Colecistitis aguda
alitiásica
Caso clínico
Woorym Chang Lee
Escenario clínico
Varón de 65 años natural de Teror, que
presenta un cuadro pseudogripal con
polimialgias de 5 días y dolor abdominal
de 2 días de duración.
 Sensibilidad localizada en hipocondrio
derecho. Dudoso Murphy.

Análisis
Escenario clínico

Radiografía
de Tórax
Escenario clínico

Eco-abdominal:
Ausencia de colelitiasis.
Vesícula sin signos inflamatorios.
Escenario clínico DIA 2
(Unidad de críticos)

Exploración Física:
Taquicardia, taquipnea, SatO2 89(FiO2 a 0.5),
Tª37ºC.
 Hipoventilación y crepitantes en bases.
 Abdomen defendido con signos de peritonismo.


Análisis:
Hb 12.510.8
 Plq 4000030000
 Creat 4.24.8

Escenario clínico DIA 2
(Unidad de críticos)
IRA oligúrica.
 SDRA.
 Trombocitopenia.
 Anemización.

Sospecha Diagnóstica:
Sepsis de origen Abdominal Vs Pulmonar.
Escenario Clínico
Ingreso en UMI
Ventilación Mecánica.
 Soporte con catecolaminas.
 Hemofiltración.
 Tto Antibiótico.

Escenario Clínico
Ingreso en UMI

Evolución: Persisten manifestaciones de sepsis
y se comprueba ictericia con bilirrubina
progresivamente creciente hasta 30mg/dL con
citolisis GOT 440/GPT 319 y discreta colestasis.

Nueva Ecografía:
 Hepatomegalia
discreta, dilatación mínima del
colédoco (1cm) sin dilatación de la VB.intrahepática.
Vesícula distendida, alitiásica (11cm longitudinal).
Líquido libre intraperitoneal.
Escenario Clínico
Nueva consulta con cirugía.
 Se decide laparotomía por sospecha de
sepsis de origen biliar.
 Se practica colecistectomía.
 Examen A.patológico: colecistitis aguda
inespecífica. Ausencia de colelitiasis.

Colecistitis aguda alitiásica
“Inflamación aguda de la vesícula
biliar en ausencia de cálculos”
Glen F. Ann Surg 126:411.1947
Etiología
 Pacientes
operados, quemados y
politraumáticos.

Infecciones: candida, leptospirosis, salmonella,
colera, malaria, brucellosis, ascaris, echinococcus y
CMV y cripospiridium en pacientes con SIDA.
Philip S. Current Gastroenterology Reports
2003,5:302-309
Patogenia
 Multifactorial.
Estasis biliar (ausencia de contractibilidad
de la vesícula).
 Incremento de la viscosidad y la toxicidad
de la bilis .
 Isquemia de la vesícula.

Diagnóstico
 Clínica
 Dolor,
poco expresiva
signo de Murphy.
 Fiebre,
leucocitosis e hiperamilasemia
Sepsis en UMI sin causa evidente
Ecografía
Pared vesicular engrosada >4mm en
ausencia de ascítis o hipoalbuminemia
(<3.2g/dl)
 Signo de Murphy ecográfico
 Acumulación de líquido pericolecístico

Sensibilidad 67-92% y Especificidad del 90%
Mirvis SE. AJR 147:1171,1986
Tomografía computerizada

Similares resultados que la Ecografía
 Mirvis SE. AJR 147:1171,1986

Ventaja


Excluye otra patología intraabdominal.
Desventaja

Requiere el traslado del paciente al aparato.
Centellografía hepatobiliar

Colecistitis aguda si no se visualiza la
vesícula biliar con excreción normal de
contraste hacia colédoco y duodeno.
Mejor sensibilidad pero peor especificidad
Mariat G. Intesive Care Med 2000,26:1658-1663
Tratamiento
Intervención precoz
 FASE I

Estabilidad hemodinámica.
 Tratamiento antibiótico.


FASE II
Colecistectomía quirúrgica o colecistostomía
 Colecistostomía percutánea (control del 85-90%)

 AJR 1991,156:1163-1166

Colecistostomía endoscópica transpapilar
Colecistostomía endoscópica
transpapilar

Técnica:
 Llevar
con una guía una sonda nasobiliar hasta la
vesícula aspirando el contenido y lavando con Nacetilcisteína al 1%.

Ventaja:
 En

pacientes que no toleran el abordaje percutáneo.
Desventaja:
 Difícil
y cara.
Postoperatorio
INCONGRUENCIA
Hallazgos operatorios
Cuadro clínico

Colecistitis leve

Ictericia
Insuficiencia Renal
SDRA
Ausencia de colangitis



Diagnóstico diferencial

Posibilidad de leptospirosis

La familia refiere que suele ir a Teror y que da
de beber a animales en una charca cercana.
Leptospirosis
LEPTOSPIROSIS

Son espiroquetas
LEPTOSPIROSIS
 Leve:
 Proceso pseudogripal (cefaleas y mialgias).
 Grave
(Sd Weil):Se caracteriza por
ictericia, alteraciones de la función
renal, diátesis hemorrágica, sufusión
conjuntival y hepatomegalia.
Diagnóstico
 Laboratorio:
 HG:
Leucocitosis, trombopenia, TP
alargado y VSG ↑.
 BQ: Función renal alterada, bilirrubina↑,
FA, transaminas↑ y CK ↑.
 LCR: proteínas↑, Células↑, glucosa normal
Diagnóstico

Aislamiento y cultivo.
En sangre y en LCR los primeros 10d; en orina
varias semanas. Análisis en campo oscuro.
 Cultivo en medio Ellinghausen-McCulloughJohnson-Harris (EMJH).


Serología.

Destacan la Prueba de aglutinación microscópica
(PAM o MAT) y IgM-ELISA.
IgM-ELISA
Tratamiento

E. Dale Everett (2003) Revisión en Up to
Date.
Penicilina , tetraciclina, cloranfenicol y Eritromicina
han demostrado “in vitro” actividad en animales.
 La Doxiciclina en estadios iniciales acorta la
enfermedad y su eliminación en orina.

McClain JB. Ann Intern Med 1984;100:696

La Penicilina en estadios tardios acorta la
enfermedad y su eliminación en orina.
Watt G. Lancet 1988;1:433
Tratamiento

Guidugli F y col. (2000)
 N=150
 Doxiciclina
o penicilina Vs placebo.
 No evidencia clara para su recomendación
pero si parece beneficiosa.
Tratamiento

Costa E. (2003)
 N=253.
 Pacientes
con más de 4 días sintomático con
leptospirosis grave.
 Penicilina Vs placebo.
 No evidencias de beneficios del inicio del
tratamiento tras 4 días sintomático.
Tratamiento

Panaphut T y col (2003).
 N=173
 Ceftriaxona
o Penicilina G sódica.
 Similar efectividad para leptospirosis severa.
Conclusión
SINDROME DE WEIL
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Colecistitis aguda alitiásica