Universidad de Oriente
Núcleo Anzoátegui
Escuela de Ciencias de la Salud
Pediatría I
Integrantes:
Jueves, 10 de febrero de 2010
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Parada, Yerivy
Paredes, Karen
Peñalver, María
Pereda, Ganesha
Piña, Luisana
Rangel, Ambar
RANGEL, ÁMBAR
Agente etiológico: Entamoeba histolytica
Epidemiología





3ra causa de muerte por enfermedad parasitaria
Parásito cosmopolita
Mayor incidencia en Países tropicales y en vías de
desarrollo: México, América Central, Suramérica,
India, Asia Tropical y África
En Venezuela entidades como Lara, Distrito Federal,
Mérida, Cojedes, Sucre, Zulia, Trujillo y Falcón
Prevalencia: 8.3 % de la población
Mecanismo de transmisión (ano -mano –boca)
Quistes
Metaquistes
Trofozoitos
Prequistes
Quistes
Amibiasis Intestinal
 Crónica:
 Aguda:
> Diarrea intercurrente
> Evacuaciones diarreicas
con moco o sangre.
con moco y/o sangre.
> Períodos de
> Dolor abdominal.
constipación.
> Meteorismo.
> Dolor abdominal.
> Mal estado general
> Meteorismo.
> Flatulencias.
Complicación:
> Borborigmos.
Colitis fulminante.
> Hiporexia.
> Tenesmo.
> Pujo rectal.
Amibiasis Extraintestinal
 Amibiasis Hepática
> Durante amibiasis
intestinales agudas.
> Dolor en cuadrante
superior derecho.
> Hepatomegalia dolorosa.
> Hiporexia, astenia,
adinamia.
> Fiebre.
> Manifestaciones
Respiratorias.

Amibiasis cutánea
Adquirida por:
* Diseminación hematógena
* Contacto íntimo
> Ulceración superficial.
> Crece rápido en profundidad
y superficie.
> Base con exudado
Sanguinolento, fácilmente
sangrante y sensible.
 Clínico-epidemiológico.
 Laboratorio:
-Examen de heces.
-Métodos de concentración.
-Biopsia rectal y hepática.
 Pruebas serológicas ( ELISA, hemoaglutinación).
 Pruebas radiológicas (Rx, ecografía, TAC)
Hematología y pruebas Bioquímicas
-Leucocitosis.
-Anemia moderada.
-Fosfatasa alcalina elevada.
Luz Intestinal:
Diyodohidroxiquinoleína (Flagenaze®) :
30mg/kg al día x 20 días cada 8 horas. VO
Clorohidroquinoleína:
20mg/kg al día x 20días cada 8 horas. VO
Dicloroacetamida (Clorfenoxamida®) :
20mg/kg al día durante 10 días
Pared intestinal:
Dehidroemetina (Dametina®):
1mg/kg x 10 días sin pasar de 60 mg diarios. VIM
Luz y pared intestinal:
Metronidazol (Flegyl®):
50mg/kg al día, 3 aplicaciones x 10 días. VO
30 - 50mg/kg al día x 10 días. IV
Tinidazol (Fasigyn®):
50mg/kg al día x 10 días
Extraintestinal, de Distribución Sistémica:
Metronidazol (Flegyl®):
Dosis citada.
Dehidrohemetina (Dametina®):
pasar
Hígado: Fundamentalmente
Cloroquina (Aralén®):
12 días.
1mg/kg al día x 10 días sin
de 60 mg.
Niños menores de 6 años
250mg c/12hrs x 2 días;
luego125mg c/12hrs x
AGENTE ETIOLÓGICO: Giardia intestinalis.
EPIDEMIOLOGÍA:
•
Uno de los parásitos más cosmopolita a nivel mundial.
•
Frecuente tanto en países en vías de desarrollo como
desarrollados.
•
Parasitosis reemergente y potencialmente zoonótica.
•
El mecanismo de infección es el fecalismo y la
trasmisión hídrica.
•
Afecta de modo preferencial a la población infantil.
