ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
Se define como una anomalía estructural o
funcional del riñón de duración mayor a tres
meses
Reducción Clearence < 60 ml/minuto por mas
de 3 meses
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

DEFINICIÓN

DAÑO RENAL POR TRES MESES O MAS, DEFINIDO POR ANORMALIDADES ESTRUCTURALES O FUNCIONALES DEL RIÑÓN, CON O SIN
DISMINUCIÓN DEL FG, MANIFESTADO POR:



ANORMALIDADES PATOLOGICAS
MARCADORES DE DAÑO RENAL, INCLUYENDO
ANORMALIDADES EN LA COMPOSICIÓN DE LA
SANGRE U ORINA
(Albuminuria) O EN TEST DE
IMÁGENES.
FG < 60 mL/min/1.73 m2 POR TRES MESES O
MAS
Kidney International, Vol 67 (2005), pp 2089-2100.
RELACIÓN E/ CREATININEMIA Y FG
La creatinina sérica es mal predictor del filtrado glomerular
CALCULO DEL FG: Formulas deMDRD Y
COCKCROFT-GAULT
Incidencia


219/ millón
334/millón
1990
2000
Prevalencia
NHANES
Enfermedad Renal crónica
I-II:
Estadios tempranos 1 a 4
III:
IRC estadio
IV
V
11 %
6,3%
10,6 %
4,3 %
0,4 %
0,1 %





Datos mas recientes (2003-04) aumento
prevalencia
16,8 %
Estadio I
11,1 %
Estadio II
5,4 %
Estadio III
0,4 %
Coresh J, Astor BC, Greene T, Eknoyan G, Levey AS: Prevalence of chronic kidney disease
and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and
Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 41: 1-12, 2003.
PREVALENCIA N: 24.449
Am J Med 2007; 120: 981
28.9 %
ETIOLOGIA





Nefropatia diabética
40 a 60 %
Glomerulopatias
13 a 18 %
Nefropatias vasculares 20 %
Intersticiales
7%
Poliquistosis
2a3 %
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO EN LOS
PACIENTES QUE INGRESAN A DIALISIS
Prevalencia e incidencia
Incidencia
Prevalencia
Clasificación de la IRC
Estadio
Descripción
FG: ml/min.
1 (3.3%)
Injuria no aguda
FG preservado.
> 90
2 (3.0%)
Daño renal leve
60-89
3 (4.3%)
Moderado
30-59
4 (0.2%)
Severo
15-29
5 (0.2%)
Falla renal
< 15
Según datos SLNH (2004): Arg. >25.000 pacientes en TRR. 1 c/ 10 adultos tiene IRC.
PRONOSTICO DE PACIENTES CON IRC
SEGUN EL GRADO DE SEVERIDAD
NEFROPATIA ISQUEMICA
26% de en EEUU y en un 16,4% en Europa
causa de IRC
HIPERTENSION
ESTADIO I FILTRADO NORMAL
Manifestaciones clínicas


Cardiovasculares
Neurológicas


Inmunológicas


Anorexia, nauseas, vómitos, gastritis, úlceras, pancreatitis.
Hematologicas


Neoplasias, suceptibilidad a infecciones, inhibición fagocitica.
Gastrointestinales


Polineuritis, debilidad muscular, insomnio, temblor, estupor, coma.
Anemia, trastornos de la hemostasia
Endocrinas

Resistencia, retardo del crecimiento, Hipogonadismo, impotencia, infertilidad.
Polineuropatía urémica
 Síndrome
de “piernas inquietas”.
 Parestesias.
 Calambres musculares.

Se trata con vitaminas del complejo B (B1 – B6
– B12) más diazepam 5-10 mgs o clonazepam 2
mgs. Se ha utilizado también la clonidina con
resultados variables. Para los calambres, son
útiles: la vitamina E 400 UI/día, verapamil 40-80
mgs/día y L-carnitina (mejora el metabolismo de
la célula muscular).
Encefalopatía urémica




Encefalopatía urémica precoz: anorexia,
náuseas, insomnio, intranquilidad, disminución
de la capacidad de atención, reducción del
interés sexual.
Encefalopatía urémica moderada: vómitos,
fatigabilidad fácil, dificultad para movilizarse,
somnolencia, inversión del sueño, cambios de
carácter, disminución severa de la performance
sexual.
Encefalopatía urémica severa: excitación,
desorientación, confusión, conducta extraña,
mioclonías, asterixis, convulsiones, estupor,
coma.
Una encefalopatía urémica severa constituye
una indicación de inicio de tratamiento dialítico.
Lesiones gastrointestinales







