SEPSIS GINECO OBSTETRICA
Dr. Gustavo Grecco
Abril 2007
Cátedra de Medicina Intensiva
Prof. Dr. Mario Cancela
DEFINICIONES

Paciente que cursa sepsis severa durante el
embarazo o puerperio.

Puede ser de origen obstétrico o no obstétrico

Consideramos ambos casos por:
- cambios fisiológicos propios del embarazo
- el feto como paciente
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SEPSIS GINECO - OBSTETRICA
Importancia:
Paciente obstétrica crítica: 1 - 3% de los ingresos a CTI.

Hazelgrove; Crit Care Med April 2001; 29(4): 770-775 (1):
1,84%

Ortega J: Medicina Intensiva Set 1998, 22 (7): 298-303:
0,53%

CTI Hospital Maciel: Congreso de Medicina Intensiva 1995:
3%

CTI Hosiptal de Clínicas 1972 - 2004:
2,4%
Giordano, Grecco y col: Estudio multicentrico nacional
prevalencia de corte. Octubre 2001 (datos no publicados):

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1,1%
LA REALIDAD NACIONAL EN
EL CONTEXTO REGIONAL

TASA: nº/100.000 RN vivos
Embarazadas críticas: 100 – 900/100.000 por año
- 50000 a 56000 nacimientos al año en Uruguay


-
En Uruguay:
1 a 3% de los ingresos a CTI
Mortalidad de la Obstétrica Crítica: 5 – 10%.
200 a 400 ingresos por año
Mortalidad bruta: 18 a 22 mujeres/año
Tasa mortalidad materna: 36 – 43/100.000
Fuente: División Estadísitica del MSP
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REALIDAD NACIONAL EN EL
CONTEXTO REGIONAL
URUGUAY: 40
Africa: > 1000
Paises desarrollados: < 20
Fuente: CLAP. Estadísiticas 2006
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INGRESOS DE PACIENTES
OBSTÉTRICAS CRÍTICAS A CTI DEL
HOSPITAL DE CLINICAS: 1972 - 2004
Obstétricas Críticas: 264
(2,47%)
TASA: 612/100.000 RN vivos
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Total de
ingresos a
CTI: 10861
PACIENTE OBSTÉTRICA
CRÍTICA. Análisis de la población
CARDIOP.
10 (5,3%)
SEPSIS NO GO
10 (5,3%)
NA
11(5,8%)
OTROS
33 (17,5%)
NEURO
13 (6,9%)
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ECLAMPSIA
57 (30,3%)
SEPSIS GO
54 (28,7%)
PACIENTE OBSTÉTRICA
CRÍTICA. Análisis de la población
MORTALIDAD:
GLOBAL: 9,5 %
 SEPSIS: 44,4%, ECLAMPSIA: 22,2%, OTROS:
38,8%
 MORTALIDAD POR SEPSIS OBSTETRICA
HOSP. CLINICAS 1996 – 2006: 0%
 2/3 de las sepsis son de origen GO
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MORTALIDAD POR SEPSIS
Mortalidad: 10 - 20%
Se estima 1 caso de sepsis severa cada 8000 partos
Menor mortalidad por:







Pacientes jóvenes y con escasa morbilidad asociada
En algunos casos naturaleza transitoria de la bacteriemia
Microorganismos comunitarios sensibles
Sitio primario de la infección accesible al tratamiento quirúrgico
Prodigación de tratamiento quirúrgico agresivo (plan mayor)
Mejor conocimiento de la patología
Cambios en la técnica de abortos provocados – Introducción del
Misoprostol.
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OTRAS SERIES NACIONALES
CTI HOSPITAL MACIEL. 1990 - 1996