Fijación de los trofozoitos por medio de las ventosas y da origen a
inflamación catarral.
SÍNDROME DE MALA-ABSORCIÓN
Vellosidades intestinales se encuentran atrofiadas.
Inflamación de la lamina propia.
Alteraciones morfológicas de las células epiteliales.
•Interferencia mecánica de la absorción de las grasas, vitaminas liposolubles y
azúcares, debido al tapiz que forman los trofozoitos en la mucosa.
•Hipotrofia e irritación de la mucosa intestinal.
•Fenómenos de hipersensibilidad local.
•
Sales biliares que actúan como detergentes.
•
Los ácidos grasos libres y las proteasas contribuyen al daño de las membranas
citoplasmáticas.
•
Células caliciformes que protegen a la mucosa intestinal de virus, bacterias y
parásitos.
•
Los enterocitos producen oxido nítrico y los liberan hacia la luz. Son potentes
antiparasitarios.
•
Las IgG3 e IgM lisan a los trofozoitos en presencia del complemento.
•
La eliminación del parásito se ha correlacionado con la IgA secretora.
•
Los macrófagos de las placas de Peyer en presencia de anticuerpos anti-Giardia
fagocitas grandes cantidades de trofozoitos que mueren por mecanismos oxidativos.
ASINTOMÁTICA
AGUDA
Evacuac. líquidas o pastosas
Dolor abdominal
Malestar general
Sin fiebre
Nauseas
Vómitos
Flatulencia
Distención abdominal
Inapetencia
SUBAGUDA
Diarreas intermitentes
Dolor epigástrico
Nauseas
Anorexia
Distención abdominal
Flatulencia
Pérdida de peso
Esteatorrea
CRONICA
Dolor abdominal
Flatulencias fétidas
Distención abdominal
Astenia
Adinamia
Pérdida de peso
Retardo del crecimiento
Complicaciones: Síndrome de Mala absorción
.
• Examen Coprológico
• Sondeo duodenal
• Biopsia duodenal
• Métodos Inmunológicos
• Metronidazol: 15mg/Kg/día 3 tomas x 5 días.
• Tinidazol: 50 - 60 mg/Kg/día a dosis única.
• Ornidazol: niños mayores de 6 años 500 mg en una
toma.
• Furazolidona: 6 mg/Kg/día 4 dosis x 7 – 10 días.
Gotas pediátricas con 2 mg por gota.
2 gotas/Kg 3 a 4 veces al día x 5 días.
PEÑALVER, MARÍA JOSÉ
Agente etiológico
Trichomonas vaginalis
Mecanismo de
transmisión
Epidemiología:
 Enfermedad de
Transmisión Sexual
 Hombre es el Único
Hospedero
 Hábitat: Tejido Vaginal,
Uretral y Prostático
Hembras:
 Leucorrea
 Irritación, edema y prurito
 Mucosa vaginal Erosionada
 Disuria
 “Cérvix en Fresa”
Varones:







Disuria
Secreciones uretrales escasas
Epididimitis
Uretritis
Cistitis
Prostatitis
Úlceras
La laminina
lisis del eritrocito en
3 etapas
Mecanismos
independientes de
contacto( ph,
metabolitos
acidos, CDF)
Lactobacillus
acidophilus
 No confiere inmunidad
 Mecanismo de evasión del
parasito
 Degradar IgG y IgA
 Cdf es inmunogenico, y el suero
humano reactivo al parasito y a
la Ig bloquea su actividad de
ataque
 Activacion de la via alterna del
complemento
Otros mecanismos de
evasion :
Liberacion de proteinas de
cisteina
Secrecion de antigenos
solubles
 Examen Directo al fresco de secreciones
vaginales
 Examen directo al fresco de orina
 Examen directo de otras muestras:
- Secreciones Diluidas en Solución Salina
 - Papanicolau.

 Cultivo
 Inmunofluorescencia Directa
 PCR: Ac Anti- T.vaginalis tipo IgM, IgG,
IgA
Metronidazol:
2 gr VO
250 mg VO por 7 días.
Niños: 20 mg/Kg/día x 5 días.
