Análisis de resistencias en pacientes VIH+ que
fracasan a Raltegravir
OBJETIVOS
• Caracterizar los patrones de
resistencia en pacientes que fracasan
a un régimen con Raltegravir.
• Analizar la evolución genotípica de
las mutaciones de resistencia en la
integrasa tras la interrupción del
tratamiento con RAL.
METODOLOGÍA
Muestras de plasma de pacientes con fracaso a
RAL de 19 hospitales
HCIII
La Princesa
FJD
Navarra
Valencia
Gregorio Marañón
Donostia
H.G de Elche
Príncipe de Asturias
Móstoles
Severo Ochoa
H.C. San Cecilio
Getafe
Valle Hebrón
La Paz
Virgen de la Victoria
Alcorcón
Juan Canalejo
Determinación genotípica de resistencias a RAL
 RT-PCR in house
 Análisis de secuencias con SeqScape V 2.5.
Análisis de resistencias en pacientes
VIH+ que fracasan a Raltegravir
Resultados
Genotipo de la integrasa en el fracaso
•
65/72 amplificadas (90.3%)
•
22 muestras CON mutaciones primarias
(34%). Patrones de resistencia:
–
–
–
–
–
–
–
•
N155H
Q148R/H
Y143R
E92Q
N155H + E92Q
N155H + Y143H
N155NH + Q148QH
10
7
1
1
1
1
1
45.4%
31.8%
4.5%
4.5%
4.5%
4.5%
4.5%
43 muestras SIN mutaciones primarias
(66%). Mutaciones observadas:
– N155P
– H51Q
– T66R
- G163E/Q
- I203M
- S230N
Pacientes que han interrumpido tratamiento
con RAL: reversión de mutaciones
Conclusiones
Análisis de resistencias en pacientes
VIH+ que fracasan a Raltegravir
• El fracaso a raltegravir se asocia con las mutaciones
N155H, Q148H/R, Y143R/H, E92Q
• Una gran proporción de los pacientes fracasan sin desarrollar
mutaciones primarias de resistencia
• La interrupción del tratamiento con RAL parece derivar en la rápida
reversión de las mutaciones de resistencia
 posible recuperación de la susceptibilidad
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