132 PACIENTES. 3% DE LOS INGRESOS
EDAD PROMEDIO: 25,7 AÑOS (15 - 45)
ESTADÍA PROMEDIO: 4,1 DÍAS (2 hs. - 61
días)
MORTALIDAD: 9,1% (12/132)
MORTALIDAD SEPSIS OBSTÉTRICA: 20%
ARM: 40% (53/132)
Giampedraglia V, Alvarez P, Barbato M. Paciente crítica obstétrica.
Análisis de una casuística. Pac Crítico, 1997; 10 (Supl.1): 14 Cátedra de Medicina Intensiva
17.
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OTRAS SERIES NACIONALES
MISCELÁNEA
12 (9%)
INFECCIONES,
IATROGENIA
10 (8%)
SANGRADOS
23 (17%)
SEPSIS GO:
30 (23%)
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EHE:
57 (43%)
SEPSIS GINECO - OBSTETRICA
Vazquez E, Estenssoro E, Candes H et al. Clinical Characteristics and Outcomes of Obstetric Patients
Requiring ICU Admission. Chest 2007, 131: 718 – 724.
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CAMBIOS FISIOLOGICOS
SISTEMA RESPIRATORIO
- Aumento del consumo de O2 20 - 30%
- Cambios anatómicos torácicos: elevación del
diafragma 4cm; aumento de diámetro
anteroposterior de la caja torácica.
- Cambios anatómicos en la vía aérea superior:
aumento de resistencia por disminución de
diámetro por edema, hiperemia, hipersecreción y
friabilidad de la mucosa..
Iczi B, Riha R, et al: The upper airway in pregnancy and preeclampsia. Am J Respir Crit Care Med. 2003; 167: 137-140
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CAMBIOS FISIOLOGICOS
SISTEMA RESPIRATORIO
Cambios funcionales: incremento del VC y VM 40%
secundario a incrementos en la producción de CO2
(34-50%) y del drive respiratorio por la
pregesterona
Disminución de la CRF 10-25%
Alcalosis respiratoria, pC02 28-32 mmHg. Excreción
renal de HCO3, valor normal 18 - 21 mEq/l
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CAMBIOS FISIOLOGICOS CON
EL EMBARAZO
Progesterona:
 Cambios en la vía aérea: hiperemia, hipersecrecion,
edema y friabilidad de mucosas. Dificultad IOT.
 Estímulo del centro respiratorio: aumento del volumen
minuto a expensas de aumento del VC 40%. pCO2 30
mmHg.
 pO2 106 – 110 mmHg.
 Acidosis metabólica compensatoria con incremento de la
excreción renal de HCO3. Valor normal en el embarazo
18 - 21mmHg.
 pH 7,40 – 7,47.
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CAMBIOS FISIOLOGICOS
CON EL EMBARAZO
Crecimiento del útero grávido:
 Elevacion del diafragma 4 cm
 Expansión anteroposterior de la caja toracica
 Disminución de la CRF 10 – 20%
Hipooncosis por hipoalbuminemia por
hemodilución: favorece el edema pulmonar
Incremento del VO2: 20 – 30%
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CAMBIOS FISIOLOGICOS
CON EL EMBARAZO
En patología pulmonar parenquimatosa:.





Mayor dificultad en la expansión pulmonar
Tendencia al colapso alveolar en lóbulos inferiores
Dificultad en la eliminación de secreciones distales
Atelectasias
En SDRA: contribuye a la disminución de la CRF y
de la compliance toraco - pulmonar
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CAMBIOS FISIOLOGICOS
HEMODINAMIA
Incrementeo del GC 30 - 50%
Aumento del VDFVI, VDFAI, diámetro de pared del
VI; disminución de compliance ventricular.
Disminución de RVS y RVP con descenso del la
PAS y PAD 15 mmHg.
Compresión de estructuras vasculares abdominales
por el útero, caída de hasta el 20% del GC en
decúbito supino.
Aumento de PV a nivel femoral hasta 25 cmH2O
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CAMBIOS FISIOLOGICOS
HEMODINAMIA
Incremento del VCE 30 - 50% a expensas del
plasma; incremente de masa eritrocitaria 18-30%
Anemia dilucional, Hcto 31-34%; Hb 11-13 g/l.
Disminución de osmolaridad plasmática (275
mosm/lt); disminución de umbral para secreción
de ADH y mecanismo de la sed.
ESTOS CAMBIOS TIENDEN A PROTEGER A LA
MADRE DE LAS PERDIDAS DURANTE EL PARTO,
APROX 500 - 600 CC. (1000 cc CESÁREA)
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CAMBIOS FISIOLOGICOS
Parámetros hemodinamicos
GC
FC
RVP
RVS
PAM
PCP
PVC
ITVI
no embarazada
4.3
71
119
1530
86,4
6,3
3,7
embarazada
6.2
83
78
1210
90,3
7,5
3,6
41
*
*
*
*
48
Clarck S, Cotton D, et al: Central hemodynamic assessment of normal term pregnancy. Am J
Obstet Gynecol, Dic 1989; 161 (6): 1439 - 1442 (11)
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CAMBIOS FISIOLOGICOS
RENALES
Compresión vesical
Relajamiento musculo liso ureteral
Reflujo vesico ureteral
Aumento del filtrado glomerular
Disminución de Cr. y Az.
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CAMBIOS FISIOLOGICOS
Cambios en la paraclínica:
HCO3 (mEq/lt)
pCO2 (mmHg)
pO2 (mmHg)
BUN (mg/dl)
Cr (mg/dl)
GB ( x mm3)
Fibrinógeo
Osmolaridad
no embarazada
22 - 26
25 - 45
95 - 100
10
0,6 - 1
4000 - 11000
250 - 400
285
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embarazada
17 - 22
27 - 32
101 - 104
4 - 12
0,4 -0,9
5000 - 15000
600
275
CAMBIOS FISIOLOGICOS
Fernández – Pérez E, Salman S, Farmer J. Sepsis During Pregnancy. Crit Care Med 2005 33,
10: S286 – S293.
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SEPSIS GINECO - OBSTETRICA
Considerar riesgos aumentados de:
* Aspiración de contenido digestivo por compresión gástrica y
disminución de la motilidad por progesterona.
* TVP y TEP por aumento en la concentración de los factores
de la coagulación VII, VIII,IX y X, estasis y punciones
venosas: anticoagulación precoz - HBPM
* Infección urinaria por dilatación ureteral + desplazamiento
vesical + cateterización + inmunodepresión
* Infecciónes en general por la inmunodepresión del embarazo
Pearlman M, Tintinalli J: Blunt trauma during pegnancy. The
New England Journal of Medicine, Dic 1990: 1609-1613.(10)
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SEPSIS GINECO – OBSTETRICA

