Epidemiología en cáncer de mama
En países industrializados, el cáncer de mama:
•El cáncer más frecuente y de mayor mortalidad en mujeres.
•Una incidencia creciente debido a la detección precoz de la enfermedad.
•La mayoría de los casos de cáncer de mama son esporádicos (70-80%).
•Entre el 15-20% de casos de cáncer de mama hay agregación familiar.
•Entre un 5-10% del cáncer de mama son de origen hereditario, estando
en su mayoría relacionados con mutaciones en los genes supresores de
tumores (BRCA1 y BRCA2. )
•Cáncer más común en las regiones desarrolladas
•1.400.000 casos nuevos diagnosticados en 2008 (un 23% y el segundo lugar de
todos los cánceres).
•Las tasas de incidencia varían de 19,3 por 100.000 mujeres en el África oriental
a 89,7 por cada 100.000 mujeres en Europa occidental.
•La tasa de mortalidad es mucho menor (19.6 por cada 100.000) a causa de la
supervivencia más favorable en las regiones desarrolladas
•Es la quinta causa de muerte por cáncer en general (458.000 defunciones),
pero sigue siendo la causa más frecuente de muerte por cáncer en las mujeres.
MSC. Agosto 2005.
Periodo 1997-2000
INCIDENCIA (mujeres casos/año)
Cáncer mama (15.979),
Cáncer colorrectal (11.461)
Cáncer útero (7.164)
MORTALIDAD
1ª causa de muerte por cáncer en mujeres (reducción del 1,4% anual)
SUPERVIVENCIA
78% a los 5 años (70% En el periodo 85-89)
•En España en el 2008, una incidencia de 22.000 casos.
•El cáncer de mama fue el de mayor mortalidad entre las mujeres (6000)
EUROCARE-4. Enero 2008.
83 registros/23 países
España: Albacete, Castellón, Gerona, Granada, Murcia, Navarra,
Vasco y Tarragona (16% de la población española)
País
- 8 tumores (Testículo, melanoma, LH, mama, próstata, colorrectal,
ovario y pulmón)
EUROCARE-4 Incidencia
Incidencia
¿Nueva tendencia?
-Incremento de incidencia del 2,1% entre 2000-2004
-Descenso del 4,3% entre 2004-2005 y del 3,3% en 2005-2006
EUROCARE-4 Supervivencia
78% MSC 2005
FACTORES (Modificables o no modificables)
RIESGO
RELATIVO
Mujer
Edad
Ciertas mutaciones genéticas heredadas de cáncer de mama (BRCA1 o BRCA2)
Dos o más familiares de primer grado con cáncer de mama diagnosticados a una
edad temprana
Antecedentes personales de cáncer de mama
Alta densidad del tejido mamario
Biopsia confirmatoria de hiperplasia atípica
>4
Un pariente de primer grado con cáncer de mama
Altas dosis de radiación en el pecho
Alta densidad ósea (postmenopáusicas)
2.1-4.0
Edad tardía del primer embarazo a término (> 30 años)
Menarquia temprana (<12 años)
Menopausia tardía (> 55 años)
No embarazos a término
Ausencia de lactancia materna
Uso de anticonceptivos orales
Consumo reciente y a largo plazo de estrógenos y progestagenos
Obesidad (postmenopáusicas)
Cáncer de endometrio o de ovario
Consumo de alcohol
Alto nivel socioeconómico
Herencia judía asquenazí
1.1-2.0
Recomendaciones de las Guías de Práctica Clínica en el manejo del
cáncer de mama con marcadores tumorales serológicos, histológicos y
los genes BRCA1/BRCA2
•Uno de los principales objetivos en el manejo del cáncer de mama es decidir el
tratamiento paliativo más adecuado para el paciente.
•El uso de los niveles de marcadores tumorales serológicos puede ser útil para
decidir si mantener un tipo de terapia, poner fin a su uso, o cambiar.
•En 2008 la NACB (National Academy of Clinical Biochemistry) presenta las
nuevas directrices en el manejo de los marcadores tumorales serológicos en
cáncer de mama.
Marcadores tumorales en el cáncer de mama
Entre los marcadores tumorales serológicos más utilizados en cáncer de mama
encontramos CEA, CA 15.3, CA 27.29 y HER2/neu.
