CONDUCTAS MÉDICO-OBSTÉTRICAS Y ROL DE
MATRONA/MATRÓN EN SHIE
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OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
1.
Evitar el compromiso sistémico materno secundario al
alza tensional (edema
y/o
hemorragia cerebral,
insuficiencia cardíaca,
insuficiencia renal, etc)
2. Diagnostico precoz
HELLP. CID
3.
complicaciones.:síndrome de
Prevenir la eclampsia
4. Promover la mejoría o detener el deterioro de la
circulación placentaria.
5. Prolongar, con el menor riesgo posible, la estadía fetal
in útero con el fin evitar las complicaciones propias del
prematuro.
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LOS PILARES DEL MANEJO
 DIAGNÓSTICO PRECOZ
 SEGUIMIENTO ESTRICTO
 ELECCIÓN OPORTUNA DEL MOMENTO DE
INTERRUPCIÓN
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MANEJO DEL SHIE ESTABLECIDO
 ANAMNESIS : posee antecedentes familiares de HTA o PE?
ha tenido HTA antes de la gestación?
Comprometió el peso de los RN?
presentó el cuadro antes de la semana 24 ?
Ha presentado cefaleas, fotopsias ,tinitus?
Estos antecedentes definen escasa diferencias en el manejo pero
tienen importancia en cuanto al riesgo materno y fetal.
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MANEJO DEL SHIE


EXAMEN FÍSICO: Precisar niveles de la P/A en tomas seriadas . con
la paciente sentada o en decúbito lateral izquierdo ( brazo izquierdo)
si está hospitalizada.
Compromiso de conciencia
Observar presencia de Edema Facial y lumbar.
Evaluar Peso
Estado de Reflejos Osteotendinosos
Ex. Fondo d Ojo ( cronocidad y gravedad )
EXAMEN OBSTÉTRICO: Altura Uterina; Tono
Presentación Fetal , Crecimiento fetal vs EG
Madurez Cervical
Edema vulvar
Sangramiento
FCF , Movs. Fetales
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MANEJO DEL SHIE
EXAMENES DE LABORATORIO







