Enfermedades
Hepáticas
Difusas
S. Baleato . M. Ares. L. López. C. Villalba.
R. García
Servicios de Radiodiagnóstico del CHUS
Material y Métodos


Presentamos diferentes casos de
afectación hepática difusa incluyendo
enfermedades hereditarias, del desarrollo,
inflamatorias, por depósito, vasculares y
neoplásicas.
Los pacientes se han estudiado mediante
TC o RMN hepática dinámica.
Esteatosis Hepática




Infiltración grasa que puede presentarse como
esteatosis focal, parcheada o difusa.
Cuando simulan LOE, los vasos atraviesan la
lesión.
TC: ↓de atenuación hepática en relación con la
atenuación esplénica.
RMN: mejor índice radiológico  Disminución de
señal en EG T1 fuera de fase respecto al T1 en
fase (secuencias de desplazamiento químico).
Desplazamiento Químico
-OH
T1 en fase
T1 opuesto a
la fase
-OH
+
-CH
²
=
-CH
²
-OH
-OH
+
-CH
²
=
-CH
²
Esteatosis parcheada (1) e hígado
respetado en esteatosis difusa (2)
T1 en
fase
(1)
(2)
T1
opuesto a
fase
Enfermedades hereditarias
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
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Hemocromatosis primaria
Enfermedad de Wilson
Fibrosis Quística
Poliquistosis hepatorrenal (TC y RM)
Telangiectasia hemorrágica hereditaria
Adenomatosis hepática en glucogenosis
Hemocromatosis primaria
T1 sin y con cte
Páncreas
T1
T2
Característicamente, en la H. primaria el hígado y el páncreas
tienen baja señal en T1 y T2 debido al acúmulo de hierro y la
señal del bazo es normal. En H. secundaria, el bazo tiene
disminución de la señal mientras que no existe acúmulo de hierro
en el páncreas, por lo que la señal pancreática es normal.
Enfermedad de Wilson
(Hermanos 16 y 14 años)
Afectación hepática en el 50% de los casos: el depósito de
cobre provoca cirrosis hepática
Fibrosis Hepáticaen la FQ
Realce tardío de la fibrosis
Agrandamiento del S4
AFETACIÓN HEPATOBILIAR: Segunda causa de muerte. La presenta el 40 %
de los pacientes con FQ, evoluciona a cirrosis el 5-15% y el 1-5% desarrollan
hipertensión portal.
Poliquistosis Hepatorrenal
La enfermedad poliquística autosómica dominante
se manifiesta típicamente como un hígado
agrandado ócupado por múltiples masas quísticas,
que generalmente se asocian a poliquistosis renal
Poliquistosis Hepatorrenal
En la poliquistosis se observa
con frecuencia la presencia de
quistes hiperintensos en T1, lo
que en la mayoría de los casos
se relaciona con una alta
concentración de proteinas
(quiste hepático) aunque
también puede deberse una
complicación por hemorragia
(quiste renal, hipointenso en T2)
o por infección
Telangiectasia hemorrágica hereditaria
Se observan múltiples shunts AV (“Imagen en panal”) en el
parénquima hepático que han provocado el desarrollo de un sistema
arterial que permite sostener el alto flujo necesario para la
hemodinámica de la afectación hepática típica de esta enfermedad
Adenoma Hepático

CARACTERÍSTICAS:



Tumor benigno que se
desarrolla a partir de
hepatocitos.
Único o múltiple
(glucogenosis).
Típico mujeres +
ACO.

RADIOLOGÍA:


Masa redondeada,
bien definida,
hipervascular
Alta incidencia de
necrosis y
hemorragia.
Adenomatosis hepática
Lesión hemorrágica en
segmento IV a los 5 días de
presentar dolor intenso en
HD
T2
T1
Presencia de múltiples
lesiones
con contenido graso, la
de mayor tamaño en
segmento II
T1 en
fase
T1 opuesto a
fase
Alteraciones de la perfusión

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



Enfermedad de Budd-Chiari
Trombosis en sistema venoso portal
Trombosis de alguna vena suprahepática
Congestión hepática (hígado de estasis)
MAV
etc
Síndrome de Budd-Chiari
Ausencia de flujo en Venas suprahepáticas,
crecimiento del lóbulo caudado y realce de nódulos de
regeneración confluyentes.
Trombosis y cavernomatosis portal
Ausencia de flujo en las ramas portales. Hipoodensidad periférica heterogenea
Colangitis Esclerosante Primaria


Técnica de elección: CPRM
Los hallazgos dependen del grado de la
enfermedad y se puede observar:



Patrón de “cuentas de rosario”: Estenosis y segmentos de
calibre normal
Patrón en “árbol podado”: Descenso de ramificación en
ductos intrahepáticos
Diagnóstico:



Anormalidades colangiográficas típicas
Patrón anaítico, clínico e histológico compatible
Descartar colangitis esclerosante secundaria
Colangitis Esclerosante Primaria
RARE
HASTE
Colangiohepatitisen la colangitis
esclerosante
El diagnóstico diferencial se plantea con el desarrollo de
colangiocarcinoma. Es una hepatitis autoinmune. Este paciente, de
33 años, sufre una forma mixta desde la adolescencia y en las
revisiones anuales, el realce de la pared de los conductos biliares
engrosados y del parénquima hepático circundante no ha variado en
los últimos dos años, ni la apariencia del arbol biliar
Cirrosis

CARACTERISTICAS:



Proceso difuso caracterizado por fibrosis y
conversión de la arquitectura normal en estructura
nodular
Estadio final de múltiples enfermedades (causa +
frecuente, el alcoholismo)
Morfológicamente cirrosis micronodular,
macronodular y mixta
Hígado Cirrótico
Nódulo de
regeneración
T1 hipo
T2 hipo
Nódulo displásico
tipo I
T1 hiper
T2 hipo
Nódulo displásico
Tipo II
Puede captar
CHC Precoz
CHC
T1 hiper/iso
T2 iso/hiper
T1
hipo/iso
T2 hiper
Nódulos de
Regeneración
T1
T2
Múltiples nódulos de regeneracíon hipointensos en
T1 y en T2
Nódulo Displásico de bajo
grado
Fase Arterial
Fase tardía :3min
Nódulo hiperintenso en T1, en un hígado cirrótico, que no realza en fase
arterial ni lava contraste en mayor o menor grado que el resto del parénquima
Carcinoma hepatocelular
multicéntrico
Carcinoma hepatocelular
multicéntrico
Realce
arterial
Lavado
en fase
venosa
Metástasis de Melanoma
Metástasis Hipervascularizadas
Secuencia T1 sin y con contraste en fase arterial que muestran un
hígado ocupado por múltiples lesiones metástásicas
hipervascularizadas típicas de los tumores neuroendocrinos,
como este paciente con un Ppoma.
Seudocirrosis
En la enfermedad metastásica hepática por carcinoma de mama,
la respuesta a la quimioterapia se asocia en ocasiones a fibrosis,
lo que provoca retracción de la cápsula hepática y un contorno
hepático similar al de la cirrosis
Hamartomas biliares
Se manifiestan en TC y RM como múltiples
quistes de tamaño uniforme,
generalmente menores a 15 mm de
diámetro. En US pueden manifestarse
como lesiones iso, hipo o hiperecogénicas,
lo que a veces produce una apariencia
heterogenea del parénquima hepático que
puede simular metástasis.
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