Ornidazol:
1 gr VO BID x 1 día ó 2 gr .
Secnidazol:
30 mg/Kg/día VO x 1 día.
Tinidazol:
2 gr VO .
Vaginal 300 mg/día x 3 días.
Hemezol: 500 mg VO x 7 días.
PARADA, YERIVY
Zoonosis Parasitaria.
Su nombre deriva de la palabra griega “TAXON”, que significa curvo, por su
morfología curva o de medialuna.
En la infección aguda: forma proliferativa o taquizoíto ( extraepiteliales,
multiplicación rápida).
En las infecciones crónicas: Formación de quistes en cuyo interior se
encuentran los braquizoítos (no extraepiteliales, multiplicación lenta).
CICLO DE VIDA.
Ciclo enteroepitelial. Se presentan formas sexuadas y asexuadas.
El gato y otros felinos: Huéspedes Definitivos. ( Ciclo epitelial, Intestino delgado
“ileon” reproducción sexuada).
Ooquiste sale por las materias fecales del felino y madura en 1-2 días.
Invasión extraintestinal, con formación de quistes en órganos.
El hombre y otros animales se contaminan con ooquistes maduros o formas
quísticas de tejidos de animales donde ocurrió la invasión extraintestinal.
Los felinos se infectan al ingerir ooquistes y después de 20 a 24 días aparecen
nuevas formas infectantes del parasito que salen en las materias fecales
TIPOS DE INFECCIÓN EN HUMANOS
INGESTIÓN DE OOQUISTES.
INGESTIÓN DE CARNE POCO
COCIDA.
VÍA TRANSPLACENTARIA.
MANIFESTACIONES CLINICAS.
La mayoría de las infecciones transcurren en la forma asintomática o con ligera
sintomatología no especifica.
Toxoplasmosis aguda.
Incubación de 5 a 18 días.
Fiebre alta , escalofríos
Cefalea.
Astenia y Anorexia.
Exantema.
Dolor abdominal, Nausea y
vomito. Diarrea o constipación.
Ganglios aumentados de
tamaño.
Mialgias y artralgias.
Toxoplasmosis Ganglionar.
Incubación 2 semanas a 2 meses.
Síndrome febril.
Poliadenopatias, duras y
dolorosas.
Faringitis granulomatoso.
Anemia moderada y leucopenia.
MANIFESTACIONES CLINICAS.
Toxoplasmosis Ocular.
Corioretinitis, unilateral de
preferencia macular.
Inflamacion granulomatosa del
tracto uveal.
Humor vitreo turbio.
Glaucoma secundario, cataratas.
Casos graves: Desprendimiento
de retina, vitreo hemorragico.
Toxoplasmosis Congénita.
Transmisión congénita:
65% infección el ultimo trimestre.
25 y 17% infección el 2do o 3er
trimestre
Recién nacidos 70% asintomático,
20% forma aguda generalizada o
secuelas neurológicas., 10%
compromiso ocular.
“3 etapas: Infección generalizada,
encefalopatía aguda y secuelas
irreversibles”
MANIFESTACIONES CLINICAS.
Toxoplasmosis pulmonar.
Neumonía intersticial.
Miocarditis o pericarditis.
Toxoplasmosis cerebral.
Encefalitis.
Hepatitis.
Focos de necrosis.
INMUNIDAD
Resistencia natural a la infección y los huéspedes aumentan la resistencia con la
edad. Los niños con mayor frecuencia desarrollan la enfermedad.
Los huéspedes que albergan el parasito, desarrollan gran actividad inmunitaria.
(induce al parasito a la formación de quistes).
Los taquizoitos son lisados por anticuerpos y el complemento.
Linfocitos T secretan sustancia especifica que inhiben o matan los parásitos.
El gamma interferón estimula los macrófagos para inhibirlos o matarlos.
Alrededor de los quistes intactos No hay reacción inflamatoria, cuando se
rompen y liberan bradizoítos y algunas sustancias, se desencadena intensa reacción
inflamatoria.
DIAGNÓSTICO
PRUEBA DEL
COLORANTE (SABINFELDMAN).