Antígeno carcinoembrionario (CEA)
•Glucoproteína de elevado peso molecular
•Concentración sérica aumenta de forma notable en neoplasias epiteliales
como: cáncer de colon, recto, pulmón, mama y laringe
•También puede elevarse en numerosas patologías no tumorales como:
cirrosis hepática, hepatitis crónica activa, ictericia obstructiva, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, insuficiencia renal, enfermedad inflamatoria
intestinal, diverticulitis, úlcera peptídica y pancreatitis.
•También puede elevarse ligeramente en fumadores.
Antígeno carbohidrato 15.3 (CA 15.3)
•Glicoproteína compleja relacionada con las mucinas
•Concentración sérica aumentada en neoplasias epiteliales, como cáncer de
mama, ovario, endometrio y carcinomas no diferenciados de células pequeñas
de pulmón
•También aumenta en hepatopatías e insuficiencia renal.
Antígeno carbohidrato 27.29 (CA 27.29 o BR 27.29)
•Glicoproteína compleja que pertenece a la familia de las mucinas.
•Proporciona información similar al CA15.3 aunque su uso está menos
extendido.
Antígeno Polipeptídico Tisular (TPA) y Antígeno Polipeptídico Tisular
Específico (TPS)
•Fragmentos de citoqueratinas
•Se elevan en neoplasias epiteliales
•También se elevan en infecciones bacterianas, hepatopatías o I. renal
•Se usan clínicamente en algunos países, aunque no han sido validados por
estudios de alto nivel de evidencia (nivel III) para:
•El seguimiento postoperatorio de pacientes sin evidencia de recaída
•La monitorización del tratamiento en enfermedad avanzada
•En pacientes en los que CA 15.3, BR 27.29 o CEA no se elevan
Receptores de estrógenos y receptores de progesterona
•Seleccionar a pacientes que pueden tener respuesta al tratamiento hormonal
•2/3 de pacientes con CM dan positivo para al menos uno de estos marcadores
•Los cánceres positivos para receptores hormonales tienden a crecer más
lentamente y tienen mejor pronóstico que los negativos.
Los receptores de estrógenos y de progesterona pueden determinarse:
•Inmunohistoquímica a partir de biopsia de muestras
•ELISA a partir de suero
Células tumorales circulantes en sangre
•Evaluar el pronóstico y la monitorización terapéutica en enfermedad avanzada
Estudios proteómicos
•En fase de investigación para la detección precoz y la monitorización
MARCADOR
CEA
CA 15.3
BR 27.29
BRCA1
BRCA2
Uso
1.Seguimiento
postoperatorio
2.Monitorización
enfermedad
avanzada
Identificar mujeres
con mayor riesgo
de cáncer de mama
EGTM
2005
ESMO ASCO NCCN NACB
2005 2007 2008 2008
1y2
No
2
-
2
1y2
No
2
2
1y2
Si
Si
Si
NACB (National Academy of Clinical Biochemistry)
•Seguimiento postoperatorio: CA15.3 o BR27.29
•Monitorización enfermedad avanzada : CEA + CA15.3 o BR27.29
•Monitorización quimio: CEA + CA15.3/BR27.29 + examen radiológico y clínico
Pacientes con enfermedad metastásica, determinar marcadores:
*Antes de cada ciclo de quimioterapia.
*Cada 3 meses en hormonoterapia.
•Dos aumentos sucesivos CEA o CA 15.3 o BR 27.29 (cada uno superior en un
30% al anterior) pronostican enfermedad progresiva indicando cambio en la
terapia
•Aunque los marcadores serológicos en cáncer de mama están ampliamente
utilizados en la vigilancia postoperatoria y en el seguimiento en la enfermedad,
el valor clínico de los mismos aún no han sido validado por un estudio de
evidencia de nivel I.
El HER-2/neu, también conocido como c-erbB-2/neu
•Es un oncogén que pertenece a la familia del receptor de crecimiento epidérmico
•Localizado en el brazo largo del cromosoma 17 (q21)
•Codifica una glicoproteína transmembrana (185 KDa con actividad tirosina quinasa)
•Este oncogén fue inicialmente descrito en neuroblastomas inducidos químicamente
en ratas y se activaba por una mutación puntual
•En tumores humanos se activa por amplificación genética y sobreexpresión
•Presente la amplificación entre el 15-30 % de los carcinomas mamarios
•Esta proteína puede detectarse mediante:
• inmunohistoquímica a partir de la muestra biopsiada
• hibridación in situ fluorescente (FISH).