Orales: estomatitis, parotiditis.
Esofágicas: esofagitis, lesiones de MalloryWeiss
Gástricas: gastritis, úlcera péptica,
telangiectasias
Intestino delgado: úlcera duodenal,
duodenitis, telangiectasias de la mucosa
intestinal.
Intestino grueso: úlceras cecales, úlceras
estercorales, /diverticulitis, telangiectasias
de la mucosa colónica.
Pancreática: pancreatitis
Hepática: hepatomegalia congestiva,
hepatitis B y C, citomegalovirus.
Manejo de la IRC pre-terminal
Renoprotección

Control de la Presión sanguínea

Objetivos
 < 125/75 mmHg. en pacientes proteinúricos
 < 130/85 mmHg. en pacientes sin proteinuria

Control del peso seco


Restricción de sal ( 3 a 5 gramos por día) Chequear Na U.
Diuréticos
Cada incremento en 5 mmHg de la PAD o 10 mmHg de la PAS, se
asocia a un incremento del riesgo de CI del 25% y de ICC del 50%.
EL CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL
REQUIERE MULTIPLES MEDICACIONES
INGESTA DE SODIO Y EFECTO ANTIPROTEINURICO DE LOS IECA
Bloqueo efecto
antiproteinurico
Hidroclotiacida
Estudios animales parecen demostrar que el efecto diurético no supera a la
Control de la dislipemia
Manejo de la IRC preterminal
Intervenciones que retrasan la progresión

Restricción proteica

Con FG < 50 ml/min: 0,6-0,8 gr./Kg./Día.
 Kasiske B.et al. A meta-analisis of effects of dietary
protein restrictions on the rate of decline in renal
function. Am J Kidney D 31:954-961, 1998.
 Levey A et al. Dietary protein restriction and progression
of CRD: Wat have all the results of the MDRD study
shown? JASN 10: 2426-2439, 1999.
 Mitch WE, Remuzzi G: Diets for patients with chronic
kidney disease, still worth prescribing. JASN 15: 234237, 2004.
 Mitch W: Beneficial responses to modified diets in
treating patients with chronic kidney disease. Kidney I,
Vol 67, Supplement 94 (2005) S133-S135.
Hidratación en la IRC





La ingesta de líquidos deberá ajustarse a la diuresis residual
del paciente.
Durante la etapa de prediálisis, la diuresis suele conservarse o
es, incluso, superior a la normal (entre 1.500 y 3.500 mL/día).
Agua y sal, en este caso, no tienen limitaciones. La restricción
salina suele bastar para frenar la sed y mantener el equilibrio
hídrico.
Será de utilidad la medición de la diuresis / 24 horas: Nos dirá
los requerimientos de agua del paciente (agregar
aproximadamente 500 – 1000 mL a lo orinado).
Habitualmente, es necesaria la restricción de sodio ( 3 – 5
g/día), salvo si hay una nefropatía perdedora de sal.
Resulta indispensable determinar la excreción de sodio
urinario en 24 horas. (no debe ser mayor de 100 mEq/día).
El aporte de agua y sodio debe de ser individualizado.
Mortalidad Anual Cardiovascular
(%)
Poblac
ión
Todos
Hombr
es
Mujere
s
Blanco
Negros
s
Diab
Nodiab
Pob.
Gral.
0.28
0.27
0.27
0.29
0.23
0.80
0.26
HD
9.22
9.38
8.83
11.18
6.68
11.09
7.78
DPCA
9.24
10.27
8.14
10.76
6.07
13.22
7.09
TxR
0.54
0.59
0.43
0.53
0.56
1.11
0.39
Sarnak and Levey J Am Soc Nephrol 9:160A,1998
La ECV causa 58% de todas las muertes.
Chronic Kidney Disease and Mortality Risk: A Systematic Review.
J Am Soc Nephrol 17: 2034–2047, 2006.
Mortalidad cardiovascular
Prevalencia HVI en estadios
tempranos de IRC
Para el cálculo del IMV, conviene
normalizar según la talla y no IMC
Left Ventricular Hypertrophy in Nondiabetic Predialysis CKD
American Journal of Kidney Diseases, Vol 46, No 2 (August), 2005: pp 320-327
Hipertrofia del VI en la IRC y al
ingreso a diálisis
Clearance de Creatinina
Mayor de 50 ml/min
N
16
Porcentaje
27
25-49 mi/min
54
31
Menor de 25 mil/min
105
45
Levin et al, Am J Kid Dis. 1996 Jul;34(1): 125-24
27%
16%
16%
41%
Normal
HVI
Disf Sist
Dilatacion
J Am Soc Nephrol 12: 1079–1084, 2001
Left Ventricular Hypertrophy in the Renal Patient
RACHEL J. MIDDLETON,* PATRICK S. PARFREY,† and ROBERT N. FOLEY*
Sobrevida en diálisis
según ecocardiograma
ENFERMEDAD CARDIACA
ISQUEMICA EN LA IRC

PREVALENCIA de obstrucción coronaria al ingreso a diálisis:
63% (Joky et al. NDT 1997;12) - 40% (USRDS. USRDS Annual
Data Report. National Institutes of Health, NationalInstitute of
Diabetes, Digestive, and Kidney Diseases. 1998.).

