Marta Matía
José Luis Cabrerizo
ANTECEDENTES
•
•
•
•
•
•
•
Varón de 72 años
Portador de prótesis biológica aórtica
HTA
DM tipo 2
Hernia de hiato
Angiodisplasia curvatura gástrica
En tratamiento con: Insulina, Omeprazol y
Disgren
HISTORIA ACTUAL
• Aumento progresivo de disnea habitual hasta
hacerse de reposo
• Ortopnea de dos almohadas
• No DPN
• No dolor torácico ni palpitaciones
• No tos ni expectoración
• No fiebre
EXPLORACIÓN FÍSICA
•
•
•
•
•
TA: 155/75.
Ligera palidez muco-cutánea.
IY (+).
AC: ritmo sinusal a 100 lpm
AP: crepitantes inspiratorios húmedos
bibasales
• Abdomen: normal
• EEII: edemas con fóvea (+)
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Analítica: Hb: 10.1, Hto: 31.7%, VCM: 86.
• Estudio de coagulación: normal.
• Rx tórax: cardiomegalia, derrame pleural
derecho.
• ECG: ritmo sinusal a 100 lpm, BAV 1er grado,
BRIHH.
• Ecocardiograma: severa dilatación ventricular
izquierda con función sistólica severamente
deprimida (FEVI: 20%), prótesis aórtica
normofuncionante.
¿Cuál es el diagnóstico?
I.C. grado IV (NYHA) por disfunción sistólica
Secundaria a MD de origen valvular,
Desencadenada por anemia ferropénica de causa digestiva.
¿QUÉ TRATAMIENTO DARÍAS?
1.
¿Administrarías diuréticos?
1. ¿qué tipo?
2. ¿y Espironolactona?
3. ¿cuánto tiempo lo mantendrías?
2.
¿Administrarías IECAs?
1. ¿Qué dosis?
2. ¿Qué dosis alcanzarías?
3. ¿ y si nuestro paciente tuviera cifras de creatinina >2 mg/dl? ¿y potasio >5
mEq/L?
3.
¿Iniciarías tratamiento con Betabloqueantes?
1. ¿Qué dosis?
2. ¿Qué dosis alcanzarías?
3. ¿y si nuestro paciente fuera EPOC?
4.
¿Administrarías Digoxina?
5.
¿Anticoagularías?
Modelo Hemodinámico:
Modelo del
Remodelado Cardíaco:
Vasodilatadores
Terapia génica
Modelo Cardiorrenal:
Modelo Neuro-Humoral:
Digoxina y Diuréticos
Bloqueadores SNS y SRAA
1950
1970
1990
H.T.A.
Valvulopatías
E.C.
M. Dilatada
>MORTALIDAD
IC
GC
S.N.S.
S.R-A-A
IC
GC
•Remodelado Ventricular
•Cardiopatía isquémica
•Disfunción endotelial
clasificación
ACC/AHA, 2002
NYHA
Clasificación funcional de IC
. Bidireccional
Evolución natural de la disfunción ventricular izquierda
•Unidireccional
•Prevención
•Complementa
Riesgo de IC
Clase I: Sin limitación: el ejercicio físico normal
no causa fatiga, disnea o palpitaciones indebidas.
Estadio A: Alto riesgo de desarrollar IC, sin alteración
estructural, nunca han tenido signos ni síntomas de IC.
Clase II: Ligera limitación de la actividad física: sin
síntomas en reposo, la actividad física normal
causa fatiga, palpitaciones o disnea.
Estadio B: Alteración estructural, nunca han tenido signos ni
síntomas de IC. Disfunción Ventricular Asintomática.
IC
Clase III: Acusada limitación de la actividad física:
sin síntomas en reposo, cualquier actividad física
provoca la aparición delos síntomas.
Estadio C: Alteración estructural con signos o síntomas
presentes o pasados de IC. IC Estable.