" TEST DE
INMUNOFLUORESCENCIA
INDIRECTA CON
ANTICUERPOS (IFA)
" PRUEBA DE
INMUNOABSORCIÓ
N ENZIMÁTICA
(ELISA).
TRATAMIENTO.
Los fármacos empleados están dirigidas a la infección activa (taquizoítos):
PIRIMETAMINA : 1mg/kg/día los primeros 3 días. Continua
0,3mg/Kg/día durante 4 o 5 semanas.
SULFONAMIDAS. (prefiere SULFADIAZINA, otras: Sulfamerazina,
sulfametazina, sulfapirazina entre otras): 100mg/Kg hasta 4gr fraccionarla
en 4 dosis al día, durante 4 a 5 semanas.
En caso de Retinocoroiditis activa: Administrar GLUCOCOTICOIDES
(prednisona y prednisolona. En niños dosis incial 0,5mg/Kg/Día.
Si se asocia vitreo turbio: colirio de atropina al 1%, 2/día.
CLINDAMICINA 300mg cada 6 horas por 6 semanas.
TRATAMIENTO EN EMBARAZADAS Y DE LA TOXOPLASMOSIS
CONGENITA.
ESPIRAMICINA.
Tiene buena concentracion en la placenta. No trata al
feto.
Dosis de 3gr diarios vía oral, repartido en varias dosis.
En Niños recien nacidos: 100mg/Kg/día, repartida en 23dosis al dia, durante 4 a 6 semanas.
PIRIMETAMINA-SULFADIAZINA.
Puede ocasionar malformaciones congénitas.
PEREDA, GANESHA
Patología gastrointestinal causada por el
protozoo ciliado de mayor tamaño, el
Balantidium coli.
Epidemiología
• Parásito cosmopolita.
• Baja incidencia.
• En Venezuela, casos esporádicos.
• Coincide con brotes de infección en el
cerdo.
• Balantidiadis Aguda o Disenteria Balantidiana:
- Diarrea mucosanguinolenta.
- Pujo.
- Tenesmo.
- Manifestaciones Generales .
• Balantidiasis Crónica:
- Sintomatología Digestiva Variada.
• Balantidiasis Asintomática.
• Sus mecanismos patogénicos son:
Mecánicos: el parásito posee gran
movilidad por sus cilios.
Lítico: se ha demostrado por la
presencia de hialoruninadasa.
• El sitio más infectado del cuerpo es el
colón.
• Déficit alimenticio.
• Flora bacteriana que no afecte al
parásito.
Exámen microscópico directo
• Trofozoitos móviles en cantidades mas
abundantes (50-100 micras de longitud).
• Quistes en menor cantidad (50-70 micras
de longitud).
Exámen microscópico indirecto
• Técnica de Ritchie.
• Técnica de Baerman.
Diagnostico diferencial:
Amibiasis
• Metronidazol: 45 mg/Kg/día V.O en 3
tomas (máx 750mg/dosis) x 5 días.
• Tetraciclina: 40mg/Kg/día V.O en 4
tomas (máx 500mg/dosis) x 10días.
• Yodoquinol: 40 mg/Kg/día V.O en 3
tomas (máx 650 mg/dosis) x 20 días.
PIÑA, LUISANA
Agente Etiológico: Cryptosporidium parvum.
Epidemiología: Cosmopolita.
 Períodos Húmedos.
 Niños <2 años.
 Inmunosuprimidos.
 Transmisión:
- Animales infectados.
- Persona - Persona.
- Agua y alimentos cont.
CICLO EVOLUTIVO:
INCUBACIÓN: 2 – 14 días.
CLÍNICA
Inmunocompetentes:
 Asintomáticos.
 Autolimitado.
 Diarrea, sin moco ni sangre, 5-10 veces/día.
 Deshidratación.
 Dolor Abdominal.
 Fiebre.
 Cefalea.
 Anorexia, Vómitos, Peso.
CLÍNICA
Inmunosuprimidos: (+Intensa, +Duración).
 Diarrea Crónica.
 Malestar y Fiebre.
