el mecanismo cerebral que cambia el estado
de vigilia por el del sueño pero reteniendo la conciencia (“sueño
consciente”).
Posee propiedades disociativas (interacción con objetos
inanimados, distorsión de objetos, cuerpo y movimientos, salida del
cuerpo) y alucinógenas.
Absorción rápida (15 min) por vía oral (mascada, zumo, té) y
respiratoria.
Dosis 200-500 mcg producen “viaje” durante 15´ fumadas y 1h
ingerida.
Experiencia en 6 niveles:
 S: Sutiles efectos: relajación y aumento del placer sexual
 A: Alteración de la percepción (colores y patrones)
 L: ligeras visiones psicodélicas como LSD
 V: Visiones vividas tridimensionales realistas y complejas, fantasías
vividas como reales
 I. Inmaterialidad. Perdida de la individualidad y unificación con lo
divino.
 A: Amnesia con perdida de conciencia. Inmovilidad o sensación de que
se puede chocar o volar. Nivel peligroso.

Se desconocen sus efectos crónicos.

Tratamiento sintomático.

Sustancia de abuso emergente. Amplia información y venta en internet.

Prohibida en EEUU, Canadá y Gran Bretaña. Resto de países aún no está
prohibida.
Planta conocida como Catha Edulis , se cultiva en el
este de Africa (Somalia) y Península Arábica
 Su principio activo más importante es la catinona,
aunque existen otros.
 Conocida como: “Te abisinio”, “chat”, cata,
quitapenas, “ensalada africana”, etc.
 Consumo tradicional en Africa y Oriente Medio.
 Hojas frescas se secan y se mastican por vía oral.
 Principales sustancias: cathina (norpseudoefedrina) en
las hojas secas y cathinona (S-alfa-aminopropiofenona)
más potente, hojas frescas; de estructura parecida a
las anfetaminas.
 Estimulación simpaticomimética
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
Efectos estimulantes se inician en unos 20 min y duran unas 4 horas.
Produce euforia, bienestar, aumento de la energía, intenso estado de
alerta.
Mejora la comunicación e interacción social (empatógena) y tiene
algún efecto psicodélico
Aumento frecuencia cardiaca y TA.
Efectos Secundarios /toxicidad: Anorexia, cefalea, hiperactividad,
insomnio, nerviosismo, temblor, midriasis.
Pueden aparecer arritmias e isquemia cardiaca.
Cambios en el comportamiento con euforia, agresividad, labilidad
emocional y trastornos del lenguaje.
Se han descrito cuadros psicóticos y maniacos
Es adictiva.
Tratamiento: sintomático y BZD.
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Están reemergiendo en el escenario de las drogas de abuso.
Actualmente son compuestos sintéticos.
También pueden encontrarse en la naturaleza en plantas, hongos y
excretadas por animales (sapos especies bufo *).
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
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AMT (alfametiltriptamina): “spirals”
DPT (dipropiltriptamina).
DMT (dimetiltriptamina).
5-MeO-DMT ( 5metoxi dimetiltriptamina). (*)
5-MeO-AMT (5metoxialfametiltriptamina).
5-MeO-DIPT (5metoxidiisopropiltriptamina): “foxy”, “foxy methoxy”.
Disponibilidad en cápsulas, tabletas, polvo y soluciones que pueden
impregnar terrones de azúcar, sellos, etc.
Algunas (DMT y 5-MeO-DMT) son inefectivas por la acción de las enzimas
MAO. Se utilizan sustancias IMAOS para mejorar su biodisponibilidad.
Inicio efectos 20-30 min, pico a 1.5 h y duración efectos hasta 6 horas.
Se une a los receptores de la serotonina y dopamina
Son los psicodélicos de acción más intensa que se conocen
Efectos secundarios /tóxicos
Efectos buscados



Empatía.
Euforia.
Alucinaciones visuales y
auditivas intensas. Visión 3D
tipo Matrix. Conversaciones
con aliens o con elfos