ENZIMAS MIOCARDICAS


CPK TOTAL, MB, TROPONINA I y T pueden aumentar en los
pacientes
en diálisis, sin injuria miocárdica. Una Troponina I > 0,8 ng/ml
puede ser diagnóstica.
CENTELLOGRAMA TALIO-DIPIRIDAMOL:

Sensibilidad 92%, Especificidad 84%, Valor predictivo positivo 71%
y valor predictivo negativo 98%.
ENFERMEDAD CARDIACA
ISQUEMICA EN LA IRC





La revascularización tiene mayor morbi-mortalidad en los
pacientes con IRC que en la población general.
Alta tasa de re-estenosis luego de angioplastia.
La tasa de riesgo de muerte en dializados para Cirugía versus
Angioplastía es 0.39 ( Szczech et al. Kidney Int 2001; Vol. 60).
Cirugía vs. Angioplastía con stent: Mejor resultados con
cirugía.
( Herzog et al. Circulation 1999; 100).
INDICACIONES DE MANEJO INVASIVO:
 Disfunción ventricular leve
 Enfermedad de tres vasos
 Lesión significativa de CI dominante
 Angina inestable
Hipertensión

N: 55.520 encuestados

Estadio I
79 %
Estadio IV y V
95,5 %
Control 18 % TAS y 33 % TAD


Hypertension Awareness, Treatment, and Control
in Chronic Kidney Disease The American Journal of Medicine (2008) 121, 332-340
Mecanismos hipertensión





SARA
Retención sodio
Activación simpática
EPO
PTH
Digestivo






Nauseas
Vómitos
Anorexia
Úlceras orales
Gastritis Duodenitis
Hemorragia digestiva
Lesiones gastrointestinales







Orales: estomatitis, parotiditis.
Esofágicas: esofagitis, lesiones de MalloryWeiss
Gástricas: gastritis, úlcera péptica,
telangiectasias
Intestino delgado: úlcera duodenal,
duodenitis, telangiectasias de la mucosa
intestinal.
Intestino grueso: úlceras cecales, úlceras
estercorales, /diverticulitis, telangiectasias
de la mucosa colónica.
Pancreática: pancreatitis
Hepática: hepatomegalia congestiva,
hepatitis B y C, citomegalovirus.
Metabolismo


Insulinoresistencia
Catabolismo proteínas aumenta
Síntomas generales



Fatiga
Astenia
Prurito
Lípidos





C-HDL
Apo B
VLDL
Estado oxidativo
Lp (a)
Triglicéridos
FOSFORO CALCIO
Aumento P
Caída del calcio
Aumento PTH
Suprime absorción P en TCP
Y vuelve los valores a la normalidad
Hueso




OSTEITIS FIBROSA
OSTEOMALACIA
FORMA MIXTA
HUESO ADINAMICO
Osteitis fibrosa: Fibrosis peritrabecular formación células de estromaOsteítis fibrosa quística
número trabéculas  osteoclastos en las zonas festoneadas de la superficie ósea
(lagunas de Howship) sustitución de las células normales y de los elementos de la MO por
Osteomalacia: adultos (raquitismo: niños) que cursa con defecto de mineralización de la matriz
orgánica del esqueleto  densidad ósea, pérdida de trabéculas, adelgazamiento de la corteza
presencia de bandas radiotransparentes, gralmente perpendicular a superficie ósea deformidades
óseas desapercibidas dolor óseo difuso y a la palpación
HUESO ADINAMICO no hay matriz osteoide ni osteclastos u osteoblastos
Alteraciones P-Ca




Fósforo
Calcio N
PTH
FA eleva e osteodistrofia
Sangre





Anemia
Filtrado 30 a 60 ml/minuto
Normo-normo
EPO
Alteraciones hemostasia
Sistema nervioso




Encefalopatía
Cambio carácter- alteraciones vigilia
sueño- moclonias
Polineuropatia
Neuropatía autónoma
Sobreestima FG en anciano
Útil para cálculo de dosis de
medicamentos
Microalbuminuria




Cociente Albúmina/creatinina > 30 mg/grs.
Albúmina orina > 30 mg /día
Presente en 40 % hipertensos
Signo precoz nefropatia diabética
Proteinuria

> 300 mg/gr. creatinina
Estadio I
FG > 90
Mortalidad a 5 años
19 %
Estadio II
60 a 90
Mortalidad 19 %
Hipertensión 40 %
Anemia 4 %
Estadio III
30 a 59 ml/min
Anemia 7%
HVI- hipertensión 55 %
Mortalidad 24 %
Estadio IV
15 a 29
Lípidos
Acidosis
P Ca
PTH
Estadio V
< 15 ml/min
IRC terminal
Hipertensión