El HER-2/neu, también conocido como c-erbB-2/neu
•Es un oncogén que pertenece a la familia del receptor de crecimiento epidérmico
•Localizado en el brazo largo del cromosoma 17 (q21)
•Codifica una glicoproteína transmembrana (185 KDa con actividad tirosina quinasa)
•Este oncogén fue inicialmente descrito en neuroblastomas inducidos químicamente
en ratas y se activaba por una mutación puntual
•En tumores humanos se activa por amplificación genética y sobreexpresión
•Presente la amplificación entre el 15-30 % de los carcinomas mamarios
•Esta proteína puede detectarse mediante:
• inmunohistoquímica a partir de la muestra biopsiada
• hibridación in situ fluorescente (FISH).
HER-2/NEU EN TEJIDO
•El estudio tisular del HER-2/neu se sugiere en la mayoría de guías clínicas.
•Su principal interés es como factor predictivo de respuesta.
•Mayor respuesta a terapias que incluyen antraciclinas, sales de platino,
vinorelbina o taxoles y una relativa resistencia a la hormonoterapia.
•Factor predictivo de respuesta a tratamientos que inhiben la proliferación
de las células que sobre-expresan este oncogén (Trastuzumab, Lapatinib).
•La predicción de respuesta a los tratamientos anti-neu es importante:
*Son caros
*Sólo responden alrededor del 50-60 %
*Producen efectos secundarios.
•Trastuzumab (tmab), comercialmente Herceptin®.
•Cuando se utiliza en monoterapia sólo el 15-25 % de las enfermas con
metástasis presentan respuesta.
•El avance terapéutico más significativo se ha obtenido al combinarlo con
agentes quimioterápicos aumentando notablemente la supervivencia:
•efecto sinérgico (cisplatino, carboplatino, docetaxol,radioterapia)
•efectos aditivos (doxorubicin, paclitaxel)
•Recientemente se ha introducido el Lapatinib, que es una molécula inhibidora de
la región tirosina quinasa intracelular
•Las ventajas de este nuevo fármaco:
•Actua intracelularmente, y no requiere la presencia del receptor completo
•Administración es oral
•No presenta toxicidad cardiaca.
Razones para explicar falta de respuesta:
1) Problemas técnicos asociados a los métodos de determinación.
Las técnicas de IHQ tienen varias limitaciones:
*calidad del tejido estudiado,
*la variabilidad inter-laboratorio,
*diferentes anticuerpos, etc.
2) Tejido donde se determina.
Cambios fenotípicos y genotípicos durante la evolución del carcinoma
mamario o por tratamientos:
Tejido primario y el metastático diferente expresión
HER-2/NEU EN SUERO
•La oncoproteína HER-2/neu se compone de tres porciones:
•La interna (actividad tirosin quinasa, señalización intracelular)
•La porción transmembrana
•La parte extracelular
•Esta porción externa es una glicoproteína de 97-115 kDa:
•Un fragmento del HER-2 unido a la membrana, con una porción N-terminal
truncada
•Actividad tirosinasa in vitro.
•Diversas técnicas de ELISA para determinar HER-2/neu en suero
•Todas ellas miden el mismo fragmento, pero la falta de estandarización hace
que sea muy difícil comparar sus resultados.
•Se detecta mediante IHQ en muchos tumores pero, en suero, se detecta en muy
pocas neoplasias.
•En suero es muy específico, con incrementos en menos del 5 % de los pacientes
sin cáncer.
HER-2/NEU EN SUERO EN EL CÁNCER DE MAMA
Cáncer de Mama loco-regional
•El HER-2/neu en suero:
• sensibilidad oscila entre el 6 y 12.3 %.
• se asocia al estadio, tamaño tumoral o invasión ganglionar.
• predomina en los tumores con receptores esteroideos negativos.
• El posible valor pronóstico preoperatorio no está definido, con resultados
contradictorios.
•La sensibilidad es menor que la del CEA y CA 15.3
• 19.7 % CEA
• 15.9 % CA 15.3
• 9.5 % HER-2/neu
•El empleo simultáneo de esos marcadores mejora la sensibilidad
• 34.5 % de las enfermas algún marcador positivo en el grupo total
• 43.8 % en las pacientes con invasión axilar
• 57.8 % en los tumores T3-4
• 70.7 % de los tumores T3-4 con invasión axilar
HER-2/NEU EN SUERO EN EL CÁNCER DE MAMA
Diagnóstico precoz de recidiva o metástasis
•La determinación seriada de los niveles séricos después de la cirugía es útil en la
detección precoz de recidiva en pacientes con sobreexpresión tisular.