Clase IV: Incapacidad de realizar actividad física:
los síntomas de la insuficiencia cardíaca están
presentes incluso en reposo y aumentan con
cualquier actividad física
Estadio D: Alteración estructural grave con signos o síntomas
de IC a pesar de un correcto tratamiento médico y que
necesitan intervenciones especiales. IC Terminal o Avanzada
SUPERVIVENCIA
NYHA
CLASE I
CLASE II
CLASE III
CLASE IV
SÍNTOMAS
SUPERVIVENCIA
SÍNTOMAS
NYHA
CLASE I
IECAS (ARA-II) BB
DIURÉTICOS
Reducir/suspender
CLASE II
IECAS (ARA-II) BB
DIURÉTICOS
ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA(POST-IAM)
CLASE III
IECAS (ARA-II) BB
ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA
CLASE IV
IECAS (ARA-II) BB
ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA
DIURÉTICOS
DIGOXINA
DIURÉTICOS
DIGOXINA
objetivos del tratamiento
• Prevención:
– disfunción ventricular
– IC
• Tratamiento de la IC:
– medidas generales
– fármacos
• mejoría de supervivencia
• mejoría clínica
– cirugía y dispositivos
medidas generales
•
Tratamiento de factores agravantes-desencadenantes
•
Control del peso: A diario, por la mañana, si > 2Kg en 3 días: auto-ajuste de diuréticos, consultar.
–
Dieta: hiposódicas, restricción de líquidos: 1,5-2l/d (IC avanzada/hiponatremia), IMC < 30 Kg/m2
•
No fumar.
•
Alcohol: 1 cerveza o 1-2copas vino/d excepto M. Dilatada.
•
Viajes: evitar grandes altitudes (> 1500m) y climas cálidos y húmedos.
•
Vacunas: gripe y antineumocócica anual (IC sintomáticos)
•
Actividad física:
2000; 53: 684-726)
–
–
(Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología sobre la actividad física en el cardiópata Rev Esp Cardiol
IC descompensada: cama y reposo
IC estable: actividad diaria sin desencadenar síntomas
•
Evitar ciertos fármacos
•
Terapia con O2: en IC aguda.
•
Tratamiento de la comorbilidad asociada.
objetivos del tratamiento
• Prevención:
– disfunción ventricular
– IC
• Tratamiento de la IC:
– medidas generales
– fármacos
• mejoría de supervivencia
• mejoría clínica
– cirugía y dispositivos
farmacología de la ic
Mejoran los síntomas
y
Disminuyen la mortalidad
1.
2.
3.
4.
B-BLOQUEANTES
IECAS
ARA-II
ANTIALDOSTERÓNICOS
Mejoran los síntomas
1. DIURÉTICOS
2. DIGITÁLICOS
objetivos del tratamiento
• Prevención:
– disfunción ventricular
– IC
• Tratamiento de la IC:
– medidas generales
– fármacos
• mejoría de supervivencia
• mejoría clínica
– cirugía y dispositivos
Beta-Bloqueantes
sistema nervioso simpático
GC
Hipovolemia
Barorreceptores
•Centrales
•Torácicos
Barorreceptores
•A.A. Glomerular
S.R-A-A
NA y A
>Frecuencia y Contractilidad
Vasoconstricción
GC
beta-bloqueantes
• Propiedades:
–
–
–
–
antiisquémicos
antiarrítmicos
antihipertensivos
inotrópicos - : ¡contraindicados en IC!?
• IAM + FE preservada + BB = congestión pulmonar
• IC (M. Dilatada) + metoprolol; bisoprolol; carvedilol: Beneficio BB
+ FE reducida
• > 20 ensayos clínicos en más de 20000 pacientes
• BB en IC : 10%
beta-bloqueantes
VD y E. Inotrópicos –
CONTRARRESTAN EL REMODELADO
PATOLÓGICO DEL VI:
• Estructurales (metoprolol): regresión de masa VI,
forma menos esférica y más elíptica.
• Biomoleculares y genéticos (metoprolol y carvedilol):
– Muerte celular por apoptosis
– Alteración en la expresión de genes
• Cinética contráctil
• Expresión de receptores adrenérgicos b.