Prevalencia de bacteriemia: 7,5/1000 pacientes.
 Prevalencia de bacteriemia en pacientes
cursando una infección aguda (corioamnionitis,
pielonefritis, endometritis): 5 a 10%
 5 – 10% de las pacientes que sufren
bacteriemia evolucionan a la sepsis severa
 Mortalidad por sepsis menor que en la población
general, < 10%
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SEPSIS GINECO – OBSTETRICA
 La
causa mas frecuente de bacteriemia:
endometritis pos cesárea o pos parto
 3%
bacteriemia pos cesárea; 0,1% post
parto
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SEPSIS GINECO – OBSTETRICA
MICROBIOLOGÍA (foco gineco obstètrico)
BGN (enterobacteria) (50%)
Escherichia Coli
Klebsiella
Serratia
Enterobacter
Cocos G (30%)
Estreptococo B hemolítico grupo A
Estreptococo B hemolítico grupo B
Enterococo
Staphylococcus Aureus
Anaerobios (20%)
Bacteroides Fragilis
Peptoestreptococo
Clostridium perfringens
Fusobacterium
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SEPSIS GINECO – OBSTETRICA
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SEPSIS GINECO – OBSTETRICA
- El feto está protegido de la infección directo y las
bacteriemias por la placenta
- Protección inmunológica al huevo (feto y placenta )
- Cambios endocrinos del embarazo especialmente
corticoides por la placenta.
- El tejido trofoblástico tiene poco poder antigénico.
- Secreción en el sincitio de proteínas placentarias que
tendrían carácter inmunosupresor.
- La sustancia fibrinoide observada en la placa basal y
corial es una barrera para repeler los linfocitos maternos.
- Transmisión de inmunoglobulinas al feto: pasaje de IgG.
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SEPSIS GINECO - OBSTETRICA
Valoración fetal primaria:
A) Pacientes que ignoran estar cursando un embarazo.
Diagnóstico hospitalario, en CTI o autopsia.
B) Embarazo < 23 semanas: feto no viable, prioridad
materna
C) Embarazo > 23 semanas: dos pacientes en uno
D) Embarazo > 23 semanas en situación límite: shock
séptico severo – hipoxemia severa: considerar cesárea
POBRE CORRELACIÓN ENTRE LA SEVERIDAD DE LA
SEPSIS Y EL OUTCOME FETAL
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SEPSIS GINECO - OBSTETRICA
Valoración fetal primaria:
Alta densidad de receptores alfa adrenérgicos en arterias uterinas.
Ausencia de autorregulación: dependencia del flujo uterino depende
de PA.
-
Redistribución de flujo a expensas de sufrimiento fetal
Reducción de la volemia de hasta 1500 cc por
hiperpermeabilidad capilar o sangrado externo o interno pueden
no determinar cambios clínicos fetales
La muerte fetal puede ocurrir en forma súbita
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SEPSIS GINECO - OBSTETRICA
Valoración fetal:
La injuria fetal es resultado de la injuria
materna.
SHOCK – HIPOXEMIA:
Hipoxia y acidosis fetal: SFA
Amenaza de parto prematuro
Muerte fetal
Estricta monitorización fetal
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CAMBIOS FISIOLOGICOS
CON EL EMBARAZO
Intercambio gaseoso fetal