Meta < 130- 80 mm. Hg.
< 125- 75 proteinuria > 1 grs./día
Droga de elección
IECA
POCOS CONSIGUEN CONTROLAR LA
HTA Y LA HIPERCOLESTEROLEMIA
62 % de pacientes tienen cifras de TA ≥140/90 mmHg, 27 % de
pacientes tienen cifras de TA ≤ 140/90 mmHg y 11 % de pacientes
tienen cifras de TA < 130/85 mmHg. (Datos latinoamericanos)
Control de la proteinuria
Renoprotección

Estudio REIN
( Ruggenenti P et al: Renoprotective properties of ACE-inhibition in non-diabetic
nephropathies with non-nephrotic proteinuria. Lancet 354: 359-364, 1999.



Nefropatías crónicas no diabéticas, 352 pacientes con FG e/
20 y 70 ml./min., proteinuria > 1g./Día y PSD < 90 mmHg.
Los pacientes que recibieron ramipril, tuvieron menor
declinación del FG ( 0.53 vs. 0.88 ml./min./mes), 50%
reducción de la proteinuria al año y reducción
estadísticamente significativa de la progresión a la fase
terminal de la IRC (Necesidad de diálisis).
Efecto antiproteinurico mas pronunciado en mujeres
Renoprotección

COOPERATE (Lancet 361:117-124, 2003)




Trabajo prospectivo randomizado controlado que examino
si la combinación de IECA+BRA es más efectiva en retrasar
la progresión a la IRCT que las mismas drogas por
separado.
263 pacientes con nefropatía no DBT en tres grupos:
Losartan, trandolapril o combinadas.
El grupo combinado redujo la proteinuria 75% comparado
con 42% con losartan y 44% con trandolapril
También redujo el riesgo de duplicar la CrS o alcanzar la
IRCT más que las mismas drogas solas.
 Crítica:
 Dosis
trandolapril sub óptima
 No hubo datos sobre el ingreso de
proteínas o sodio que pueden
influenciar la proteinuria
Renoprotección

Efectos de los antagonistas cálcicos sobre la proteinuria en
nefropatía diabética y no diabética.
(Bakris G et al. Kidney I , Vol. 65 (2004), pp. 1991-2002.).




Revisión de los trabajos controlados randomizados desde 1986, al
menos con 6 meses de seguimiento, comparando el efecto sobre la
PS y la proteinuria de los Antagonistas cálcicos dihidropiridinicos
(ACD) y no dihidropiridinicos (ACND):
Similar eficacia en el control de la PS.
Los ACD aumentaron la proteinuria +2% y los ACND la disminuyeron
-30%, independientemente de la presencia o ausencia de diabetes.
Los ACND, solos o en combinación con IECA o BRA, son los
agentes preferidos para controlar la PS en los pacientes hipertensos
con proteinuria.
Renoprotección

IRMA 2 (Parving HH et al: NEJM 345:851-860,
2001).
Examino el efecto del Irbesartan en
pacientes diabéticos tipo 2 con HTA y
microalbuminuria.
 Se observo una reducción del 70% en el
riesgo de progresión de microalbuminuria
a proteinuria franca con 300 mg./Día de
Irbesartan.

Renoprotección

RENAAL (Brenner et al: NEJM 345: 861-869, 2001).
1513 pacientes con nefropatía diabética tipo 2
y proteinuria > 500 mg./Día, randomizados a
recibir Losartan (L) o placebo, junto a
medicación antihipertensiva estandar.
 El grupo L tuvo un 25% menos de duplicación
de la creatinina sérica y un 28% menos en
alcanzar la IRC terminal.

Renoprotección

The United Kingdom Prospective Diabetes
Study (UKPDS) BMJ 317: 703-713, 1998.



Examino el impacto del estricto control de la PS
sobre
las
complicaciones
micro
y
macrovasculares de la diabetes tipo 2.
El estricto control de la PS, independiente de la
droga utilizada, se asocio a una reducción del
37% en el desarrollo de complicaciones
microvasculares (incluyendo nefropatía). Fue
incluso mayor que el efecto obtenido con el
estricto control de la glucemia.
La reducción en la aparición de microalbuminuria
a los 6 años fue del 29%.
IECA- AT II