80%
60%
sano
enfermo
b2
b1
SUPERVIVENCIA
SÍNTOMAS
NYHA
CLASE I
beta-bloqueantes
BB •IC: BB a todos los pacientes sin historia de IAM, con
FE reducida, y sin clínica de IC.
CLASE II
BB
CLASE III
BB
CLASE IV
BB
beta-bloqueantes. efectos adversos
•Fatiga
•Cefalea
•Alteraciones del sueño
•Depresión
•Retención hídrica: IC
•Hipotensión
•>Resistencia de vía aérea
•Bradicardia
•Bloqueos
•< clínica de hipoglucemia
•< movilidad de glucosa
•Fatiga
•Frialdad distal
•Raynaud
•Arteriopatía periférica
beta-bloqueantes. contraindicaciones
• Asma
• EPOC con componente reactivo importante
• Bradicardia, Enf. Del seno y bloqueos de 2º y 3º G
• Hipotensión sintomática
• IC descompensada severa
Documento de Consenso de Expertos sobre bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos
Rev Esp Cardiol 2005; 58: 65 - 90
beta-bloqueantes
•
Todos los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica y estable, en el hospital o
en consulta externa.
•
Iniciar tratamiento con IECA si no hay contraindicaciones
•
Comenzar con una dosis baja.
•
Aumentar la dosis paulatinamente. Doble la dosis en intervalos de 2 semanas.
•
Intentar alcanzar la dosis objetivo o, en caso de intolerancia, la dosis más alta
tolerada.
•
Monitorizar síntomas de insuficiencia cardíaca, retención de líquidos, hipotensión
y bradicardia.
•
Reducir/interrumpir el bloqueador beta sólo en caso de que otras acciones sean
inefectivas.
•
Considerar en todo momento la reintroducción y/o el aumento.
IECAS y ARA-II
iecas - ara-II
S.N.S
A.A
PG
r.b1
Mácula densa
Na p
RENINA
Hígado
Angiotensinógeno
Angiotensina I
•>Actividad simpática
1ºE.C.A
Pulmón
otras
Cininasa II
•Liberación de ADH
2º ANGIOTENSINA II
•VC AE>AA
•TCP: reabsorción de Na
NA
3ºALDOSTERONA
•Vasoconstricción
•>Transmisión
•Contractilidad
•Frecuencia
•TCD: reabsorción de Na
eliminación de K, Mg, Ca, H
• Fibrosis miocárdica
• Disfunción endotelial
•ACTH
•Hiper-K
•Hiper-Mg
iecas – ara-II
1. Mejoran la hemodinámica
•
• Mejoría sintomática
Incrementan la capacidad para el ejercicio
2. Retraso en la progresión de la enfermedad
•
Disminuyen hospitalizaciones
• Disminuyen la mortalidad
SUPERVIVENCIA
iecas-ara-II
SÍNTOMAS
NYHA
CLASE I
IECAS*(ARA-II) BB
CLASE II
IECAS (ARA-II) BB
CLASE III
ARA-II
IECAS (ARA-II) BB
CLASE IV
ARA-II
IECAS (ARA-II) BB
ARA-II
• IA: IECA a todos los pacientes con FE
reducida, sin clínica de IC, hayan tenido o
no IAM previo. ARA-II (IIa C)
efectos adversos. iecas
•
•
•
•
•
•
•
Hipotensión
Tos seca
Hiperpotasemia
I R aguda
Proteinuria
Angioedema
Efectos teratogénicos
contraindicaciones. iecas-ara-II
• Historia de angioedema
• Estenosis bilateral de la arteria renal
• Estenosis aórtica severa
• Hiperpotasemia >5 mEq/l
• I. Renal (Cr.>2,5mg/dl)
• IECA + (ARA-II + Antialdosterónico)
• Gestación
Documento de Consenso de Expertos sobre el uso de inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina en la enfermedad cardiovascular
Rev Esp Cardiol 2004; 57: 1213 - 1232
iecas – ara-II
•
Con precaución en hipotensión sintomática
•
Empezar con una dosis baja
•
Doblar la dosis a intervalos de 2 semanas
•
El objetivo es alcanzar la dosis diana o la dosis máxima tolerada
•
Empeoramiento de la función renal
– Creatinina < 3 mg/dl y del K < 6 mmol/l es esperable al iniciarse el tratamiento.