Hemograma : hemoconcentración
alteración en el rcto plaquetario ( trombocitopenia)
alteraciones morfológicas de las glóbulos rojos.
( esquistocitos, crenocitos, signos de hemólisis)
Ex. De Orina: búsqueda de cilindros, hematuria, bacteriuria y /o
piuria)
Uricemia:
valor sobre los 5 mg/dl es característico de PE
Proteinuria: cualitativa o cuantitativa, sobre 300mgrs en orina de 24
hrs. o sobre 1 gr/lt en muestra aislada)
Clearence de Creatinina: el mejor parámetro para evaluar la función
renal. Se debe recolectar orina de 24 hrs.
Pruebas hepáticas: Transaminasas, Fosfatasas, Bilirrubina Total, LDH
Pruebas de Coagulación : TTPA, PDF, Dímero D
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Diagnóstico diferencial del los
síndromes hipertensivos del embarazo
HTA cr
PE
HTA+PE
HTA transitoria
Paridad
multípara
primigesta
multípara
multípara
Semana de
inicio
<20
>20
<20
>36
Antecedentes
familiares
HTA
PE
HTA
HTA
Fondo de ojo
esclerosis
edema
escelerosis y
edema
-
Proteinuria
>300 mg/L
+o-
+
+
-
Acido úrico > 5
mg/dl
-
+
+
-
Deterioro
función renal
+o-
+
+
-
PA postparto
elevada
normal
elevada
normal
Recurrencia
+
-
+
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+
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Vigilancia antenatal
1. Examen obstétrico.
2. Movimientos fetales.
3. Monitorización electrónica de la FCF.
4. Biometría fetal ultrasonográfica.
5. Perfil biofísico.
6 - Velocimetría doppler territorios materno y fetal.
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Vigilancia fetal antenatal
 Ecografía en dos períodos: entre las 11 y 14 semanas (tercer
mes y entre las 22 y 25 semanas de gestación (quinto mes)
para evaluar flujo uteroplacentario, anomalías fetales, Permite
determinar riesgo de parto prematuro, RCF y PE.
 El marcador ecográfico en la PE es el doppler de arteria
uterina, que constituye una forma indirecta de evaluar el flujo
útero-placentario y, por lo tanto, del desarrollo de la invasión
del trofoblasto.
 Los marcadores bioquímicos : indicadores de estres
oxidativo aumentan al 5º mes en mujeres que
desarrollan P.E en el embarazo.
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TRATAMIENTO MEDICO
 Preventivo?? Aspirina - Calcio - Antioxidantes
 Antihipertensivos
 Anticonvulsivantes
 Corticoides para maduración pulmonar
 ¡¡¡¡ INTERRUPCION DE LA GESTACION !!!!
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Prevención
Primaria
Prevención de que
ocurra el problema
Desaconsejar el embarazo
en el grupo de alto riesgo:
HTA crónica - > de 35 a.
Diabéticas – Nefrópatas
C.P.N.
Planificación
Familiar
Secundaria
Terciaria
Detección y tratamiento
temprano del problema
Reducción de la
mortalidad debida a las
complicaciones
Reducir el número y la
severidad de las
complicaciones
Reconocer los criterios de
gravedad
Derivar oportunamente a
Centros especializados
C.P.N. +++
Signos de alarma (!!)
Interrupción de la
gestación
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Atención multidis
ciplinaria en U.T.I.
Neonatología de
alta complejidad
PREVENCIÓN
• Conocer población de riesgo
• Buena vigilancia prenatal
• Manipulación síntesis de PG:
AAS 100mg/dia, al acostarse, inicio 12-16
sem o 1mg/kg/día
No demostrado en trabajos prospectivos y
randomizados.
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PREVENCIÓN DE LA PE
 El Acido Acetilsalicílico en dosis de 75-85 mgrs diarios inhibe
la producción de tromboxano A2 de las plaquetas sin afectar
la producción endotelial de PGI2, con lo que se restablece el
balance Pc/ Tx.
 El uso profiláctico de Aspirina se recomienda a partir de las
14ª sem en:
- Mujeres con antecedentes de Hipertensión , RCIU recurrente
en 2 o más gestaciones anteriores
- Hipertensas Crónicas
- Enfermedades autoinmunes( SAAF)
- Aumento de la reactividad vascular en el Iiº trimestre
 A estas pacientes se les indica además Dieta hiperproteica ,
suplementación de Calcio ( 1 gr) y reposo relativo DLI
 El uso de Aspirina no se ha asociado a complicaciones
hemorrágicas de la madre ni del RN.
 Las evidencias señalan disminución de las formas graves y
menor incidencia de RCIU.
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Antioxidantes en la prevención de P.E.
Rumbold A, Duley L, Crowther C, Haslam R
Cochrane Review In: The Cochrane Library, Issue 1, 2006.
Oxford: Update Software.
 Los estudios no son concluyentes
 Los antioxidantes parecerían reducir el riesgo
de preeclampsia y RCIU
 Deben esperarse los resultados de estudios en
curso antes de recomendar el uso de los
antioxidantes en la práctica clínica
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TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO
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Hospitalización





No Cumplimiento Indicaciones
Agravamiento Patología
Deterioro Unidad Feto-Placentaria
Preeclampsia Severa
Casos Sociales :extrema ruralidad.
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Uso de Antihipertensivos

Antihipertensivos orales si PAD es igual a 100mmHg.

Antihipertensivos vía ev en Crisis hipertensiva ( si la PA es
mayor o igual a 170/110 mmHg
.

Drogas de elección: Labetalol.
Antagonistas del calcio: Nifedipino
Los inhibidores de la Enzima convertidora están absolutamente
contraindicados porque deterioran la perfusión fetal
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ANTIHIPERTENSIVOS EN USO.
LABETALOL
 Bloqueador beta no selectivo y alfa 1 post-sináptico .
 Disminuye la resistencia vascular sistemica y la FC sin
modificar flujo uteroplacentario, renal, cerebral ni coronario
NIFEDIPINO
 bloqueador de calcio que se administra por vía oral; produce
una vasodilatación arteriolar y por tanto, reduce la postcarga, sin modificación del flujo

