FAMILIA
HERPETOVIRIDAE
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Familia Herpetoviridae:
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ADN lineal doble cadena. Cápside
icosaédrica.
Tegumento fibroso asimétrico que
conecta la cara interna de la envoltura
con la cara externa de la cápside.
Envoltura : trilaminar, con espículas y
peplómeros.
Mide 180 a 20nm.
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Familia Herpetoviridae
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Capaces de producir
infecciones latentes:
reactivar meses a
años despúes de la
enfermedad aguda.
Tropismo.
Transformación?
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Familia Herpetoviridae
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Inestables a T° ambiente.
Rápida inactivación en solventes de
lípidos.
Transmisión por contacto íntimo:
Contacto orogenital, sexual,
saliva,contacto cutáneo mucoso
directo,transfusiones, transplantes.
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Clasificación:
Alfaherpes
virus
Herpesvirus tipo 1, 2 y Infección breve,
Varicela Zoster
destruye células,
latencia en ganglios
neurales sensoriales
Betaherpes
virus
Citomegalovirus
Herpes virus 6 y 7
Latencia,infecciones
lentas, agrandamiento
de células
Gamma
herpesvirus
Virus de Epstein Barr
Herpesvirus 8
Infección de linfocitos.
Latencia.
Oncogenicidad.
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Herpes simplex tipo 1 y 2
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ADN lineal doble cadena.
Distribución mundial.
Contagio a traves de secreciones infectadas.; HSV-1
secreciones orales y HSV-2 secreciones genitales.
Más frecuente en raza negra, solteros y con bajo
nivel socioeconómico.
Neonatal: de madres infectadas con lesiones activas
genitales.
Las recurrencias se desencadenan ante la luz solar,
stress , inmunodepresión, traumatismo local y
menstruación.
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PATOGENIA
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PRINCE: Unidad de infección:neurona
ganglionar periférica, axón (célula de
Schawn) y epitelio inervado.
Adquisición del virus: Primoinfección.
Latencia: ADN circular extracromosomal en
núcleo celular: gen LATs: marcador de
latencia.
No se detecta Ag ni virus, si ADN por PCR.
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PATOGENIA 2:
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Reactivación con trasmisión: aum. de señales
de latencia, aum. de mediadores químicos
que aumentan la replicación . Señales
aferentes que modifican la expresión del
genoma.
Fenómenos psiconeuroendócrinos asociados.
En infección productiva se aisla en cultivo y
se detecta antígenos.
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Clínica:
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Primoinfección. Recurrencias.
Lesiones mucocutáneas: orolabial,
genital, perianal-anal. Esofagitis.
Queratoconjuntivitis. Panadizo
herpético.
Complicaciones: Meningitis aséptica.
Encefalitis herpética.
Herpes y embarazo.
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Lesiones de herpes genital y el virus
herpes simple
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Lesiones orolabiales del virus
herpes simple tipo 1:
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Lesiones por Herpes
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DIAGNÓSTICO:
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Directo: Citológico:
Células gigantes multinucleadas (citodiagnóstico de
Tzanck).
Antígeno por IF en raspado de base de vesículas.
Aislamiento en Hep-2, riñón de conejo ó humano.
Identificación en shell vial +IF :más rápido y más
sensible.
PCR.
Indirecto: Seroconversión para IgG en 2 muestras
pareads. IgM específica.
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Citodiagnóstico de Tzanck
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Primoinfección en
embarazo

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(50% riesgo): transmite al recién
nacido: por vía hemática: causa
alteraciones severas del SNC, y
vísceras, ó por canal de parto,
diseminado en piel.
En las recurrencias (madre infectada
antes) los Ac. protegen al feto: poco
riesgo (5%).
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Encefalitis herpética
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
1era causa de encefalitis esporádica.
Por primoinfección. Por reactivación de
infección latente.
En el Recién nacido por herpes tipo II.
Se ubica en lóbulos órbito-frontal y
temporal (trigémino).
Diagnóstico: fiebre, trastornos de
conciencia y/o conducta, signos focales de
instalación rápida.
LCR: pleocitosis, pred,linfocitario, glucosa
normal.
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Encefalitis herpética
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Cultivo + < 4% en adultos; 50% en
neonatos.
PCR + en LCR en 24 horas.
EEG: espigas de alto voltaje y ondas lentas.
TAC negativa hasta después del 5to día.
RMN + a las 24 horas
Biopsia de cerebro: Ag por IF, aislamiento por
cultivo y PCR
Tratamiento: ACICLOVIR
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Citomegalovirus:
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Beta herpesvirus: Virus de la enfermedad por
Inclusión Citomegálica.
Latencia en células mononucleares y PMN.
Transmisión por tejidos y líquidos orgánicos.
Elevada seroprevalencia mundial.
Vías de infección: sexual, transfusional,pasaje
por canal de parto, transplacentaria,
amamantamiento, por fauces, transplante.
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Manifestaciones clínicas:

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Infección congénita: 1% de los recién
nacidos pueden nacer infectados. 5%
de ellos tiene clínica compatible con
Enfermedad Citomegálica: ictericia
hepatoesplenomegalia,microcefalia y
corriorretinitis.
Secuelas: sordera, CI bajo.
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Manifestaciones clínicas:

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Mononucleosis infecciosa
(complicaciones: hepatitis, neumonía
intersticial,miocarditis,etc.)
CMV en inmunodeprimidos: hepatitis,
neumonía,enfermedad del tracto
intestinal,retinitis, compromiso del
SNC.
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Diagnóstico:
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Aislamiento del virus en secreciones
orales,genitales ó en orina (demora 1 a
3 semanas).
Con el método del shell-vial:48 hs.
Búsqueda de Ac. por ELISA IgG e IgM
específica en sangre del recién nacido.
Búsqueda del antígeno pp65
específico para CMV.
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Virus Varicela-Zoster
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Alfaherpesvirus: acción directa: destrucción
tisular por acción viral.
Varicela: enfermedad endemoepidémica de la
infancia (primoinfección).
El Herpes Zoster: reactivación.
Patogenia: ingresa por vias respiratorias, se
dirige a ganglios--- sangre--- otros órganos,
piel: erupción maculopapulosa generalizada:
Vesícula.Costra.
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Varicela
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Varicela-Zoster
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Cara,tronco a extremidades: centrípeta.
Invierno-primavera.
Latente en células no neurales.
Complicaciones: encefalitis, ataxia cerebelosa,
neumonitis.
Reactivación: Herpes Zoster:
Inmunodeprimidos. Mayores de 70 años:
disemina a neuronas ganglionares, a nervio
sensorial: erupción cutánea localizada
dolorosa.
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Diagnóstico
• Básicamente CLÍNICO
• IgM. Seroconversión.
• IFD, ELISA,
Citodiagnóstico de
Tzanck: en las lesiones
(ante lesiones atípicas
ó en
inmunodeprimidos).
PCR.
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Virus de Epstein -Barr
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Descubierto en estudios de Linfoma de
Burkitt en África Oriental.
Dos estados: latencia y replicación activa.
EBNA: Ags que están presentes en la
infección latente.
EA: Ags tempranos:Ags que se expresan en
la replicación activa (dos tipos, difusos uy
restringidos).
VCA : Ags estructurales (de la cápside)
MA: los de la membrana nuclear.
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Patogenia:
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Ingresa por vía oral, excretándose por
secreciones orofaríngeas por meses.
Afecta a Linfocitos B y las células
epiteliales de la nasofaringe.
Infección inaparente, excepto cuando
es adolescente ó adulto el infectado,
produciéndose la mononucleosis
infecciosa.
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Virus de Epstein -Barr
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En la 1era semana de la infección el 20% de
los linfocitos B expresan EBNA, luego esa
proporción disminuye. Esos linfocitos
producen inmunoglobulinas IgA e IgG, así
como IgM heterófilos.
Compromiso de todo el sistema
reticuloendotelial.
Aparición de linfocitos atípicos en la 1era a
4ta semana.
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Virus de Epstein -Barr
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El virus queda latente en LB: capacidad
de inducir transformación!!
90% de la biopsias de Linfoma de
Burkitt detectan ADN viral del VEB (en
área endémica).
Involucrado en neumonitis intersticial
difusa, el síndrome de fatiga crónica y
causante de la leucoplasia oral vellosa.
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Virus de Epstein –Barr:
Diagnóstico:
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
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Detección de Ac. Séricos dirigidos
contra los difernetes antígenos virales.
Detección de Ac. Heterófilos (reacción
de Paul-Bunnell).
Técnicas de aislamiento en cultivo:
laborioso y no de rutina.
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Otros Herpesvirus:
virus
Infección
típica 1°
Herpes virus
humano 6
Roseóla
infantil
Fiebre, otitis
½
Encefalitis
Herpes virus
humano 7
Roseóla
infantil
Herpes virus
humano 8
Símil
mononucleo
sis
Infección
recurrente
Infección
en el
inmunoder
pimido
Estado de Asociació
latencia
na
cánceres
humanos
Neumonitis
LCD4
Linfomas
de células
B?
LTCD4
Sarkoma de
Kaposi
Linfadenop
atías + rash
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SK
Linfoma ?
Enferm.de
Castleman
?
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