Trances espirituales y
místicos
Relajación e introspección

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
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
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
Vómitos.
Agitación.
Sudoración.
Taquicardia.
Salivación.
Distonía.
Midriasis.
Temblor.
Confusión.
Convulsiones.
Tratamiento: Sintomático, BZD; ambiente relajado, Evitar neurolépticos al
disminuir umbral convulsivo
Metaanfetamina de uso por vía rectal.
- Descrito en la comunidad Gay NY.
- Suspensión de metanfetamina sólida (cristales o
polvo) en agua.
- Se administra por vía rectal con jeringa (sin aguja).
- Inmediato efecto eufórico.
 Se han descrito lesiones cutáneas en cara, manos y
nalgas, lesiones papulo-nodulares sin eritema.


A menudo esta práctica precede al coito anal con el riesgo de que
partículas en forma de cristales puedan producir rotura de
preservativo y generar erosiones, con el riesgo infeccioso
consiguiente.
 METANFETAMINA
en envoltorio de plástico con
una abertura para que se libere en el
estómago.
 Se desconoce si se retrasa la liberación, es
mantenida o lo hace en forma de bolus.
 Se han descrito en EEUU intoxicaciones por
esta práctica.
 4-cloro-2,5-dimetoxy
anfetamina (DOC).
Descrito su uso en Inglaterra (2007) de forma
casual tras una intoxicación con crisis
convulsivas.
 mCPP (metaclorofenilpiperazina) conocida
como “XTC”. Holanda (2006). Es un derivado
piperazínico y agonista serotoninérgico, más
alucinógeno y menos estimulante.
 Methylone (methylenedioxy-methcathinone).
Químicamente parecida al MDMA. Alemania
(2005). Usada en forma líquida en pequeños
frascos y muchas veces mezclada con GHB.
Consumo combinado de sildenafilo y de extasis.
 Utilizado como afrodisiaco y erotizante.
 Puede conseguirse en un mismo comprimido o
separados.
 Son copias de sildenafilo (viagra) o tadalafilo
(cialis).
 Los comprimidos pueden comprarse en los lugares
de ocio o en internet. Pueden contener otros
ingredientes.
 A veces son consumidos junto a poppers.
 Toxicidad cardiovascular, sobre todo en pacientes
con antecedentes.

 DOM (4-metil-2,5-dimetoxianfetamina): efectos
ambivalentes euforia-disforia. El de mayor potencia
alucinógena.
Principal activo del preparado STP (serenity, tranquility,
peace).
 DOB (4-bromo-2,5-dimetoxianfetamina): gran potencia
simpaticomimética, puede dar lugar a vasoespasmos
difusos. Produce aumento lucidez del pensamiento.
 2C-B (4-bromo-2,5-dimetoxifenil-anfetamina): análogo a
la DOB conocido como “after turner”, “toonies” y “nexus”.
Menos potente. Relajación del pensamiento, alucinaciones
y agitación.
 2C-T21 (2,5-dimetoxi-4(2fluoetiltio)anfetamina):
Descritos casos de intoxicaciones agudas en EEUU. Efectos
simpaticomiméticos con alucinaciones. Descritas muertes
por edema cerebral y hemorragias.

2,5-dimetoxi-4(n) propiltiofeniletilamina.