Sobre la reducción de riesgo de IRC se han encontrado
13 estudios, que totalizan 38.089 pacientes.
La reducción en la progresión a IRC respecto a otros
antihipertensivos es significativa RR 0,87 con un IC de
0,75 a 0,99.
Cuando analizamos el comportamiento de la presión
arterial entre ambos grupos de pacientes se detectan
diferencias de presión arterial entre 2 a 6 mm Hg. entre
los grupos tratados respecto al grupo placebo, por lo
que estas diferencias podrían explicarse mas por el
efecto antihipertensivo mas que por la droga empleada
Juan P Casas, Weiliang Chua,Stavros Loukogeorgakis
Effect of inhibitors of the renin-angiotensin system and other antihypertensive drugs
on renal outcomes: systematic review and meta-analysis Lancet 2005; 366:2026
RR 0,87 con un IC de 0,75 a 0,99
11 estudios N: 3376
Cuando se evaluó la duplicación en los niveles de Creatinina
se observó una tendencia a reducción en los paciente tratados con IECA o ATII
RR 0,71 con un IC de 0,49 a 1,04.
44 estudios N: 5266 Cuando evaluamos la excreción de albúmina
Tendencia a la reducción en los tratados con IECA y AT II
llamativamente esta reducción fue mayor en no diabéticos, que en diabéticos.
Ontarget



Se seleccionaron pacientes con enfermedad
vascular, coronaria, arteriopatia periférica, o
diabetes con daño de órgano blanco.
El estudio fue doble ciego, se separaron tres
ramas. Un grupo de 8542 recibió Telmisartan 80
mg/día; otro grupo de 8576 recibió Ramipril 5
mg/día y un grupo de 8502 recibió la
combinación de ambas drogas.
La variable primaria elegida fue una
combinación de muerte cardiovascular,
internación por fallo de bomba y ACV
Telmisartan, Ramipril, or Both in Patients at High Risk for Vascular Events
N Engl J Med 2008;358:1547-59.

El seguimiento fue de 56 meses. La
presión media al ingreso fue de 142(82
mm Hg. Se redujo en el grupo Ramipril
6,4/4,3 mm Hg. En el grupo Telmisartan se
redujo 7,4/5 mm Hg y en el grupo
combinado se redujo 9,8 a 6,3 mm Hg.

La variable primaria se desarrolló en 1412 (16,5 %) del
grupo Ramipril, 1423 (16,7 % ) del grupo Telmisartan y
1386 (16,3%) en el grupo combinado. No se detectaron
diferencias entre las diferentes ramas de tratamiento. Se
observó menos desarrollo de tos en el grupo Telmisartan
(1,1 vs. 4,4 %) y angioedema (0,1 vs. 0,3 %). El riesgo
de síncope fue idéntico en ambos grupos (0.2%). En el
grupo de terapia combinada la variable primaria ocurrió
en 16.3%; RR 0.99 con un intervalo de confianza de
0.92 a 1.07. se detectó un aumento del riesgo de
hipotension (4.8% vs. 1.7%, P<0.001), síncope (0.3% vs.
0.2%, P = 0.03), y disfunción renal (13.5% vs. 10.2%,
P<0.001).
IDNT
Objetivo
Comparar los efectos de un inhibidor del
receptor de la AT II vs. un bloqueante del
calcio en pacientes con hipertensión y
Nefropatia diabética
Selección
Pacientes con diabetes tipo 2
Hipertensión arterial
Nefropatia con proteinuria instalada
Definida > 900 mg/día
Creatinina a 1,2 a 3,0 mg varón y 1,0 a 3,0
mg mujer
N: 1715
Características y diseño
Estudio randomizado doble ciego
Placebo 569
Amlodipina 567
Irbersartan 569
Otros antihipertensivos fueron permitidos
menos IECA
Duración media 2,6 años
Variable
Variable primaria
Duplicación Creatinina
IRC por necesidad de diálisis
Variable secundaria
IAM fatal y no fatal muerte cardiovascular
ACV o amputación
Resultados IDNT
Duplicación
Creatinina
Grupo Irbersartan RR
0,67 IC 0,52 a 0,87
Grupo Amlodipina RR
1,06 IC 0,84 a 1,35
IRC terminal
Grupo Irbersartan
RR 0,77 IC 0,57 a 1,03
Grupo Amlodipina
RR 1,00
Otras variables
Muerte
Irbersartan 0.92 IC 0,69 a 1,23
Amlodipina 0,88 IC 0,66 a 1,19
Muerte Cardiovascular
Irbersartan 0,91 IC 0,72 a 1,14
Amlodipina 0,88 IC 0,69 a 1,12
Renoprotección

IDNT (Lewis et al: NEJM 345:851 - 860, 2001).



