Infecciones de trasmisión
perinatal
Toxoplasmosis ,Herpes simple,
Citomegalovirus, Rubeóla,
Enfermedad de Chagas, Sífilis
hepatitis B , HIV
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Infecciones obstétricas producidas
por Herpesvirus
 Herpes virus:
 Herpes simple tipo
1 y tipo 2:
 Virus latentes ADN
doble cadena lineal
envuelto.
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Herpes tipo 2: Clínica
 Herpes simple tipo 2
 (90% contacto
sexual)
 Vesículas en región
genital,dolorosas,
dispuestas en
ramillete.Adenopatías
satélites dolorosas.
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Primoinfección en embarazo
 (50% riesgo): transmite al recién nacido: por vía
hemática: causa alteraciones severas del SNC,
y vísceras, ó por canal de parto, diseminado en
piel.
 Tres forma clínicas: 1. Compromiso de piel,ojo y
boca; 2. Sepsis, y 3. Encefalitis.
 Mortalidad sin tratamiento: 85%.
 En las recurrencias (madre infectada antes) los
Ac. protegen al feto: poco riesgo (5%).
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Diagnóstico:
 IFD de lesiones.
Citodiagnóstico de
Tzanck.
Cultivo viral.
 Madre infectada:
¿cesárea?
 Tratamiento: aciclovir.
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Citomegalovirus:
 Virus de la
enfermedad por
inclusión
citomegálica.
 Herpesvirus.
 Infección intrauterina:
0,5 a 2,2% de los
nacidos vivos.
 Madres no inmunes.
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Clínica:
 De los infectados hasta un
5% de ellos tiene clínica
compatible con
Enfermedad Citomegálica:
Ictericia,Hepatomegalia,
esplenomegalia,
microcefalia y
corriorretinitis.
Secuelas: Bajo C.I,
sordera neurosensorial,
alteraciones visuales.
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Diagnóstico:
Aislamiento del virus en secreciones
orales, genitales ó en orina
(VIRURIA):demora 1 a 3 semanas.
Búsqueda de Ac. por ELISA IgG e IgM
específica en sangre del recién nacido.
Búsqueda del antígeno pp65 específico
para CMV.
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Rubéola:
 Enfermedad infectocontagiosa con
síntomas leves y erupción, evolución
autolimitada.
 Peligro en mujer embarazada NO INMUNE en
el primer trimestre del embarazo.
Características: Es un Rubivirus integrante de
la familia Togaviridae. ARN simple cadena de
polaridad positiva Envuelto
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Rubeóla congénita
 Por la actividad
antimitótica del virus
en el primer trimestre
del embarazo
causa fetopatía: por su
acción citolítica
dañará miocardio, oído,
etc.
Angiopatía con vasculitis
placentaria.
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Rubeóla
Infección en los 2 primeros meses de
gestación: 40-60% de ser afectado:
múltiples defectos congénitos, aborto, ó
ambos.
3er mes de vida fetal: 30-35%: sordera ó
cardiopatía congénita.
Más de 4 meses de vida fetal:10% con un
daño único: sordera.
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Rubeóla congénita
 Secuelas comunes:
 Bajo peso al nacer, Púrpura,
hepatoesplenomegalia, meningoencefalitis,
hipoacusia,cataratas y microftalmía,retinopatía,
retardo mental, conducto arterioso persistente,
estenosis pulmonar, microcefalia.
 Secuelas infrecuentes:
 Miopía grave,Glaucoma,diabetes mellitus,
convulsiones, ictericia,anemia hemolítica,
enfermedad encefálica.
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Rubeóla congénita:
Aumentado el riesgo de diabetes tipo 1
en aquellos que sobreviven y llegan
a edades adultas.
Diagnóstico:
Serología: HAI, Elisa IgG e IgM
Recién nacido:ELISA IgM
Vacuna virus atenuado. NO en el
embarazo!!
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Hepatitis B
 La trasmisión perinatal es alta.
 MADRE Ags POSITIVA.
 El recién nacido se infecta: 20% si la madre es
Age negativa y 70% si es Age positiva,
quedando la mayoría de ellos con hepatitis
crónica (INMUNOTOLERANCIA), llevándolos a
la cirrosis y al hepatocarcinoma en 20 años.