aumenta en forma significativa la diuresis, debido a su
efecto vasodilatador arteriolar renal.
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FARMACVOTERAPIA EN CRISIS HIPERTENSIVA
FARMACO
DOSIS
RECOMENDACIONES
Hidralazina
5 mgrs ev
Repetir en bolos de
5-10 mgrs hasta
estabilizar P/A entre
140-150 / 90-100
mmHg
Labetalol
10-20 mgrs ev
Repetir cada 10 a 20
min doblando dosis
hasta alcanzar dosis
máxima
( 300 mgrs).
Nifedipino
10 mgrs / oral ( no
sublingual )
Repetir en 20 min
hasta completar 40
mgrs; luego
administrar 10-20
mgrs c/ 4- 6 hrs.
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PROBLEMAS DE SALUD REALES Y POTENCIALES
Alteración del patrón circulatorio r/c aumento de la resistencia vascular
periférica y manifestado por P/A de........
Alteración de la perfusión tisular general; cerebral, hepática , renal r/c
vasoespasmo y daño endotelial , manifestado por :irritabilidad sensorial,
Pruebas hepáticas alteradas. Pruebas renales , Oliguria, proteinuria, etc.
Alteración de la perfusión utero-placentaria r/c isquemia y manifestado por
disminución del crecimiento y nutrición fetal y/o signos sospechosos de
Hipoxia, DPPNI
Potencial / Real Allteración del bienestar fetal r/c insuficiencia placentaria
por falla en la perfusión , manifestado por Dips II, variabilidad disminuída
, Taquicardia fetal, bradicardias .
Potencial riesgo de interrupción prematura de la gestación
Potencial riesgo de complicaciones asociadas al daño sistémico
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TRATAMIENTO P.E. MODERADA










Hospitalización
Reposo , de preferencia en DLI
Regimen común normosódico
CSV : P/A, FC, ROT, FR, LCF cada 4 hrs. TNS diario
Peso y diuresis diaria
Monitoreo de la Condición UFP ( Perfil, ECO, Doppler )
Exs. de laboratorio semanales o bisemanales.
Uso de Antihipertensivos si la PAD es mayor o igual a 100
mmHg.
Interrupción del embarazo según normas.
Mantención de antihipertensivos post-parto según evolución
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TRATAMIENTO P.E. SEVERA
 Hospitalizar en sala oscura , libre de ruidos y estímulos )
 Reposo Absoluto ( DLI)
 Regimen 0 a regimen liviano normosódico sg tolerancia y
condición.
 Control estricto de la ingesta hídrica : Balance Hídrico
 Control signos vitales maternos y fetales. P/A ,FC, FR, ROT, Tª
entre 1 a 2 hrs.
 Control FCF: monitoreo electrónico intermitente c/1 a 2 hrs.
sg gravedad .
 Control diuresis horaria : instalación Sonda Foley.
 Control peso diario./ observación edemas
 Referencia de indicadores alterados : signos neuroftálmicos +,
crisis hipertensiva, Oliguria.
 Registros actualizados y completos.
 Organización y preparación de la unidad de atención por
eventual emergencia.
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TRATAMIENTO P.E. SEVERA. Continuación ….
 Anticonvulsivante: Sulfato de Magnesio, en dosis de carga y
de mantención.
 Antihipoertensivos orales o e/v según presencia de Crisis
hipertensiva.
 Exámenes de laboratorio diarios : cada 6 hrs.
( hemograma,Uricemia)
 Inducción de madurez pulmonar según normas
 Interrupción del embarazo
 Vía del Parto preferentemente vaginal previo Test.Tolerancia a
las C.U, intentar Inducción Oxitócica
 Anestesia Peridural Continua según conteo Plaquetas.
 En el post-parto mantención en sala Aislamiento bajo
vigilancia estricta , con anticonvulsivantes e
antihippertensivos.
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TRATAMIENTO ANTICONVULSIVANTE
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CONSIDERACIONES SOBRE EL SULFATO DE
MAGNESIO
• Opuesto a iones de calcio= disminuye liberación de
acetilcolina
•Todo el magnesio es eliminado por los riñones
•La excreción renal después de una infusión de magnesio es
de 100% en 8 horas en mujeres no embarazadas con función
renal normal
•Es controversial el uso de Sulfato de Magnesio en mujeres
con compromiso de la función renal
•En pacientes con enfermedad renal la excreción es
proporcional a la alteración del clereance de creatinina
•No produce cambios significativos frecuencia cardíaca fetal y
actividad uterina
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Prevención de convulsiones
¡¡S04Mg droga de elección indiscutida!!
Dosis de ataque: 4 a 6 g E.V lento a pasar en 20 min.
Mantenimiento: 8g / 500 cc de SG 5% en BIC a 1-2 grs/hora
Vigilancia estricta de
Frecuencia respiratoria
Frecuencia cardíaca materna
Reflejos
Diuresis
LCF
Antídoto: Gluconato de Calcio: 1 g E.V.
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Corticoides para maduración
pulmonar
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Corticoides para maduración pulmonar
La evidencia científica avala sin discusión la
efectividad de los corticoides para:
 Reducir en un 50% la incidencia del SDR
 Reducir la mortalidad neonatal
 Disminuir la incidencia de hemorragia
intraventricular y leucomalacia periventricular
Betametasona 12 mg IM c/ 24 hs (2 días)
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¡¡¡¡ INTERRUPCION DE LA GESTACION !!!!
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Término del embarazo