1715 pacientes diabéticos con proteinuria > 900
mg. /Día, randomizados a Irbesartan (I),
amlodipina o placebo.
El riesgo relativo de duplicar la Creatinina sérica
fue 30% menor con I que con placebo (P= 0,003) y
37% menor con I que con amlodipina (P= 0.001).
Estos resultados se mantuvieron aún después de
ajustar la PS.
Anti-aldosteronicos:
Espironolactona




Se ha culpado a la aldosterona como factor importante
en la progresión de la enfermedad renal.
Es producida localmente independientemente del SRA,
provocando incremento matriz mesangial, fibrosis,
disfunción endotelial, producción de especies reactivas
del oxigeno y proliferación celular.
En pacientes con bloqueo dual del SRA, los niveles de
aldosterona pueden volver a los valores basales
(“escape aldosteronico”)
Espironolactona, en dosis de 25 mg./día, tiene efecto
antiproteinurico, > 50% ( independiente del efecto
antihipertensivo), pudiendo enlentecer la progresión.
Mechanisms of Disease: the role of aldosterone inkidney damage and clinical benefits of
its blockade. NATURE CLINICAL PRACTICE NEPHROLOGY. JANUARY 2007 VOL 3 NO 1
RENAAL
1513
pacientes
con
Diabetes tipo 2 y
Nefropatia.
Se los separó en dos
grupos. Uno recibió
Losartan 50 y 100
mg/día y otro placebo.
Los tratamientos
antihipertensivos fueron
permitidos
La duplicación en los
niveles de
Creatinina se
redujo 25 % en el
grupo tratado.
El riesgo de IRC se
redujo 28 % y
El nivel de proteinuria
se redujo un 35 %.
Meta análisis
Meta análisis comparativo entre IECA y AT II
en Nefropatia diabética
4008 pacientes
Resultados
IECA
producen una
reducción de la
mortalidad
cardiovascular
RR 0,79 (IC 0,63 a
0,99)
AT II
RR 0,99 (IC 0,85
a 1,17)
Effects of Angiotensin Converting Enzime Inhibition and Angiontensin Receptor Blockade om Mortalit
Riesgo IRC
IECA vs Placebo
RR 0,64 (0,40a
1,03)
Duplicación
Creatinina 0,60
(0,34 a 1,05)
Reducen riesgo
progresión
micro a
macro
albuminuria
IECA vs
placebo 0,45
(0,28 a
0,71)
Duplicación
Creatinina AT
II vs.
placebo
RR 0 79 (0,67 a
0,93
IRC
0,78 (0,67 a
0,91)
Progresión
micro a
macro
albuminu
ria
RR 0,49
(0,32 a
0,75)
13 estudios compararon IECA – AT II en desarrollo de IRC
RR 0,87
11 estudios compararon IECA – AT II
en duplicación creatinina
RR 1,09
38 estudios compararon IECA – AT II
concentración de creatinina
Diabetes

Hb A1c < 7 %
Hiperlipidemia
Anemia
Causas de anemia en la IRC




Disminución de la producción de eritropoyetina (EPO):
pérdida de parénquima renal viable, reducción de la
filtración glomerular con disminución de la función
excretora del riñón, disminución de la afinidad por el
oxígeno (aumento del 2,3 – difosfoglicerato por la
acidemia).
Presencia de inhibidores de la eritropoyesis (toxinas
urémicas).
Hemólisis: por alteraciones de la membrana del glóbulo
rojo debidas a la uremia crónica.
Reducción del tiempo de vida media de los glóbulos
rojos (por debajo de 90 días).
Causas de anemia en la IRC





Formación de fibrina en los glomérulos renales
en ciertas nefropatías crónicas que pueden
provocar destrucción de los glóbulos rojos
(anemia microangiopática trombótica).
Ferropenia.
Hiperparatiroidismo secundario.
Hipervolemia con existencia de anemia por
hemodilución.
Sangrado gastrointestinal crónico oculto.
Prevalencia de anemia según función renal
Prevalencia de Anemia en etapas Iniciales
de CKD
CONSECUENCIAS DE LA ANEMIA
EN LA IRC
Cardiovasculares
Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo
Factor precipitante de Insuficiencia Cardíaca
Agravamiento de la cardiopatía isquémica.
Reducción
Capacidad aerobica
Capacidad ejercicio
Función cognitiva
EVALUACIÓN DE LA ANEMIA
Hemoglobina y hematocrito
Índices eritrocitarios
Recuento de reticulocitos
Parámetros del metabolismo del hierro
Hierro sérico
Capacidad total de fijación
Porcentaje de saturación transferrina
Ferritina sérica
Evaluación de la anemia en la
IRC
Exámenes especiales
Proteína C reactiva
Nivel sérico de Vitamina B12 y de folatos
Contaje diferencial de glóbulos blancos (GB).
Test de hemólisis: haptoglobina, deshidrogenasa láctica,
bilirrubina,
Coombs.
Electroforesis de proteínas séricas y/o urinarias.
Aluminio sérico
Investigación de sangre oculta en heces
Descartar parasitosis: necator, ancilostoma, stronguiloidiasis etc.
Examen de médula ósea en casos donde no se encuentre una
clara etiología de la anemia.
ESTIMACIÓN DE LOS DEPÓSITOS
DE HIERRO
Test frecuentemente utilizados
Ferritina sérica
Saturación transferrina
Objetivos
≥100 ng/mL
≤600 ng/mL
> 20%.
Mediciones adicionales
Contenido de Hb en reticulocitos
Ferritina eritrocitaria
% GR hipocrómicos
VCM
ADMINISTRACIÓN DE HIERRO IV
DOSIS RECOMENDADAS
1 gramo es requerido para:
Incremento del Hcto de 25 a 35%
Mantener los depósitos durante 3 meses
Dosis recomendada: Reposición: 1 gr. en dosis de 50 mg/Sem.
Mantenimiento 50 mg 2-4 veces por mes.
Tratamiento de la anemia
Treating anemia early in renal failure slows the decline of renal function:
A randomized controlled trial. Gouva C et al: Kidney I, Vol 66 (2004),pp.
753-760





