ABSCESO CEREBRAL
Coria JJ; Rocha JL, Gómez BD. Absceso cerebral en niños: Revisión. Rev Mex
Pediatr; 69(6); 247-251, 2002.
INTRODUCCION
Las infecciones intracraneanas incluyen varias
entidades:
 absceso cerebral
 empiema subdural
 absceso epidural
 tromboflebitis supurativa de los senos
venosos intracraneanos.
DEFINICION
El absceso cerebral es una
infección focal
intracerebral que
comienza con un área de
cerebritis que luego
desarrolla una colección
de pus rodeada de una
cápsula bien
vascularizada.
ETIOLOGIA

Los abscesos se pueden establecer por:
a)Diseminación de la infección por
continuidad a partir de un sitio extracraneal.
b)Diseminación hematógena al cerebro de un
sitio de infección distante.
c)Inoculación directa de microorganismos al
interior del parénquima cerebral durante una
lesión traumática penetrante.
DISEMINACION POR
CONTINUIDAD

Es la causa más común, en niños y
adolescentes, de absceso cerebra1, a partir
de un sitio extracraneal como el oído, los
senos paranasales y los dientes, ya sea por
extensión directa de un área de osteomielitis
(tegmentimpani) o por tromboflebitis
retrógrada de las venas emisarias.
DISEMINACION
HEMATOGENA

Los abscesos cerebrales por diseminación
hematógena generalmente ocurren en el
territorio de la arteria cerebral media (lóbulo
parietal y temporal) , suelen ser múltiples,
se localizan en la unión de la sustancia
blanca con la sustancia gris y son
pobremente encapsulados.
DISEMINACION
HEMATOGENA
Eventos como meningitis, policitemia,
hipoxia crónica y cortos circuitos
intracardiacos de derecha-izquierda, pueden
ser los responsables del absceso cerebral.
 El factor predisponente más común es la
cardiopatía congénita cianógena (CCC),
seguido de las infecciones piógenas
crónicas pulmonares.

INOCULACION DIRECTA.
Generalmente son consecuencia de
procedimientos neuroquirúrgicos. Éstos son
menos frecuentes como complicación
secundaria a un traumatismo de la cabeza en
comparación con la meningitis.
 El riesgo de absceso cerebral secundario a
trauma penetrante del cráneo está
relacionado con la gravedad de la lesión.

EPIDEMIOLOGIA





Aunque en los niños el absceso cerebral es una
enfermedad rara, es la forma más frecuente de los
procesos supurativos craneanos:
en los menores de 15 años representa el 25% de
los pacientes con absceso cerebral
Pico máximo entre los 4 y 7 años de edad.
raro en niños de un mes a 2 años de edad.
Es más frecuente en el sexo masculino en una
relación de 1.7:1
FRECUENCIA



En México el Instituto Nacional de Neurología y
Neurocirugía informa una frecuencia de 3.1
abscesos cerebrales por año, 5.4 casos por año
entre 1974-1984.
En el (HIM) se reporto una frecuencia anual de 3
a 4 casos por año. En una revisión de 10 años de
1989 a 1998
el sexo masculino fue el más afectado con una
relación de 4.2:1.9 con respecto al sexo femenino
ETAPAS
1. Cerebritis temprana (1 a 3 días)
2. Cerebritis tardía (4 a 9 días)
3. Cápsula temprana (10 a 13 días)
4. Cápsula tardía (14 días o más)
MICROBIOLOGIA

Los Streptococcus spp aeróbicos o
microaerofílicos son las bacterias que más
frecuentemente son identificadas: por arriba del
70%.2 Estos incluyen Streptococcus alfa
hemolíticos, no hemolíticos (grupo viridans),
Streptocococcus pyogenes; ocasionalmente otros
beta hemolíticos y Enterococcus spp. Las cepas
del grupo Streptococcus anginosus (milleri) son
los Streptococcus más frecuentemente aislados en
los abscesos cerebrales.
MICROBIOLOGIA




El Staphylococcus aureus es la causa más común
de absceso cerebral consecutivo a un traumatismo.
Las dos bacterias principales que se aíslan en
absceso cerebral asociado a meningitis neonatal
son Citrobacter diversus y Proteus mirabilis
Los anaerobios a menudo se encuentran como
parte de la etiología polimicrobiana, pero pueden
aislarse en forma pura. En el 40 a 60%
El aislamiento de la bacteria varía entre 80 y
100%.
CUADRO CLINICO
Los síntomas y signos se pueden agrupar
en:
a) Manifestaciones sistémicas
b) Manifestaciones por hipertensión
endocraneana (HEC)
c) Manifestaciones neurológicas focales.