También llamado “Tripstacy”.
El más conocido del grupo de 24 compuestos análogos de la feniletilamina,
sintetizados en 1986 por Shulgin.
Agonista parcial de los receptores de serotoninergicos
Más potente que la mescalina (x15).
Disponible en polvo o tabletas.
Administración oral 10-30 mg, también por esnifado.
Efectos hasta 15 horas.
Sensación de bienestar y empatía. Alucinaciones visuales y auditivas.
Cefalea, vómitos, temblor, tensión muscular, ansiedad, ataques de pánico,
confusión, alteraciones memoria, ideación paranoide.
En EEUU se han descrito tres muertes.
En Europa se popularizó en 1997 (Alemania).
Disponibilidad baja en la calle hasta la fecha, pero si se ha identificado en
España.
Descripción de crisis epilépticas en relación con su consumo en Europa.
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Argot: “Extasis liquido”, “Liquido X”, “Liquido E”, “Oro
bebible”, “Gib”, “Georgia Home Boy”, “GHB”, “Grevius
Bodily Harm”, “Soap”, “Scoop”, “Easy Lay”, “Salty Water”,
“G-Riffick”, “Cherry Menth”, “Organic Quaalude”.
Precursores: Gammabutirolactona (GBL) y 1,4-butanediol
(1,4-BD). Se pueden comprar en tiendas de alimentación
para deportistas (sus precursores) y en internet.
Polvo blanco, cristalino, soluble en agua y de ligero sabor
salado
Se absorbe rápidamente en mucosa GI en 10 a 15 mn y
alcanza su concentración máxima a los 20-45 mn
GHB es un metabolito endógeno del GABA que es el
principal neurotransmisor inhibitorio del SNC.

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
Utilizado vía EV como agente anestésico general y como
inductor y favorecedor del parto se retiró porque produce
escasa analgesia, patrón EEG de crisis de ausencia y riesgo
de inducir delirio.
En EEUU a finales de los 80 se emplea para incrementar
masa muscular en deportistas y culturistas dada su
capacidad de estimular la hormona de crecimiento, como
medio para hacer dieta sin esfuerzo al aumentar el
metabolismo de la grasa y como inductor “natural” del
sueño.
La FDA lo retira del mercado en 1990
Durante la década de los 90 y sobre todo al inicio de 2000
se convierte en droga se uso recreativo muy extendida.

A dosis bajas deprime los centros superiores inhibitorios comportándose el
individuo de manera más espontánea:





Mejora la sociabilidad y la capacidad de comunicación.
Aumenta la percepción tridimensional y la sensación de belleza.
Incrementa el sentido del tacto y el deseo de tocar
Aumenta la sensualidad, la capacidad de erección y la intensidad
de los orgasmos.
Produce sensación de placidez, relajación y tranquilidad.


Los efectos tóxicos parecen ser dosis dependientes y aparecerán con ingesta
mayor de 2,5 gr. o con ingesta menor (1,5 gr.) si se asocian a otros depresores
del SNC (alcohol, cannabis, opiáceos, BZD, etc.)
Sobredosis Leve:


Sobredosis Moderada:



Nauseas, vómitos, bradicardia, mareos, cefalea, amnesia, temblor,
euforia, incremento de la libido, incontinencia urinaria y ataxia.
Somnolencia y Sedación en diferente grado.
Alucinaciones
Sobredosis grave:


Coma profundo.
Puede haber crisis de gran mal, mioclonías, agitación y delirio e
hipertensión.







El COMA es el efecto tóxico más destacable.
Su instauración es relativamente brusca en el lugar donde se
realiza el consumo.
A veces va precedido de agitación, temblores, mioclonías o
convulsiones.
Es profundo (GEC 3) Hipotónico e hiporrefléctico con pupilas
midriáticas e hipoventilación de diferente grado. (Es rara
aunque posible la apnea prolongada)
Se asocia a bradicardia, hipotensión e hipotermia.
Duración variable aunque corta: Habitualmente no mas de tres
horas
Recuperación sorprendente y rápida sin secuelas.

El tratamiento debe ser individualizado y sintomático.

Consiste en protección de vía aérea, soporte respiratorio y estabilización
cardiovascular.

La bradicardia responde a la atropina y la hipotensión a la fluidoterapia.

Las BZD a altas dosis se indican si existe estado convulsivo.

La IOT de secuencia rápida se puede realizar usando sólo agentes
paralizantes.

GHB carece de antídoto.