La temprana corrección de la
anemia enlentece la
progresión de la IRC.
Reduce un 60% el tiempo de
iniciación de diálisis.
< 5% de los pacientes en prediálisis inician tratamiento con
EPO.
Iniciar uso de EPO con
Hemoglobina < 10 gr.%.
25-50 U/Kg./Semana por vía
sc.


Mejora la capacidad cognitiva,
capacidad de ejercicio y la
calidad de vida.
Corrección de la anemia
reduce la hipoxia tisular, estrés
oxidativo y fibrosis intersticial
 ▲ del VE y la FC, ▼ la
RVP. Sobreactividad
simpatica. ▲ el retorno
venoso y el gasto cardíaco:
HVI.
OBJETIVO: Hb e/ 11 y 12 gr./l
Current Opinion in Nephrology and Hypertension 2007, 16:267–2
Estudio CREATE: The Cardiovascular Risk
reduction by
Early Anemia Treatment with Erythropoietin b (CREATE).




600 pacientes estadio 4 de IRC, con Hb < 11 gr/l.
2 grupos: Uno con Hb media de 11,5 y otro con Hb
media de 13,5 gr./l.
En un periodo de seguimiento de 3 años, la declinación
anual FG fue de 3,4 y 3,1 ml/min, respectivamente.
Tampoco hubo diferencias entre los 2 grupos en el
índice de masa ventricular izquierda.
The treatment of anemia in chronic kidney disease: understandings in 2006.
Current Opinion in Nephrology and Hypertension 2007, 16:267–271
Estudio CHOIR: Correction of Hemoglobin and
Outcomes in Renal Insufficiency (USA).





1432 pacientes, aunque de mayor edad y mayor
numero de diabéticos. Se perdió la mitad de los
pacientes.
700 fueron analizados en 2 grupos. Uno control con
Hb media de 11,3 y otro con Hb 12,8 gr./l.
El periodo de seguimiento medio fue 16 meses.
Puntos finales: IAM, internación por ICC o ACV o
muerte.
Mayor numero de eventos en el grupo Hb alta !
Correction of Anemia with Epoetin Alfa in Chronic Kidney Disease.
N Engl J Med 2006;355:2085-98.
SANGRADO URÉMICO
Bleeding in patients with renal insufficiency: A guide to clinical management
Thrombosis Research (2006) 118, 423—428


IMPORTANTE CAUSA DE MORBIMORTALIDAD
PRESENTACIÓN CLÍNICA








LEVES: PETEQUIAS, PÚRPURAS, EPISTAXIS.
SEVERAS: HEMORRAGIA DIGESTIVA, ACV, PERICARDITIS HEMORRAGICA
ELEVADO RIESGO ANTE PROCEDIMIENTOS INVASIVOS.
LOS VALORES DE UREA Y CREATININA NO CORRELACIONAN CON
EL SANGRADO CLÍNICO.
EL TIEMPO DE SANGRÍA CUTANEO PUEDE CORRELACIONAR, PERO
ES UN TEST GLOBAL: DEPENDE DEL NUMERO Y FUNCIÓN
PLAQUETARIA, CONCENTRACIÓN DE FIBRINOGENO Y DE
FACTORES DE LA COAGULACIÓN.
TAMBIÉN DEPENDE DE LA TEMPERATURA Y CALIDAD DE LA PIEL Y
ES OPERADOR DEPENDIENTE.
SON PREFERIBLES LOS TEST QUE MIDEN LA ACTIVACIÓN
PLAQUETARIA IN VITRO. (TEST DE TIEMPO DE CIERRE).
LOS PACIENTES URÉMICOS TIENEN 60% TEST IN VITRO
ANORMALES Y 20% TIEMPO DE SANGRÍA CUTANEO ANORMAL.
(BAJA SENSIBILIDAD).
CAUSAS SANGRADO URÉMICO
Uremic bleeding: Pathophysiology and clinical risk factors
Thrombosis Research (2006) 118, 417—422
DEFECTOS EN TODOS LOS ESTADÍOS DE LA HEMOSTASIA PLAQUETARIA: ADHESIÓN
(DEFECTO EN LA INTERACCIÓN DEL vWf) , SECRECIÓN Y AGREGACIÓN. INCREMENTO
DE PROSTACICLINAS Y ÓXIDO NÍTRICO. TÓXINAS URÉMICAS INHIBIDORAS DE LA FP:
UREA, GUANIDINA-SUCCINATO, PTH, FENOL Y TRIPTOFANO.
Metabolismo P-Ca