 Anorexia.
 Sínd. Malabsorción
Peso.
 Deshidratación.
 Neumonía
 Colecistitis, Fiebre, Dolor abdominal, Peso.
 Pancreatitis.
 Laringotraqueítis.
 Sinusitis.
DIAGNÓSTICO: Ooquistes en Heces y otros
tejidos.
 Tinciones: Ziehl – Neelsen.
Kinyoun.
Giemsa.
 Mét. Concentración: Ritchie.
Sheater.
 Inmunofluorescencia.
 ELISA.
 Bx Intestinal.
TRATAMIENTO:
 Paramomicina:25 – 35 mg/Kg/día VO x 2 a 4
semanas.
Azitromicina: 600 mg/día VO x 4 semanas.
 Nitazoxamida:
- Inmunocompetentes: 500 mg VO BID, x 3
días.
- Inmunosuprimidos: 500 mg VO BID x 2 a 4
semanas.
AGENTE ETIOLÓGICO: Isospora belli.
EPIDEMIOLOGÍA:
 Climas Tropicales, Subtropicales y Países
vías de desarrollo.
 Fuente de Contaminación: Agua y
Alimentos.
 Mayormente en Inmunosuprimidos.
 Hombre
Huésped Definitivo.
 Forma Infectante: Ooquiste Maduro.
CICLO EVOLUTIVO
INCUBACIÓN: 6 – 10 días.
CLÍNICA
Inmunocompetentes:
 Asintomática.
 Autolimitada
 Diarrea, abundante (5-6 deposiciones/día),
dolor Abdominal.
 Anorexia, Peso, Náuseas, Vómitos,
Meteorismo.
 Fiebre (1eros días).
 Eosinofília.
CLÍNICA
Inmunosuprimidos:
 Diarrea Crónica, duración variable.
 Deshidratación Severa.
 % Recidivas.
 Colecistitis.
“Diarrea por I. belli >1 mes
Marcador VIH”.
DIAGNÓSTICO:
 Ex. Heces Frescas o Concentradas Seriados
- Ooquistes.
- C. Charcot Leyden.
 Tinciones:
Z-N.
Giemsa.
Auramina-Rodamina.
 Aspirados Duodenales y Bx de Intest.
Delgado.
TRATAMIENTO:
 TMP-SMZ: 5mg TMP/Kg + 25mg SMZ/Kg/dosis
QID x 10 días; Luego BID x 3 semanas.
 Nitazoxamida:
- Inmunocompetentes: 500 mg VO BID, x 3
días.
- Inmunosuprimidos: 500 mg VO BID x 2 a 4
semanas.
AGENTE ETIOLÓGICO: Cyclospora cayetanensis.
EPIDEMIOLOGÍA:
 Cosmopolita.
 + Frecuente: Niños <18 meses.
 Ingesta Alimentos y Aguas contaminadas.
 Único Hospedero: Hombre.
 Forma Infectante: Ooquiste Esporulado.
 Mayormente en Niños e Inmonosuprimidos.
CICLO EVOLUTIVO:
CLÍNICA:
Mayormente Asintomática.
Malestar General.
Fiebre (1 – 2 días).
Diarrea explosiva, 5-7
deposiciones/día
Dolor Abdominal, Anorexia, Náuseas,
Vómitos.
Astenia.
Peso.
DIAGNÓSTICO:
Identificación Ooquistes en Heces
frescas o conservadas. Muestras
seriadas.
Preparaciones Húmedas, Tinciones
diferenciales (Z – N)..
Métodos de Concentración: Ritchie,
Sheater.
Microscopia Fluorescente.
TRATAMIENTO:
 TMP-SMZ: 5mg TMP/Kg + 25mg
SMZ/Kg/dosis, V.O BID x 7 días (Máx: 160mg
TMP y 800mg SMZ/dosis).
 Nitazoxamida:
- Inmunocompetentes: 500 mg VO BID x 3
días.
- Inmunosuprimidos: 500 mg VO BID x 2 a 4
semanas.
GRACIAS
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PROTOZOOSIS INTESTINAL