No hay que hacer nada si es leve y asintomático. Monitorizar.
– Reconsiderar la interrupción de fármacos nefrotóxicos (antiinflamatorios no
esteroideos), suplementos de K, diuréticos ahorradores de K. Reducir los
diuréticos.
– Si persisten las concentraciones elevadas de creatinina/K, reducir a la mitad
la dosis del IECA.
ANTIALDOSTERÓNICOS
antialdoterónicos
S.N.S
A.A
PG
r.b1
Mácula densa
Na p
RENINA
Hígado
Angiotensinógeno
Angiotensina I
•>Actividad simpática
1ºE.C.A
Pulmón
otras
Cininasa II
•Liberación de ADH
2º ANGIOTENSINA II
•VC AE>AA
•TCP: reabsorción de Na
NA
3ºALDOSTERONA
•Vasoconstricción
•>Transmisión
•Contractilidad
•Frecuencia
•TCD: reabsorción de Na
eliminación de K, Mg, Ca, H
• Fibrosis miocárdica
• Disfunción endotelial
•ACTH
•Hiper-K
•Hiper-Mg
antialdoterónicos
• Diurético-TCD
– Primer uso, dosis > 100mg/día, auxiliar y complementario de
ASA.
• Antifibrótico
– RALES(1999): IC (NYHA III-IV) + espironolactona 12´5 -50
mgr/d (+IECAS +diuréticos): reducción de morbilidad y
mortalidad.
– EPHESUS(2003): post-IAM (4 -15 días) con FE<40% + clínica
IC (o diabetes) + eplerenona 50mgr/d: reducción mortalidad
15 %.
antialdosterona
SUPERVIVENCIA
SÍNTOMAS
NYHA
CLASE I
IECAS (ARA-II) BB
CLASE II
IECAS (ARA-II) BB
ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA(POST-IAM)
CLASE III
IECAS (ARA-II) BB
ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA
CLASE IV
IECAS (ARA-II) BB
ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA
Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Versión
resumida (actualización 2005)
Rev Esp Cardiol 2005; 58: 1062 - 1092
antialdosterónicos. efectos adversos
y contraindicaciones
• Hiperpotasemia (evitar si >5mEq/l)
• I. Renal ( evitar si > 2,5mg/dl)
• Ginecomastia dolorosa: espironolactona (10% RALES) no con
eplerenona.
• Evitar uso conjunto con IECA+ARA-II
objetivos del tratamiento
• Prevención:
– disfunción ventricular
– IC
• Tratamiento de la IC:
– medidas generales
– fármacos
• mejoría de supervivencia
• mejoría clínica
– cirugía y dispositivos
DIURÉTICOS
diuréticos
S.N.S
A.A
PG
r.b1
Mácula densa
Na p
RENINA
Hígado
Angiotensinógeno
Angiotensina I
•>Actividad simpática
1ºE.C.A
Pulmón
otras
Cininasa II
•Liberación de ADH
2º ANGIOTENSINA II
•VC AE>AA
•TCP: reabsorción de Na
NA
3ºALDOSTERONA
•Vasoconstricción
•>Transmisión
•Contractilidad
•Frecuencia
•TCD: reabsorción de Na
eliminación de K, Mg, Ca, H
• Fibrosis miocárdica
• Disfunción endotelial
•ACTH
•Hiper-K
•Hiper-Mg
diuréticos
Base del tratamiento sintomático.
Alivio rápido (horas/días); ( de la clínica congestiva
pulmonar (disnea) y periférica (edemas). Digital, IECAS
o BB: semanas/ meses.
Uso conjunto con IECAS y BB.
