ALOPECIA AREATA
Daniela Mercedes Montalvo Bojórquez
INTRODUCCIÓN
Alopecia en áreas o pelada
Enfermedad caracterizada por la caída parcial
o total del pelo en cualquier zona pilosa del
cuerpo, especialmente de la piel cabelluda
Relativa frecuencia:
1% dermopatías
ALOPECIA AREATA
Aparición
espontánea de placas alopécicas de
Piel:
Lisa, brillante
diverso
tamaño, circulares.
Sensación de “alconchonado”
Solas o múltiples
Pelo:
Normal
Pelos peládicos
ALOPECIA AREATA
Asintomáticas. *prurito
Inicio insidioso
No hay lesiones agregadas
Evolución impredecible y autocontrolable
Sem-mes: lanugo-pelo normal, blancquecino
Presentación unica o no
Placas: aumentar, confluir y extenderce: alopecia
universal
FISIOPATOGENIA
Causa
desconocidaautoinmune
Histologicamente:
Proceso inflamatorio
linfocitario en tejido
conjuntivo que rodea al
bulbo piloso y disminución
en el calibre de los capilares
FISIOPATOGENIA
TEORIAS
Gérmenes y
virus
Genética (25-30%)
anticuerpos
Infecciones
dentales
Traumatismos
en el peinado
FISIOPATOGENIA
Teoría neurogénica y psicosomática
Choque
emocional
Sistema
neurovegetattivo
Pérdida
emocional
Hipertonía
simpática
Neurosis de
ansiedad
vasoconstricción
del pedículo
vascular del
bulbo piloso
FISIOPATOGENIA
• Asociación alopecia-trastorno tiroideo
• Asociación con enfermedades autoinmunes
• Auto-anticuerpos séricos órgano-específicos o
no
• Alteraciones de la inmunidad celular
Teoría según Guarda
Linfocitos T y macrófagos atraídos hacia los folículos de los pelos terminales en
fase anágena por moléculas quimiotácticas
Predominio de linfocitos T CD4 en zona peribulbar e intrabulbar
T CD4, T CD8, macrófagos, NK atacan a queratinocitos bulbares en diferenciación
Autoanticuerpos específicos contra epítoppos de queratinocitos
No hay destrucción permanente de los folículos
*dominante autosómica con penetrancia variable
FISIOPATOGENIA
Hipótesis neural
Falta de diferenciación de los nervios dérmicos en las
áreas de alopecia
disminución en actividad y funcionalismo de glándulas
sudoríparas
Alteraciones del
queratinocito
Anomalía intrínseca genética
Bajo estímuloscitocinas proinflamatorias IL1 beta, IL-8, TNF-alfa
Interactuan con linfocitos T atraídos, liberando más citocinas y
componentes celularespotenciales antígenos
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico diferencial
Secundaria a
Niños
sífilis
Foliculitis
Tiña de la cabeza seca
Alopecia en “mordidas
Escamas o pelos
de ratón”
tiñosos rotos
Foliculitis decalvante
Antecedente: pústulas
y abscesos
Alopecia residual (querion de Celso)
Zonas atróficas (LE discoide)
Tricotilomanía
Pelos rotos a distinto
nivel
Placas pseudoalopésicas,
no circulares
PRONÓSTICO
No se sabe…
Placas en región occipital: tardan más en
repoblarse
Niños responden más rápido
Semanas-meses-años
TRATAMIENTO
Explicación clara y no alarmante de la
enfermedad
Antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos a dosis
altas y tiempo prolongado
Toques con Ácido acético, pomadas con azufre, y
derivados de ácido nicotínico
No corticosteroides
Psicotrópicos o psicoterapia: ansiedad, depresión
TRATAMIENTO
inmunoestimulantes
Inespecíficos
“Dermatitispara
de contacto”:
Necesarios
el
Crear nuevafolicular
población de
metabolismo
linfocitos T
Antralina
Inflamación por
formación de radicales
libres
Difencirpona 1a línea
corticoesteroides
Disminuye infiltrado linfocitario perifolicular
Intralesionales
Aumenta
expresión de IL-10
Hace salir el pelo
Acetónio de
Desaparece antígenos HLA-A, B , C y DR del epitelio de los bulbos pilosos
transidotriamente
triamcinolona
Inmunoterapia tópica
Inmunomoduladores
Dibutilester
Timopentina
del ácido
escuárico
Estimula células T
supresoras y corregiría la
inmunidad de células T
BIBLIOGRAFÍA
Saúl, Amado. Lecciones de Dermatología. 14a.
México: Méndez Editores, 2006. 508-512.
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