•Sensibilidad determinación seriada NEU:
•80% con sobreexpresión tisular.
• 9% sin sobreexpresión tisular.
•> concentración con metástasis hepáticas.
•< concentración con recidivas loco-regionales.
•Sensibilidad CEA y CA 15.3 :
•65.1 %.
•76.3% si añadimos NEU.
•Estos datos deben utilizarse con cautela
•Mayoría de estos estudios son retrospectivos y en grupos seleccionados.
•Algunos sólo presentan los resultados al diagnóstico de la recidiva.
•A pesar de esta elevada sensibilidad, ningún estudio ha demostrado que
un tratamiento precoz tenga influencia en la supervivencia.
HER-2/NEU EN SUERO EN EL CÁNCER DE MAMA
Cáncer metastásico
•Sensibilidad media del HER-2/neu del 45.6%, oscilando entre el 23 % y 80 %.
•La sensibilidad del HER-2/neu tiene relación con la localización de la recidiva.
Menores concentraciones en los casos con recidivas loco-regionales
Intermedios en casos con metástasis óseas
Mayores en los casos con metástasis hepáticas
•Relación con los receptores esteroideos, con niveles significativamente superiores
en casos con receptores negativos.
•La sensibilidad del HER-2/neu es inferior a la del CA 15.3 y CEA, si bien aconseja su
combinación por ser resultados complementarios.
RELACIÓN ENTRE EL HER-2/NEU EN TEJIDO Y SUERO
•Factores asociados a la positividad del HER-2/neu sérico:
•Sobreexpresión tisular (70-80% positividad en suero)
•El número de células malignas (tamaño tumoral)
•La extensión (afectación ganglionar, número de focos tumorales).
•Discretos incrementos séricos se pueden detectar entre el 5-30% de los casos sin
sobre-expresión tisular, en general inferiores a 25-30 ng/mL.
•La negatividad en suero en pacientes con sobreexpresión tisular puede deberse:
•La extensión tumoral (escasa sensibilidad del HER-2/neu serico en cáncer locoregional o metástasis únicas)
•Cambios en la expresión entre el tumor primario y la metástasis
•Problemas asociados a las técnicas de IHQ.
•Los criterios de positividad sérica para indicar tratamiento pueden ser muy
distintos de los tisulares.
•La IHQ se realiza en general una vez, mientras los niveles séricos pueden variar en
función de la extensión o respuesta terapéutica.
En dicha paciente, según el punto de corte sérico para el tratamiento, por ejemplo
30 ng/mL, se decidirían opciones terapéuticas distintas según el momento
evolutivo que se escogiese. Por ello, como sugieren la mayoría de guías clínicas en
el uso de marcadores tumorales, deben priorizarse criterios evolutivos más que un
valor fijo de corte.
HER-2/neu como factor predictivo de respuesta
Hormonoterapia
Cancer loco-regional
Pocos estudios y discordantes
Cáncer metastático
Positividad del HER-2/neu en suero/tejido e inhibidores de la aromatasa:
*menor respuesta
*menor tiempo hasta la progresión
*menor supervivencia
Pocas guías incluyen el HER-2/neu tisular o serico como factor predictivo de respuesta.
Quimioterapia
Estudios con resultados discordantes
Tratamiento con Hercepin
Valores basales de HER-2/neu
Cáncer loco-regional
•La determinación en suero del HER-2/neu no puede sustituir al estudio tisular, la
sensibilidad en suero en esta fase es muy baja (8-12 %).
Cáncer metastático
Resultados discrepantes
Causas:
•Heterogeneidad de tratamientos y dosis
•Distintos puntos de corte
•Número de pacientes
•Selección de pacientes NEU + en tejido (falta estandarización de la técnica)
•No se tiene en cuenta el número de metástasis o su localización.
Tratamiento con Hercepin
Valores secuenciales de HER-2/neu
•La mayoría coinciden en que la evolución de los niveles séricos de HER-2/neu:
•Se relaciona con la respuesta
•Tiempo hasta la progresión
•Supervivencia.
•No hay un criterio único para valorar la respuesta:
• La mayoría considera como respuesta al descenso entre el 55 y 77 % de los
valores basales.