Naloxona y Flumazenil son ineficaces aunque su uso no está
contraindicado.

Las técnicas de descontaminación GI son ineficaces dada la rapidez de
absorción de GHB e implican riesgo de aspiración en un paciente
comatoso.

Diazepam a dosis altas está recomendado en el síndrome de abstinencia.

El GHB ha sido utilizado en agresiones sexuales al ser administrado
en bebidas, dada su capacidad de incrementar la líbido de la persona
a la que se le administra, producir un estado de incapacidad o
inconsciencia con posterior confusión y pérdida de memoria.

Es difícil de identificar dada su vida media corta (plasma < 6 h).
Indetectable en orina después de 12h.

Imprescindible sospecha clínica, puesto que en las analíticas
toxicológicas habituales no se detecta.

Posibilidad de encontrarlo en pelo al cabo de 2 semanas (remitir a
clínica forense en caso de sospecha de delito).

Si el paciente consulta por este motivo recoger muestras que puedan
servir de evidencia (orina), seguir la cadena de custodia judicial y
realizar, si procede, el protocolo de abuso sexual-violación

Se ha constatado el abuso de fentanilo con
intención recreativa en todos sus formatos pero
predominantemente productos transdérmicos y
dispersables, que se han ingerido, masticado,
disueltos en agua, fumados, inyectados e incluso
por inserción rectal.
En la intoxicaciones se requerirán altas dosis de
naloxona (hasta 10 mg).
 Se han descrito numerosos casos de intoxicaciones
mortales por fentanilo.
 Se ha usado de forma conjunta con heroína
(“drop dead”, “flat Line”, “lethal injection”).


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
Abuso de DEXTROMETORFANO como un opiáceo euforizante de
uso recreativo en adolescentes : “dex”, “red devil”, “robocop”,
“robotripping”.
Análogo codeína. Antitusivo.
Propiedades serotoninérgicas, como la fenciclidina, se une y
bloquea receptores NMDA.
Dosis > 100-200 mg (terapéutica 15-30 mg) hasta 1500 mg.
Efectos psicodélicos: euforia, alucinaciones táctiles, auditivas y
visuales, paranoia, alteración percepción tiempo y
desorientación.
Clínica: miosis, enlentecimiento ritmo intestinal y depresión
respiratoria.
Sobredosis: letargia, hiperexcitabilidad, ataxia, temblores,
fasciculaciones, taquicardia, sudoración, HTA, psicosis aguda,
etc. Pupilas dilatadas.
Abstinencia: craving intenso, insomnio, ansiedad, disforia
Tratamiento sintomático: ¿Naloxona?





Se usan para obtener efectos euforizantes y excitantes.
Las principales sustancias son: tolueno, n-hexano,
tricloroetileno, cloruro de metilo, freones, benceno,
metanol, tetracloruro de carbono, nitritos.
Estas sustancias están contenidas en pegamentos, colas,
pinturas, disolventes, gasolinas, líquidos de corrección
mecanográfica, etc.
Bajo coste. Principalmente utilizados por niños y
adolescentes en países tercer mundo.
USO



Inhalación directa del recipiente o spray en el que se
encuentra la sustancia.
Vertido de la sustancia en un trozo de tela para inhalar
posteriormente.
Depositar la sustancia en de bolsas de plástico o globos para
respirar dentro, lo que conlleva además riesgo de hipoxia.

Absorción rápida, gran difusión en SNC y efectos
inmediatos que duran 15-45 mn

CLÍNICA: Semejante a intoxicación por alcohol; Alteración
estado mental, disartria, ataxia, incoordinación, euforia,
agitación, alucinaciones, convulsiones, vómitos, depresión
estado mental que puede llegar al coma, dolor abdominal,
tos y disnea (broncoaspiración, neumonía lipoidea).

Efectos a largo plazo: alteración del comportamiento,
agresividad, irritabilidad, alucinaciones, psicosis,
hepatotoxicidad..

