COCAINA COMO
GENERADOR DE
CARDIOPATIA
Dra. Lía Carlevaro, Pgdo 2º año
Cardiología, policlínica UMIC
Hervet Ivan Gabrielli
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Procedente de ciudad de la costa
Trabaja en una imprenta
38 años
Tabaquista intenso IPA 39
Alcoholista desde los 20 años 3 L cerveza por fin de
semana, actualmente en abstinencia
• Consumidor de Cocaína de los 18 a los 20 años, 1.5
g/fin de semana
• Sin AF de cardiopatía isquémica
• 17/10/2013: consulta por IAMCEST de 3 hs de evolución KKI.
• CACG: - ADA prox oclusión trombótica aguda
- ACx oclusión crónica distal
- ADC oclusión crónica en 1/3 medio
• Se realizó ATC de ADA con 1 stent BMS y 1 LD, durante la
angioplastia se disecó la ADA y se colocaron 2 stent mas LD
(se cerró un ramo lateral sin traduccion clínica).
• 5/11/2013: mantiene angor de esfuerzo CF III, en una
oportunidad presenta angor de reposo por lo que se realiza
nueva CACG que muestra resultado mantenido de los stents.
• Estamos frente a un paciente que tuvo
- IAMCEST
- lesión de 3 vasos
se decide llevar a
- 4 stent en ADA
round clínico
- mantiene ángor
-Se otorga alta
- limitación funcional
• 25/12/2014: nuevo episodio
de ángor con supradesnivel
del ST transitorio.
Se decide CRM
-optimización
tratamiento
médico
-control evolutivo
ETT 10/2013
ETT 12/2013
ETT 01/2014
FEVI 40%
FEVI 35%
FEVI 25%
VI normal
Aquinesia septum,
hipoquinesia anterior (medioapical)
DDVI 61%
• CRM en enero de 2014: AMI-ADA, AMID-AoMg
• 02/2014: al reinstalar actividades de mayor exigencia reinstala
ángor CFII.
• Se solicita MIBI-DIPI para valorar isquemia residual:
- secuela anterior con isquemia leve anteroseptal
- defecto inferior con isquemia moderada
• Se rediscute caso con equipo de cirugía cardíaca
se define que la mejor conducta es optimizar tratamiento médico
antiisquémico.
TRATAMIENTO:
- Titulación de carvedilol: 25 mg/12 hs
- Titulación de enalapril: 10 mg/12 hs
- Furosemide. 80 mg/día
- Mononitrato 5 mg/día
Cocaína en nuestro país…
• 6,2% de habitantes la consumieron en algún
momento
• 1,9% lo hicieron en ultimo año
• Índice de masculinidad de 3,19
• Mayoritariamente en Montevideo
• Entre 25-35 años
• Edad de inicio en adicción 18 años
Encuesta continua de hogares de 2012
COCAINA Y CORAZON
• Bezoilmetilecgonina
- como sal clorhidrato (con acido clor. y se inhala o ingiere)
- como base libre
(con amoniaco/HCO3-, se fuma =crack)
El efecto depende de la vía de administración y la mucosa que
absorba. A su vez el crack es la forma mas adictiva.
• Efecto farmacológico específico:
- Bloquea canales de Na (estabiliza membrana/anestésico local)
- bloqueo en la recaptación de catecolaminas en las neuronas
presinápticas del SNC y SNP
- liberaciones de catecolaminas centrales y periféricas.
•
-
Otros Efectos:
Aumento de agregación plaquetaria
Posible efecto directo sobre canales de Ca
Reacciones de hipersensibilidad
Interacciones con SRAA
Prolonga PR, QRS, QT
FARMACOCINETICA
Inicio de acción entre 3´ y 5´
Máximo efecto a los 20´
Efecto dura aprox 90´
Metabolismo plasmático y hepático
Eliminación renal.
CONSECUENCIAS A NIVEL
CARDIOVASCULAR
ISQUEMIA - IAM
• Aumento de demanda O2 (efecto simpaticomimético:
aumenta PA, FC y tensión parietal).
• Vasoconstricción generalizada de arterias coronarias
(por estimulación alfaadrenérgica).
• Aumento de agregación plaquetaria y formación de
trombos.
• Aterosclerosis acelerada en pacientes sin otros factores
de riesgo coronarios.
• Disfunción endotelial (bala la producción de ON y
aumenta la de endotelina)
Mayor incidencia en
pacientes entre 18-45 años
No importa vía de
administración, dosis o
frecuencia de uso para que
ocurra un IAM
DIAGNOSTICO
• ECG: S 36% E 90%
• CPK y CK-MB: no tienen tanta utilidad porque
pueden elevarse en pacientes con consumo
reciente
• TnI: es el marcador mas fiable
TRATAMIENTO
BENZODIACEPINAS i/v
si mantiene dolor o HTA o FC elevada
se debe asociar NTG
NITROGLICERINA
Para revertir vasoconstricción
CALCIOANTAGONISTAS
Previene FV, baja PA, inotrópico
negativo. Terapia de segunda línea
PENTOLAMINA
a- antagonista, baja FC, PA, calma
AAS
Para contrarrestar agregabilidad. El
clopi y la heparina se dan según guías
B-BLOQUEANTES
Debe evitarse ya que genera mayor
efecto a, con ello aumenta la RVP, la PA
y la isquemia
dolor, baja ST. T ½ corto, ef. 2º
MIOCARDITIS Y MIOCARDIOPATIA
• La cocaína genera depresión aguda de la función cardiaca sin
IAM:
- por efecto tóxico directo (por catecolaminas
circulantes).
- miocarditis por actividad simpática intensa (causa
isquemia subendocárdica, bandas de necrosis), por
infiltrados de Linfocitos y Eosinófilos.
- ambas.
• La MCD - generalmente revierte al abandonar la droga
- mecanismo no claro
- puede ser secundario a aturdimiento miocárdico por
vasoconstricción
ARRITMIAS Y MUERTE SUBITA
Se deben a:
• Alteración del automatismo por efecto directo sobre miocardio
• Aumento de actividad adrenérgica
• Isquemia 2º a consumo
• Potenciación de arritmias por reentrada
Las arritmias en pacientes con isquemia/IAM relacionadas con
consumo de cocaína son: - TV
- FV
al inhibir canales de Na
TSV se asocia
prolonga
PR, QRS y QT
El consumo-crónico
a
BSA y BAV, en ocasiones
requiere
Para el tratamiento:
corregirMPD.
acidosis, podría darse B-bloqueantes
(no otros por QT)
• INSUFICIENCIA CARDIACA: tanto en intoxicaciones agudas como
en uso crónico. En agudo baja la FEVI,
aumenta la PDFVI
• ENDOCARDITIS: en cocaína inhalada puede ser por bacteriemia
por estafilococo nasal. Las válvulas mas
afectadas son las izquierdas.
• DISECCION Y ROTURA DE AORTA: por aumento de PA secundario a
un aumento de catecolaminas
• HVI: por aumento del tono adrenérgico, aumento persistente de
la PA.
COCAINA Y ETANOL
• La combinación
- aumenta la concentración de la cocaína
- se forma el cocaetileno
- se prolongan los efectos hemodinámicos y se
potencian
Bibliografía
Vol 29 Nº 1- abril 2014 casos clínicos p60-66
Efectos cardiovasculares de la cocaina. Dres. Andres Renes, Sebastian
Figueroa.
GRACIAS…
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Cocaina y cardiopataía.