CONCLUSIONES
HER-2/NEU tisular
•La ASCO, el Colegio Americano de Patólogos, la NCCN y el Grupo NACB
recomienda la determinación tisular del gen HER-2 en todos los pacientes recién
diagnosticados con cáncer de mama invasivo.
•El principal objetivo de la determinación tisular de HER-2 es:
• Seleccionar los pacientes que pueden ser tratados con trastuzumab.
• Determinar el pronóstico.
CONCLUSIONES
HER-2/NEU sérico
•Relacionado con su sobreexpresión tisular.
•Sensibilidad en estadios iniciales (8-12 %) y del 40-50 % en estadios avanzados.
•Se relaciona con factores pronósticos del cáncer de mama:
•Sobreexpresión tisular, receptores esteroideos y tamaño tumoral.
•Ganglios, número y tipo de metástasis.
•La determinación sérica tiene interés en:
•El diagnóstico precoz de recidiva (en tumores con sobreexpresión tisular).
•La monitorización terapéutica, complementando al CEA y CA 15.3.
•Su valor como factor predictivo de respuesta no está definido:
•Siendo escaso utilizando el valor basal pre-terapéutico
•De interés de manera secuencial en los casos con positividad.
•Falta por definir los criterios de respuesta al tratamiento para utilizarlo como
complemento a la determinación tisular del HER-2/neu.
DIAGNÓSTICO GENÉTICO EN CÁNCER DE MAMA HEREDITARIO
Caracteristicas cáncer de mama hederitario
•Cáncer de mama: 5-10% hederitario
•Herencia autosómica dominante
•Mutaciones germinales de genes BRCA1 y BRCA2 (20% de los CM familiares).
•Genes con baja frecuencia de mutación en la población general (<0.005).
•BRCA1 y el BRCA2 involucrados en dos procesos celulares fundamentales:
•reparación del ADN dañado
•regulación del proceso de la transcripción.
•Elevada penetrancia, riesgo relativo>10 de padecer cáncer de mama
•Las mujeres portadoras de una mutación germinal en BRCA1 y/o BRCA2 tienen
entre un 1,5 y un 4% de riesgo por año de desarrollar cáncer de mama.
Caracteristicas cáncer de mama hederitario
•Se han identificado más genes con mutaciones de alta penetrancia
(aproximadamente un 1% de los casos) :
•el gen p53 (síndrome de Li-Fraumeni)
•el gen PTEN (síndrome de Cowden)
•el gen STK11 (síndrome de Peutz-Jeghers)
•Se encuentran en investigación genes de baja penetrancia:
•PALB2, CHEK2, ATM, BRIP1, RAD51C etc.
•Modelo poligénico en el cáncer de mama hederitario:
•Exceso del riesgo familiar por la acumulación de factores de bajo o
moderado riesgo.
Mutaciones de los genes BRCA1 y BRCA2 en familias españolas
Mutaciones recurrentes en ambos genes, que se caracterizan por presentarse
de forma repetida en familias no emparentadas:
BRCA1
•185delAG
•5382insC (con elevada prevalencia en judíos askenazis)
•243delA (localizada en Cataluña)
•330A>G (de origen gallego)
BRCA2
•3036del4 (común en Europa),
•6857delAA (origen catalán)
•9254del5 (presente en Cataluña y Levante).
El análisis molecular de BRCA1 y BRCA2 es un estudio laborioso y complejo:
Gran tamaño de los genes (Se analizan exones e intrones).
Análisis de mutaciones recurrentes, y en caso de no localizar
ninguna, proceder al estudio completo de ambos genes.
Diversos métodos de cribado de mutaciones variando la sensibilidad y fiabilidad
analítica en cada caso:
•Atendiendo al tipo y/o tamaño de mutación
•Estructura del locus
•Si es conocida o no la mutación a detectar
SSCP (Análisis de polimorfismos de conformación de DNA de cadena simple)
•Análisis del polimorfismo a través de las diferencias conformacionales de
fragmentos de DNA monocatenario, detectables como un cambio de movilidad
en geles de poliacrilamida no desnaturalizante
•Estudio sencillo pero de baja detección.
Análisis en gradiente de desnaturalización o temperatura (DGGE /TGGE)
•Analiza el polimorfismo a través de la estabilidad, a distintas condiciones
Desnaturalizantes o Temperaturas
•Detección del 95 %
Secuenciación como procedimiento inicial (es una técnica larga y costosa)
•La capacidad de detección es máxima para pequeñas variaciones
•No es útil para grandes alteraciones o reordenamientos
Hibridación de múltiples sondas específicas (MLPA)
Criterios de estudio familiar de los genes BRCA1 y BRCA2 según la SEOM
•Un caso de cáncer de mama en una mujer <=40 años.