 Se previene con la profilaxis a todo niño nacido
de madre Ags +: gammamglobulina y vacuna
EN LAS PRIMERAS 12 horas de vida.
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Virus de Inmunodeficiencia humana
La trasmisión de madre a hijo es de
alrededor de 30%, +++ al pasar por canal
de parto.
Se transmite además por lactancia.
Actualmente se realiza profilaxis con AZT
a la madre y al recién nacido,
disminuyendo la trasmisión al 7%.
Cesárea hemostática:1%
AZT+3TC+Nevirapina: 0- 1%
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Enfermedad de Chagas congénita
 El Chagas agudo congénito puede ser
asintomático ó asociarse a hepatomegalia,
esplenomegalia, ictericia, hemorragias cutáneas
y signos neurológicos , sobre todo en
prematuros.
 Se describen alteraciones cardíacas y arritmias.
 Más riesgo de transmisión en la primera gesta.
 Tasa de transmisión: 2 al 30%.
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Chagas : diagnóstico:
Menor tres meses: Parasitemia por
microhematócrito 2 veces: si son
negativas a los tres meses: Serología.
Para confirmar el caso en el menor de 3
meses:parasitemia positiva x 2 ( aunque
con 1 inicia tratamiento)
Mayor de tres meses: dos técnicas
serológicas diferentes.
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Toxoplasmosis congénita
 1 de cada 1000 RN vivos
 Probabilidad de adquirir infección varía con el
curso del embarazo:
 1er trimestre: 10-25%.
 2do Trimestre: 30-45%.
 3er trimestre: 60-65%.
 La severidad del cuadro clínico depende de la
etapa del desarrollo fetal en que se adquiere la
infección.
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Toxoplasmosis congénita
 Tres fases: Fase generalizada:
Hepatoesplenomegalia,ictericia,miocarditis,hepa
titis, neumonitis.
 Fase de encefalitis: Compromiso
meningoencefálico: convulsiones, parálisis,
hidrocefalia con calcificaciones y coriorretinitis.
 Fase de secuela: Retardo mental, epilepsia,
micro e hidrocefalia, calcificaciones cerebrales,
coriorretinitis.
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Toxoplasmosis
Serología positiva anterior al embarazo:
Infección crónica:madre y feto protegidos.
No seguimiento.
Serología en 1er Trimestre:
IgG+,IgM negativa: infección crónica.
IgG-, IgM negativa:Seguimiento serológico
y profilaxis.
IgG+, IgM +: Infección aguda???
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IgM+ e IgG+ Toxoplasmosis
 Tomar 2da muestra 2 semanas después .Si hay
aumento del título: seroconversión:
toxoplasmosis aguda en la madre: riesgo para el
feto.
 Determinación de títulos de IgM por ISAGA.
 Otras: Determinación de IgA ó IgE: ELISA;
ISAGA.
 Determinación de avidez de IgG: Baja avidez:
infección aguda; Alta avidez, infección crónica.
ELISA.
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Sífilis
 Infección del feto en
madre VDRL+ no
tratada.
 Raro que afecte a
fetos de menos de 4
meses. Sin
tratamiento: aborto
tardío,mortinato,
muerte neonatal,ó
infección latente.
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Signos clínicos de la sífilis
 Tempranos:
Rinitis, osteocondritis, erupción,anemia,
hepatoesplenomegalia, ictericia, signos
neurológicos, adenopatías.
 Tardíos:
Prominencias frontales, maxilares cortos,nariz
en silla de montar,mandíbula prominente,
queratitis intersticial,sordera del octavo par,arco
palatino alto,molares en mora, articulaciones de
Clutton,tibia en sable,escápulas aladas,dientes
de Hutchinson.
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Diagnóstico:
 Sífilis congénita: Ac IgG de la madre enferma
pueden atravezar placenta y dar reactivas las
muestras del bebé ó del cordón. Realizar
seguimiento con V.D.R.L para evaluar
seroevolución y /o decidir tratamiento. Realizar
F.T.A ABS IgM ( puede haber falsos positivos).
 En las lesiones de piel: toma de muestra: y
observación con MO de Fondo Oscuro: hay
espiroquetas y tienen endarteritis obliterante.
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