Condiciones maternas
Condiciones fetales
Eclampsia repetida
Plaquetas < 100000
Sindrome Hellp
Edema pulmonar
Deterioro renal
D.P.P.N.I.
Cefalea severa persistente o trastornos
visuales
 Dips III graves o
Dips II repetidos
 I.L.A. < 2 cm
 Peso fetal estimado
x eco x p 5º
 Doppler con flujo
umbilical reverso
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ECLAMPSIA

Concepto:convulsión tónico-clónica

Frecuencia:<1% de las PE(50% anteparto,25%intrap
25%postp)

Fisiopatología:
Igual que PE+isquemias cerebrales
por vasoespasmo, microhemorragias
fulminante
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focales o hemorragia
ECLAMPSIA
 Clínica
• Fase prodrómica (horas o minutos)
Signos y
síntomas de PE grave
• Fase de convulsión tónica (15-20 seg)
• Fase de convulsión clónica (1-3 min)
• Fase de coma (segundos o 2-5 min)
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TRATAMIENTO ECLAMPSIA
1. Hospitalización en área quirúrgica. Aislamiento (sin luz ni
ruidos).
2. Vía aérea y venosa permeables.
3. Yugulación de la crisis convulsiva: contención de la paciente
:lateralización , baja lengua , fijación de articulaciones para
prevenir lesiones.
Se inicia administración sulfato de magnesio en las dosis de carga
y mantención.
En casos extremos se puede usar Pentotal en dosis de 100 a
200 mg IV.
4. Disminución de la PA si la hipertensión es severa: usar las
drogas de uso endovenoso mencionadas
5. Evaluación hemodinámica y del equilibrio ácido básico: registro
de pulso, PA, PVC, diuresis horaria, equilibrio ácido básico y
observación de signos sugerentes de insuficiencia cardíaca.
6. Exámenes de laboratorio seriados
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TRATAMIENTO ECLAMSIA, continuación
Evaluación neurológica y tratamiento del edema cerebral:
interesa investigar pares craneanos, nivel de conciencia y la
presencia o no de paresias y/o hemiplejias. Puede requerirse
una punción lumbar para descartar o confirmar el diagnóstico
de hemorragia subaracnoídea.
El tto. del edema cerebral puede efectuarse con
Dexametasona
8. Resolución del parto (interrupción del embarazo): una vez
controlado el cuadro convulsivo y recuperada la conciencia.
Según las condiciones clínicas y obstétricas se decidirá la vía
de parto, privilegiando la vía vaginal.
9. En el postparto inmediato es recomendable la mantención de
estas pacientes en unidades de cuidado intensivo.
7.
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Seguimiento post-parto
 La paciente puérpera que ha cursado con SHIE debe
mantenerse en control de PA y sintomatología
 En el caso de SHIE severo se dbe continuar con terapia
de Sulfato de Magnesio al menos por 24 hrs. y ello
implica mantenerla en sala de aislamiento y vigilancia
estricta.
 Los parámetros clínicos y de laboratorio tienden a
normalizarse en los primeros 10 días
 Las pacientes con PE pura tienen baja posibilidad de
recurrencia en embarazos posteriores.
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EL MEJOR TRATAMIENTO DEL SHIE
……..LA PREVENCIÓN
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Manejo de la paciente con SHIE