Quelantes
Carbonato de calcio
Acetato de calcio
Objetivo P-Ca < 55
P 2,7 a 4,6 PTH 70 a110 pg/ml Estadio III
y IV
P 3,5 a 5,5 PTH 150 a 300 estadio V
Metabolismo P-Ca


Osteodistrofia Renal (ODR): las alteraciones de
la morfología y arquitectura ósea propias de la
ERC. El diagnóstico de confirmación es la
biopsia ósea.
Alteraciones del Metabolismo Óseo y Mineral
asociado a la ERC: referencia a todas las
alteraciones bioquímicas, esqueléticas y
calcificaciones extraesqueléticas que ocurren
como consecuencia de las alteraciones del
metabolismo mineral en la ERC. ).
Se manifiesta por :



Anormalidades del calcio (Ca),fósforo (P), hormona
paratiroidea (PTH) y Vitamina D;
Alteraciones en el remodelado, mineralización,
volumen, crecimiento o fragilidad del esqueleto, y
Calcificaciones cardiovasculares o de otros tejidos
blandos
Progresión de la IRC: Vitamina D y
PTH
PTH y Vitamina D en la progresión de la IRC:
Objetivos del seguimiento.
Perfil del metabolismo fosfocálcico
en pacientes estadios 3 y 4 de IRC





P sérico normal o
moderadamente alto.
Ca sérico normal o
moderadamente bajo.
1,25 (OH) Vitamina D
sérica baja.
PTH sérica elevada.
Ingesta dietética sin
restricción de fósforo
Block GA, Hulbert-Shearon TE, Levin NW et al. Association of serum phosphorus and calcium ×
phosphate product with mortality risk in chronic hemodialysis patients: a national study.
Am. J. Kidney Dis 1998; 31: 607–17.
Mecanismos propuestos de
calcificaciones extra-óseas
Osteodistrofía renal: Reabsorción.
Reabsorción clavicular
Calcificaciones arteriales y extra-óseas
en la IRCT
Calcificaciones arteriales
Guías SEN-2008
Guías SEN- 2008
Desnutrición en la IRC
La hipo-albuminemia es predictor de mortalidad en los pacientes
en diálisis.
( > 60% de los que ingresan a diálisis tienen albúmina sérica < 3,5 gr./l.)
Evaluación y seguimiento junto a un nutricionista con
experiencia.
Dieta con 0.8 gr./Kg./Día de proteínas. En etapas avanzadas
0.6 gr./Kg./Día.



Tiene un modesto efecto sobre la progresión.

Contribuye a prevenir la acidosis, anormalidades del
metabolismo fosfo-cálcico, síntomas urémicos y manejo
de la proteinuria.
Utilización de suplementos (formulaciones con bajo
contenido de proteínas, fósforo y potasio).


El monitoreo del cumplimiento se realiza midiendo la excreción de urea
en orina de 24 hs. + 0.031 x PC (nitrógeno no ureico) x 6,25 = Gramos de
ingesta proteica.
Derivación tardía al nefrólogo



20-50% de los pacientes
que
requieren diálisis son derivados
pocos días antes y más del 25%
tienen un FG < 5 ml/min.
Muy pocos tienen determinación
de PTH, bloqueo del SRA, control
de la PS, de la glucemia, del
fósforo, acceso vascular definitivo,
vacunación, adecuada nutrición,
tratamiento de la anemia, etc.
Causas: Comienzo insidioso, falta
de determinación del FG o
proteinuria,
plétora
médica,
ausencia de cobertura social, edad
avanzada, ausencia de otra comorbilidad.

Consecuencias
 ▲ morbi-mortalidad
 ▲ hospitalizaciones
 ▲ catéteres transitorios
 ▲ diálisis urgencia
 Manejo inadecuado de las
complicaciones urémicas
 Manejo inadecuado de la comorbilidad
 Falta
de información al
paciente,
impidiendo
la
elección de modalidad de
terapia sustitutiva.
 Económicas.
Derivar al Nefrólogo
en Estadio 3
Nutrición

Dieta 0,8 grs/kg día
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ENFERMEDAD RENAL CRONICA