Mejoran la función cardíaca y tolerancia al ejercicio.
No hay estudios a largo plazo de su efecto sobre la
mortalidad.
diuréticos
DOSIS
Clave: correcta dosis, difícil tarea:
• Para mejorar la clínica
• Para dosificar otros fármacos
DIURESIS
– Dosis bajas: retención hídrica, disminución de respuesta a
IECAS y > riesgo con BB.
– Dosis altas: hipovolemia, uremia prerrenal, arritmias…
AUTO-CONTROL DIARIO DEL PESO
– <0,5-1 kgr/día (ideal) hasta volver al peso seco previo a la
descompensación
diuréticos
SUPERVIVENCIA
SÍNTOMAS
NYHA
CLASE I
IECAS (ARA-II) BB
DIURÉTICOS*
Reducir/suspender
CLASE II
IECAS (ARA-II) BB
DIURÉTICOS
ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA(POST-IAM)
CLASE III
IECAS (ARA-II) BB
DIURÉTICOS
ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA
CLASE IV
IECAS (ARA-II) BB
ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA
DIURÉTICOS
diuréticos. efectos adversos
• Depleción electrolítica: K y Mg
– Sobre todo ASA + Tiazidas
– Arritmias y muerte súbita (digital)
– Prevenir con IECAS o ahorradores de K (mejor que
suplementos)
• Hipotensión y Uremia:
1. Por exceso de dosis o duración del tratamiento
• Sin signos/síntomas de retención de líquidos: reducir dosis.
2. Por progresión de la IC
• Con signos/síntomas de retención de líquidos: moderar dosis,
inotropos+ y mejorar perfusión renal.
Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Versión
resumida (actualización 2005)
Rev Esp Cardiol 2005; 58: 1062 - 1092
Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Versión resumida (actualización
2005) Rev Esp Cardiol 2005; 58: 1062 - 1092
INOTROPOS POSITIVOS
DIGOXINA
inotropos. mecanismo de acción
3 Na
Na
KK
K
K
D
(-)
BOMBA NA/K
1 Ca
Na
NaNa
Na
•Aumenta velocidad y amplitud
de acortamiento de fibras.
•Disminuye frecuencia,
velocidad de conducción.
K
Tc
Ti
IC + digoxina
Gasto cardíaco
Volumen minuto (l/m)
Normal
Insuficiencia Cardíaca
Presión telediastólica VI (mm hg)
Congestión
inotropos. dosificación
• Mantenimiento:
– Creatinina normal
• 0,25mg/d: varón >165cms
• 0,125mg/d: mujer o varón < 165cms
– Insuficiencia renal:
Dosis diarias de digoxina empleadas en el estudio DIG
inotropos. indicaciones
• < FE + AC x FA con Rv rápida (clásica)
• < FE +IC+ ritmo sinusal a pesar de ttº óptimo
con IECAS, BB y diuréticos (+espironolactona)
(PROVED, RADIANCE, DIG)
• Mejoría clínica
• Disminución nº de hospitalizaciones
• Efecto neutro sobre la mortalidad
SUPERVIVENCIA
SÍNTOMAS
NYHA
CLASE I
IECAS (ARA-II) BB
DIURÉTICOS
CLASE II
IECAS (ARA-II) BB
DIURÉTICOS
ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA(POST-IAM)
CLASE III
IECAS (ARA-II) BB
ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA
CLASE IV
IECAS (ARA-II) BB
ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA
DIURÉTICOS
DIGOXINA
DIURÉTICOS
DIGOXINA
digoxina. toxicidad
• Alt. de ritmo cardíaco, trastornos visuales,
digestivos…
• Más frecuente en ancianos
–
–
–
–
Insuficiencia renal
Deshidratación
Polifarmacia
Alteraciones iónicas
• >2ng/ml: no relación con gravedad
• Ante sospecha: suspender “nunca se muere por falta
de digoxina pero si por arritmias fatales”
digoxina. contraindicaciones
Enf. del seno
Bloque AV 2º-3º
Síndrome de preexicitación
Intolerancia previa
fármacos a evitar:
• Cacioantagonistas (nifedipino, verapamil,
diltiazem)
• AINES
Usar sulindaco o AAS
• Corticoides
• Tricíclicos (bloqueo a1, a2 y Ach)
• Antiarrítmicos
Usar Amiodarona y Beta-bloqueantes
DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
disfunción diastólica
• Clínica de insuficiencia cardíaca y fracción de eyección
ventricular izquierda conservada (> 40-50%). (Futuro del BNP)
• 30 - 50% de todo los casos de insuficiencia cardiaca.
