SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Y CONSUMO DE COCAÍNA
Amaia García de la Peña, Valeriano Ruiz, Raúl Ramallal,
Baltasar Láinez, Sergio Vásquez, Cristina Del Bosque,
Román Lezáun
Servicio de Cardiología. Complejo Hospitalario de Navarra
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Varón de 25 años
Antecedente de esofagitis por H. pylori
con tratamiento erradicador eficaz
FRCV: Tabaquismo. Consumo regular
de cocaína y anfetaminas.
Antecedentes familiares de cardiopatía
isquémica precoz
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Consulta en Urgencias por dolor
torácico de carácter opresivo irradiado
a espalda de unas 8 horas de
evolución, acompañado de náuseas y
vómitos. Reconoce consumo de
cocaína en las 24 horas previas.
A la EF destaca únicamente HTA:
155/100 mmHg.
ECG interpretado inicialmente en
Urgencias como patrón de
repolarización precoz.
Se administra Inyesprin® iv
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ECG
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Se realiza TAC que descarta síndrome
aórtico agudo.
Se realiza Eco-TT que muestra
disfunción VI moderada (FE VI en
torno al 40%) con aquinesia
septoapical e hipoquinesia
anteroseptal.
Ante dichos hallazgos, se remite a
nuestro centro para realización de
cateterismo cardiaco urgente que
muestra…
Gran trombo
suboclusivo en
DA proximal
Flujo distal TIMI I-II
Afectación de 1ª Diagonal
Flujo distal TIMI I-II
Trombo suboclusivo
en DA proximal
TCI y circunfleja respetados,
sin lesiones.
CD sin lesiones.
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Se inicia tratamiento anticoagulante
con Heparina sódica a dosis de 100
uds/kg y se refuerza el tratamiento
antiagregante con 600 mg de
Clopidogrel y Abciximab intracoronario
seguido de perfusión intravenosa.
Progresivamente el dolor torácico va
cediendo hasta quedar asintomático y
de las alteraciones de la
repolarización.

En sucesivos controles angiográficos a
lo largo de los siguientes 30 minutos
se observa disminución de la cantidad
de material trombótico, así como
mejoría del flujo coronario distal en DA
y diagonal.
ANTES del tratamiento
antitrombótico
DESPUÉS del tratamiento
antitrombótico
Disminución del trombo
Flujo TIMI I-II
Flujo TIMI III
ANTES del tratamiento
antitrombótico
DESPUÉS del tratamiento
antitrombótico
Mejoría del flujo distal
Disminución del trombo
ANTES del tratamiento
antitrombótico
DESPUÉS del tratamiento
antitrombótico
Disminución
del trombo
Flujo TIMI I-II
Flujo TIMI III

Ante la buena respuesta al tratamiento
antitrombótico intensivo inicial y dado
el elevado riesgo embólico en caso de
intento de tratamiento mecánico, se
decide continuar con tratamiento
farmacológico y nueva coronariografía
de control en 48-72 h.



El paciente permanece ingresado en Unidad
Coronaria asintomático para angina y
hemodinámicamente estable. Destaca
únicamente desarrollo de pericarditis
epistenocárdica no complicada, controlada
con AAS.
Presenta elevación de biomarcadores de
necrosis miocárdica con CPK>5700 (normal
< 170) y troponina I>71 (n<0.5).
ECG con desarrollo de Q aislada en I y aVL,
R anterior preservada.

A las 72 horas se realiza nuevo
cateterismo:
Persiste trombo, aunque
de menor tamaño.
Retención de contraste en pared
sugestiva de disección-hematoma

Ante la sospecha de hematoma-disección de
la DA proximal se decide implantar stent
directo farmacoactivo de 3,5x24 mm, con
buen resultado:

Tratamiento al alta:
– AAS 100 mg/d
– Clopidogrel 75 mg/d (durante al menos 12
meses)
– Bisoprolol 2.5 mg/d
– Enalapril 15 mg/d
– Atorvastatina 40 mg/d
– Pantoprazol 20mg/d

Se insiste en medidas higiénicodietéticas y deshabituación del consumo
de tóxicos con ayuda especializada
Síndrome coronario agudo
y consumo de cocaína
Epidemiología

La cocaína es la segunda droga ilegal
consumida con más frecuencia en el mundo
– 1,4% de la población europea 15-64 años
– 3% españoles 15-64 años



Se estima que entre el 5 y el 17% de los
pacientes que consultan por dolor torácico
en Urgencias han consumido cocaína
De ellos, hasta el 17% desarrollarán un
infarto agudo de miocardio (IAM)
Hasta 3% de muertes súbitas en nuestro
medio son atribuibles a cocaína
Fisiopatología

Múltiples mecanismos:
– Aumento demanda miocárdica de oxígeno
– Vasoconstricción y espasmo coronario
– Formación de trombos mediada por activación y
agregación plaquetar


Generalmente en segmentos proximales
Pueden ser multivaso
– Aterosclerosis acelerada

Otros efectos cardiovasculares:
–
–
–
–
Miocarditis, miocardiopatía dilatada
Arritmias supraventriculares y ventriculares
Disección aórtica
Ictus
Tratamiento

Tratamiento médico:
– AAS
– Nitroglicerina, calcioantagonistas
– Benzodiazepinas
– Contraindicados betabloqueantes en la
fase aguda por riesgo de vasoconstricción
coronaria por efecto alfaadrenérgico no
antagonizado.
Sí se recomienda su inicio en la fase
previa al alta.

Terapia de reperfusión similar a resto
de SCA, salvo por algunos matices:
– Desaconsejada fibrinolisis por:
Menor especificidad de elevación de ST en
población joven: mayor riesgo de
tratamientos inadecuados.
 Mayor riesgo de sangrado intracraneal que en
otras poblaciones.

– Mayor importancia de tratamiento
antiagregante intensivo (uso de anti
IIb/IIIa, tienopiridinas...)
– Con frecuencia ausencia de lesiones
significativas tras lisis o extracción de
trombo, por lo que no siempre es
necesaria la angioplastia e implantación
de un stent.
– En general si el segmento afectado y el
tipo de lesión lo permiten se recomienda
implantación de stent no recubiertos de
fármaco por mayores tasas de trombosis
Peor cumplimentación terapéutica
 Estado protrombótico si se reinicia consumo

Discusión


Este caso ilustra la importancia de establecer
la sospecha de un síndrome coronario agudo
en un paciente joven consumidor de cocaína
que consulte por dolor torácico, ya que una
alta proporción de ellos presentará un IAM.
Del mismo modo, es importante preguntar
acerca del consumo de tóxicos sobre todo en
pacientes jóvenes, pues la actitud terapéutica
puede ser diferente.

Por otro lado, también queda documentada
la importancia de la instauración precoz del
tratamiento antitrombótico en estos
pacientes, en general con escasa
enfermedad coronaria subyacente, y la
valoración del beneficio-riesgo de la
reperfusión mecánica en la fase aguda del
síndrome coronario agudo.
Referencias
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Caso clínico