Los inhalantes sensibilizan al miocardio a las catecolaminas endógenas.
Crean un estado de irritabilidad que hace posible la generación de
arrítmias cuando se elevan las catecolaminas por actividad físisca. Se
puede desarrollar una arrítmia cardiaca, fibrilación ventricular y
asistolia, con parada cardiorespiratoria.
Compuestos de nitrito de amilo, nitrito de isobutilo y
otros nitritos.
 Se venden en Smart-shops y en Sex-shops.
 Se venden en ampollas al ser compuestos volátiles.
Producen gran dependencia psiquica
 Efectos euforizantes y estimulante sexual.
 Efectos clínicos: temblores, convulsiones, cefalea,
taquicardia, hipotensión, síncope, visión borrosa,
rubeosis facial.
 Efectos vasodilatadores, pudiendo producir
metahemoglobinemia.
 Tratamiento sintomático, oxígeno y azul de metileno si
MetaHb.

Coadyuvante de sedación y mantenimiento de la
anestesia. También se le conoce como Gas de la risa.
 Uso industrial: motores, repostería, globos
 Antagonista receptor NMDA. Reversión en pocos
minutos
 Consumo recreacional extendido entre universitarios y
sanitarios: sensaciones placenteras.
 Efectos secundarios:

Nauseas, vómitos, hipoxia, depresión respiratoria, apneas.
 Hipertermia maligna, delirium.
 Consumo crónico (déficit B12): anemia, leucopenia,
mielopatía subaguda, neuropatía crónica.





En los últimos años se ha ido popularizando el consumo de las llamadas
“bebidas energizantes”.
Junto al consumo en la población general se ha constatado un consumo de
este tipo de productos entre consumidores de drogas de abuso.
Es muy frecuente la combinación de este tipo de bebidas con alcohol,
aunque también junto a cocaína y a las habituales drogas recreativas.
COMPONENTES:
Estimulantes: Cafeína, guaraná, té verde, mate, ging seng, nuez de kola,
 OTROS: Taurina, carbohidratos, ginseg, aminoácidos, vitaminas, inositol,
glucurolactona, fibra, tiroxina, derivados vegetales, aromatizantes, etc .






POSIBLE TOXICIDAD ligada a las metilxantinas
Contenido cafeína/lata: 80 mg. DL cafeína, 5-10 gr.
TOXICIDAD: nauseas, vómitos, taquicardia, HTA, arritmias, ansiedad,
temblor, convulsiones, etc.
ARRITMIAS: dosis dependiente, asociación drogas, ejercicio extenuante,
portador cardiopatía inaparente.
Si se consumen con grandes cantidades de alcohol estas bebidas pueden
enmascarar la depresión del SNC que induce el alcohol llegando a
consumos de este más peligrosos.