•Cáncer de mama y ovario en la misma paciente.
•Dos o más casos de cáncer de mama, uno de los cuales es bilateral o en una mujer
menor de 50 años.
•Un caso de cáncer de mama en mujer de menos de 50 años o bilateral, y un caso
de cáncer de ovario en familiares de primer o segundo grado.
•Tres casos de cáncer de mama y ovario (al menos 1 caso de ovario) en familiares
de primer o segundo grado.
•Dos casos de cáncer de ovario en familiares de primer o segundo grado.
•Un caso de cáncer de mama en varón y al menos 1 familiar de primero o segundo
grado con cáncer de mama u ovario.
Tratamiento preventivo en el cáncer de mama
Prevención primaria en CM
•Mujeres con un riesgo muy alto de padecer cáncer mama hay que valorar:
•Mastectomía bilateral profiláctica
•Disminución del riesgo de CM hederitario de alrededor del 90%..
•Morbilidad de hasta un 30%, además de la carga psicológica que supone
para la paciente.
•Ooforectomía bilateral profiláctica, una vez finalizados los deseos reproductivos
o congelados ovocitos de la paciente:
• Disminuciones del riesgo de hasta el 50% para el CM hereditario.
Quimioprofilaxis
•Control endocrino del cáncer de mama a nivel del eje hipotálamo-hipofisario:
•Uso de análogos de GnRH
•A nivel periférico, por inhibidores de la aromatasa.
•A nivel celular, por antiestrogenos (tamoxifeno, raloxifeno)
•El objetivo principal es inhibir el crecimiento tumoral con el uso de antiestrógenos,
con el tamoxifeno como el fármaco por excelencia en CM.
• Los ensayos clínicos controlados con tamoxifeno como tratamiento adyuvante en
estadios iniciales han demostrado una significativa reducción del CM entre el 33 y
el 44% en mujeres postmenopausicas
Prevención secundaria en CM
Detección precoz de CM varían dependiendo de la edad de la mujer e incluyen para
las mujeres las siguientes pautas a seguir:
1. La mamografía
•En mujeres > 40 años realizar una mamografía cada 1 o 2 años, dependiendo de
sus factores de riesgo.
2. La autoexploración y la exploración clínica de los senos
•Mujeres > 20 años autoexploración una vez al mes, durante la semana siguiente
al período menstrual.
•Entre los 20 y 39 años de edad, exploración una vez cada tres años.
•Mujeres > 40 años exploración médica anual. Además, consultar con su médico si
notan un cambio en sus mamas.
3. Resonancia magnética mamaria (RM)
•Las mujeres en alto riesgo de CM se les pueden hacer RM junto con su
mamografía anual.
Algoritmo diagnóstico en cáncer de mama hederitario
2 o mas casos de cáncer de mama y/o ovario en la misma línea familiar
Historia familiar de cáncer
de mama y ovario
Valoración del riesgo
Edad joven de diagnostico de cáncer de mama (<50 años)
Cáncer de mama y ovario en el mismo individuo
Cáncer de mama en varón
Cáncer de mama bilateral (un caso < 50 años)
Riesgo poblacional
Riesgo moderado
agregación familiar
Autoesploración mensual
Exploración clínica anual
Cribado poblacional
Mamografia anual a partir
de los 35 años y bianual a
partir de los 50
Valorar
Quimioprevención
Mamografiá cada 2
años desde los 50 a
los 69 años y
seguimiento fuera
del programa de
cribado
Riesgo alto de
cáncer hederitario
Cáncer de mama y
ovario hederitario
Prevención
Secundaria
Prevención
Primaria
Valorar mastectomía,
ooforectomia
Quimioprevención
Autoesploración mamaria mensual a partir de los 18 años
Exploración clínica anual a partir de los 20 años
Mamografia y resonancia anual y ecografia semestral a partir de
los 25 años y bianual a partir de los 50
Ecografia transvaginal y CA-125 a partir de 30-35 cada 6 meses
En varones cribado anual de próstada a partir 40
Síndromes hederitarios
poco frecuentes
(Li-Fraumeni, Cowden,
Peutz-Jeghers
Seguimiento
específico en
función del
síndrome
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