CUADRO CLINICO



Las manifestaciones principales guardan relación
con la HEC. La tríada clásica de fiebre, cefalea y
signos neurológicos focales se observan en men os
del 50% de los pacientes.
La cefalea es el síntoma más común, se presenta
en el 75% de los casos.
La fiebre y el vómito se presentan en más de la
mitad de los niños. Las alteraciones en la
conciencia varía, desde la letargia hasta el coma.
Irritabilidad en los lactantes o abombamiento de la
fontanela.
CUADRO CLINICO

Los signos neurológicos focales, se
presentan en cerca de la mitad de los niños
y reflejan la localización del absceso:
hemiplejía, hemiparesia y la parálisis de los
nervios craneales como signos más
comunes.
CUADRO CLINICO

Las crisis convulsivas se presentan del 25%
a 30% de los pacientes y a menudo son
generalizadas más que focales. Los signos
de irritación meníngea son menos comunes
y sugieren asociación con meningitis y/o
ruptura del absceso al sistema ventricular
LABORATORIO



Los hallazgos de laboratorio en niños con absceso
cerebral son inespecíficos, en la mayoría de los
niños encontramos leucocitosis y aumento de la
VSG. Los hallazgos del LCR varían desde normal
hasta una alteración marcada con pleocitosis,
hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia.
Un 15% de los niños presentan un LCR normal
Los cultivos del material purulento obtenido
mediante el drenaje del absceso brinda la mejor
oportunidad para el diagnóstico microbiológico.
ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN

La tomografía axial computada (TAC) de
cráneo es el estudio que mejor información
nos brinda de la etapa de formación en que
se encuentra el absceso. La existencia de
absceso cerebral único o múltiple y signos
de HEC con desplazamiento de la línea
media son bien delineados por la TAC de
cráneo.
ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN

Aunque la resolución de las partes blandas
es mejor en la RNM que en la TAC de
cráneo no tiene ventaja sobre la TAC de
cráneo.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Se debe de ser con otras supuraciones
intracraneanas como el absceso epidural y
empiema subdural; además con la
encefalitis viral, meningitis, tuberculoma,
neurocisticercosis, aneurisma micótico y
neoplasias.
TRATAMIENTO



El esquema empírico estándar es la combinación
de penicilina G sódica cristalina (PGSC) más
cloramfenicol.
La PGSC tiene actividad adecuada contra los
Streptococcus microaerofílicos (S. del grupo
viridans) y anaerobios a excepción del
Bacteroides fragilis.
El cloramfenicol tiene actividad bactericida para
la mayoría de los microorganismos encontrados en
el absceso cerebral (Streptococcus, anaerobios y
Enterobacterias).
TRATAMIENTO

Para los abscesos cerebrales secundarios a
sinusitis los microorganismos más
comúnmente implicados son los
Streptococcus microaerofílicos y anaerobios
(Bacteroides spp, Fusobacterium spp y
Streptococcus) por lo que los esquemas
recomendados son PGSC más metronidazol
o cefotaxima más metronidazol.
TRATAMIENTO

Si la fuente es el oído se deben de cubrir
Staphylococcus aureus, Pseudomonas
aeruginosa, anaerobios y Enterobacterias
debido a que estos microorganismos se
encuentran en infecciones crónicas del oído.
El esquema inicial debe incluir nafcilina,
ceftazidima y metronidazol.
TRATAMIENTO

La duración óptima del tratamiento no se
conoce pero, se recomiendan de 6 a 8
semanas. Aunque algunos expertos creen
que no son necesarios esquemas tan
prolongados y existen esquemas tan cortos
como de 7 días posterior a la exéresis o de 3
a 4 semanas posterior a la aspiración.
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ABSCESO CEREBRAL - infectologia pediatrica