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


Como en cualquier intoxicación o paciente agudo, debemos en primer lugar
asegurar el ABC, así como valorar el estado neurológico una vez estabilizados
éstos.
La escala de coma de Glasgow no se ha validado en el enfermo intoxicado, por
lo que no tiene en ellos valor pronóstico.
Antes de achacar un estado de coma a un tóxico, debemos estar seguros de
que no existe causa orgánica subyacente, o vigilarlo estrechamente en la
esfera neurológica (la focalidad neurológica, descarta en principio una causa
tóxica).
Es frecuente el policonsumo.
La mayoría de las drogas de síntesis y emergentes precisan únicamente de
contención farmacológica (benzodiacepinas endovenosas) para el tratamiento
del paciente.
En caso de ingestas de setas o plantas tóxicas puede estar indicado el rescate
digestivo precoz.
En caso de hipertermia, actuar de forma agresiva para su control: medidas
físicas externas e internas.
Recordar que el paciente debe permanecer en posición lateral de seguridad,
durante su estancia en observación o traslado en ambulancia.
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Administración de sustancias psicoactivas a una persona, sin
su conocimiento, con fines delictivos o criminales, de forma
que modifiquen su estado de vigilancia, de consciencia o su
capacidad de juicio (dormidas o despiertas pero bajo
control del agresor)
Delitos sexuales: adultas/os y pederastas, Robos
(prostitución), Firma de documentos, “Buen
comportamiento” de niños, Policiales..
La agresión sexual es el delito más común: Drug Facilitated
Sexual Assaults (agresión sexual facilitada por drogas o fármacos).
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Puede pasar inadvertida para el personal sanitario.
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Cuadro clínico:
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TÓXICOS:
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En una fiesta, empieza a sentirse muy borracha/o, desorientada/o y con problemas de
coordinación.
La sensación de encontrarse mal es bastante rápida tras ingerir la bebida, y a partir de ahí los
recuerdos son confusos.
Desproporción entre cantidad bebida y sus efectos.
Posterior confusión sobre lo ocurrido, dudas sobre el consentimiento, culpabilidad, gran ansiedad.
Tardará en acudir a la policía o al sistema sanitario (<20 horas)
Alcohol etílico.
Benzodiacepinas.
Gammahidroxibutirato.
Otros: zopiclona, burundanga (escopolamina).
DIAGNÓSTICO:
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Técnicas de espectrometría de masas, acopladas a sistemas cromatográficos:
4 tubos de sangre (2 con EDTA y 2 con fluoruro), refrigerados.
2 de orina, refirgerados.
1 mechón de pelo (nuca desde la raíz, Ø de un lápiz
2 mechones al cabo de de 3-5 semanas.
 Las
HIERBAS PSICOESTIMULANTES (herbal
drugs) pueden clasificarse en 5 GRUPOS,
según el tipo de acción psicoestimulante o
psicodélica:
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Alucinógenos de tipo lisérgico
Alucinógenos de tipo triptamínico
Alucinógenos de tipo fenil etilamino
Alucinógenos de tipo atropínico
Estimulantes efedrínicos
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ALUCINÓGENOS de tipo LISÉRGICO: Morning Glory (Rosa de madera hawaina)
Dosis alucinatoria: 1O semillas
Efecto semejante a LSD. Curso mas tranquilo
Duración, 6-8h
Tratamiento mediante ansiolíticos si precisa. Control accidentabilidad
ALUCINÓGENOS de tipo TRIPTAMÍNICO
Bebida ritual en indígenas de Sudamérica
Principio activo: dimetiltriptamina (DMT) presente en el bejuco. Activo fumado
La AYAHUASCA es un té, mezcla de bejuco y de chacruna .
Alucinaciones de comienzo súbito, coloristas, caleidoscópicas, con escaso
componente ansioso.
ALUCINÓGENOS de tipo FENILETILAMINA
Principio activo de composición anfetamínica
Liberan CATECOLAMINAS
Alucinación / acción simpatiomimética según estructura química
Componentes del grupo: PEYOTE (mescalina), SALVIA DIVINORUM (ver página…) y
CATHA EDULIS (ver página…).
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ALUCINÓGENOS de tipo EFEDRINA