• Más frecuente en ancianos y mujeres.
• Asociada a hipertensión arterial y cardiopatía isquémica.
• Pronóstico similar.
disfunción diastólica
tratamiento
• Ensayo SENIOR (1) :
– Nevibolol en pacientes > 70 años. Similar a FE reducida.
• Estudio CHARM (grupo preservado) (2):
– Reducción de ingresos hospitalarios con Candesartán.
• Otros estudios en marcha con otros ARA-II, (I-Preserveirbesartán), IECA (PEP-CHF- perindopril).
1. Flather MD, Shibata MC, Coats AJS, Van Veldhuisen DJ, Parkhomenko A, Borbola J et al, on behalf of the SENIORS Investigators. Randomized trial to
determine the effect of nevibolol on motality and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure (SENIORS). Eur Heart J. 2005;26:
215-25.
2. Yusuff S, Pfeffer MA, Swedberg K, Granger CB, Held P, McMurray JJV, et al, for the CHARM Investigators and Committees. Lancet. 2003;362:777-81.
disfunción diastólica
tratamiento
• Mismos fármacos que en la disfunción sistólica.
•
Tratamiento etiológico y sintomático:
– Identificar y tratar causa (hipertensión arterial, cardiopatía
isquémica).
– Control de FC, PA y la isquemia miocárdica :
• Antihipertensivos bradicardizantes (BB, antagonistas del calcio)
– Regresión de la hipertrofia ventricular izquierda:
• ARA-II
– Aliviar la congestión:
• Diuréticos en dosis bajas
cirugía y dispositivos
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Resincronización
Revascularización
Cirugía de la válvula mitral
Cirugía para la restitución v.
Marcapasos
D.A.I.
Trasplante cardíaco
Dispositivos de asistencia v.
Ultrafiltración
¿Y nuestro paciente?
¿QUÉ TRATAMIENTO DARÍAS?
1. ¿Administrarías diuréticos?
1.
2.
3.
¿qué tipo?
¿y Espironolactona?
¿cuánto tiempo lo mantendrías?
2. ¿Administrarías IECAs?
1.
2.
3.
¿Qué dosis?
¿Qué dosis alcanzarías?
¿ y si nuestro paciente tuviera cifras de creatinina >2 mg/dl? ¿y potasio >5 mEq/L?
3. ¿Iniciarías tratamiento con Betabloqueantes?
1.
2.
3.
¿Qué dosis?
¿Qué dosis alcanzarías?
¿y si nuestro paciente fuera EPOC?
4. ¿Administrarías Digoxina?
5. ¿Anticoagularías?
TRATAMIENTO
•
Manejo no farmacológico
o Dieta hiposódica
•
Tratamiento farmacológico
o IECA: Enalapril 5: ½ cp / 24h
o Diurético: Furosemida
o Valorar betabloqueante ambulatoriamente
•
Tratamiento de factores desencadenantes
o Transfusión sanguínea*
o Hierro oral
o Suspender antiagregación
EVOLUCIÓN
• ¿CÓMO SE MANEJARÍA EL PACIENTE?
o Subir dosis de IECA.
o Añadir Betabloquante.
o Disminuir diuréticos y autocontrol.
o Vacuna anual de gripe y neumococo.
• Nuevos episodios de descompensación cardíaca
o ¿Añadimos Espironolactona y Digoxina?
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Taller 2 Centrado en el tratamiento intra (descompensación IC)