ÉXTASIS VEGETAL "Cloud 9" "Herbal Bliss" "Ritual Spirit" "Herbal X" "Nexus"
"Nirvana plus"
Composición muy variable. Se presentan en comprimidos o cápsulas de
colores atractivos.
Su principal componente es la efedrina, pero contiene otros tipos de
plantas como: plantes ricas en cafeína, guaraná, ginseng, pasiflora, kavakava, salvia de los adivinos, yohimbina, ginkgo, y, en ocasiones
substancies químicas como l-arginina, fenilalanina...
Su uso y abuso puede dar: nerviosismo, temblores, insomnio,
excitabilidad, cefala, nauseas, vomito, dolor abdominal, úlcera
gastroduodenal, hemorragias, taquicardia o hipertensión.
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ALUCINÓGENOS de tipo DATURA
Datura suaveolens (trompeta de angel)
Planta ornamental, popular en Amèrica y Europa
Se han descrito intoxicaciones mortales.
Clínica de delirio, agitación, y signos simpaticomiméticos
Tratamiento de elección:benzodiacepinas, si se tiene experiencia podría
usarse la fisostigmina
 Se
conoce por “pharming” el uso de fármacos
no prescritos, con fines recreativos.
Popularizado como droga a raíz de la muerte de
Michael Jackson por su consumo.
 Agente anestésico de amplia utilización, no
opiáceo.
 Uso exclusivo hospitalario como anestésico,
facilidad de acceso en hospitales (anestesia,
cuidados críticos y urgencias) y en los servicios
de emergencias extrahospitalarios.
 Se debe administrar repetidamente.
 Utilizado para combatir insomnio.
 Descritas reacciones alérgicas.
 Peligros: parada cardiorespiratoria.
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Anestésico, antagonista no competitivo receptor NMDA.
USO clínico: anestesia del shock hemodinámico, procedimientos
muy cortos, procesos muy dolorosos, broncoespasmo, Tercer
Mundo.
ANESTESIA VETERINARIA, fuente principal del tráfico ilícito.
Efectos 2os: delirios alucinaciones, ensoñaciones desagradables,
reacciones de despersonalización.
Conocido como: K, especial K, Kit-Kat, Keta, Super K, “droga
para caballos”. Presentación en forma de polvo blanco (cortes de
cocaína o speed).
EFECTO: Sensación disociación cuerpo, equilibrio, flotar,
“visiones místicas”, experiencias cercanas a la muerte.
INTOXICACIÓN: Reacciones displicentes, flashbacks.
CLÍNICA: joven con taquicardia, alteración conciencia,
alucinaciones, discurso desorganizado, nistagmo.
Tratamiento: Soporte, ambiente tranquilo, benzodiacepinas,
hidratación, descartar rabdomiolisis, observación hasta cese de
clínica.
Indicaciones: Uso en deficits de atención con
hiperactividad, trastornos de conducta en
ancianos, depresiones leves.
 Efectos secundarios: Sequedad de boca,
nauseas, Vómitos, vértigos, anorexia,
Taquicardia, HTA, midriasis, cefalea, rash,
ansiedad, temblores, ALUCINACIONES,
PARANOIAS.
 TOXICIDAD: CLÍNICA SIMPATICOMIMÉTICA
 Potencia los efectos de los IMAO, tricíclicos
 Su abuso puede producir efectos similares a los
de la cocaina o anfetaminas
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Comercializado en USA. Agonista alfa 1 adrenérgico
central, que estimula interacción 5- HT / GABA e inhibe la
recaptación dopamina. Aumenta orexina neuronal.
Acciones farmacológicas: Disminuye la somnolencia diurna,
aumenta la actividal motora, mejora algunas funciones
cerebrales, desfatigante.
Indicaciones: Trastornos psiquiátricos, síndrome de
hipersomnia, fatiga patológica, esclerosis múltiple,
Enfermedad de Parkinson, uso militar, medicina
deportiva?.
Gran incremento de su consumo en U.S.A. sin indicación
médica como un “ estilo de vida”.
Toxicidad: Pocos casos de intoxicación aguda, gravedad
leve–moderada, ningún exitus.
Clínica: Insomnio, desorientación, confusión, agitación,
alucinaciones, síntomas digestivos, trastornos
cardiovasculares (HTA, taquicardia)
 Antinflamatorio
no esteroideo, con
diferentes presentaciones.
 Se usa ingiriéndolo por sus efectos
euforizantes, delirio y alucinaciones,
producidos a altas dosis.
 Algunos usuarios lo comparan en su uso
recreacional con el dextrometorfán.
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15-02-11 Drogas Emergentes: Jesús Avilés