Gradiente de O2 transplacentario se mantiene a pesar de hipoxemia
leve – moderada
Hb fetal tiene mayor afinidad por O2 que la materna.
Gradiente de O2 materno fetal disminuye con pO2 < 70 mmHg.
Clearence de CO2 fetal requiere gradiente de 10 mmHg.
La acidosis respiratoria fetal desplaza a la derecha la curva de
disociación de la Hb
HIPOXIA TISULAR FETAL
OBJETIVOS: MANTENER PO2 > 70 y SpO2 > 95% y
pCO2 < 55 mmHg.
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SEPSIS GINECO - OBSTETRICA
Interrupción del embarazo:
 No
está indicada para mejorar la
sepsis (teoría de disminución de la
inmunodepresión por el embarazo)
 Causas fetales (SFA)
 Situación crítica materna
mantenida: cesárea?
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TRATAMIENTO
ANTIBIOTICOS:
Inicio precoz, previo cultivos
- Sepsis post aborto o puerperal: Penicilina
+ Ciprofloxaciona + Clindamicina
- Sepsis con embarazo en curso: sustituir
Cipro por Amikacina/Metronidazol por
Clindamicina
- Sepsis no GO: ATB según el foco
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TRATAMIENTO
 Reposición
inicial de la volemia
 Aumentar 50% aportes basales
 Vasopresores - Inotrópicos
 Objetivos: Revertir hipoperfusión
PAM > 70 mm Hg.
PVC 8 – 12 mmHg
SVO2 > 70%
Diuresis 1 ml/Kg/hora
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TRATAMIENTO
1) Ventilation with lower tidal volumes as compared with
traditional tidal volumes for acute lung injury and the
acute respiratory distress syndrome: The Acute
Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J Med
2000; 342:1301–1308
Embarazo criterio de exclusión
Hipercapnia permisiva: pCO2>55mmHg: acidosis fetal.
Recomendaciones aplicables a la embarazada crítica
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TRATAMIENTO
2) Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al: Early goaldirected therapy in the treatment of severe sepsis and
septic shock. N Engl J Med 2001; 345:1368–1377
Recomendaciones aplicables, en consonancia con datos
previos.
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TRATAMIENTO
3) Annane D, Sebille V, Charpentier C, et al: Effect of
treatment with low doses of hydrocortisone and
fludrocortisone on mortality in patients with septic shock.
JAMA 2002; 288:862–871
 Efectos
de los corticoides en el embarazo:
mayor prevalencia de endometritis y
corioamnionitis en RPM, difícil control de
glicemia y heridas quirúrgicas
 En caso de shock séptico, no usar mas de
300 mg/día de hidrocortisona.
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TRATAMIENTO
4) Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF, et al: Efficacy and
safety of recombinant human activated protein C for
severe sepsis. N Engl J Med 2001; 344:699–709
Embarazo criterio de exclusión
Su uso se limita a reportes de casos
Pacientes graves, APACHE II > 24, sin contraindicaciones
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TRATAMIENTO
5)van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al: Intensive
insulin therapy in the critically ill patients. N Engl J Med
2001; 345: 1359–1367
Embarazo criterio de exclusión
Recomendaciones aplicables a la embarazada crítica:
control de la glicemia 0,80 – 1,10 g/lt.
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TRATAMIENTO
SEPSIS POST ABORTO. Reseña
histórica
•Correa Rivero H, Bagnulo H y Olazábal Etulain M: Sepsis en
obstetricia. In, Bagnulo H, Bagattini JC (eds): Seminarios de Medicina
Interna 1982;1:97-119
65 pacientes, mortalidad 54 %, inicio de síntomas – inicio de
tratamiento: 7,8 días; histerectomía 38%, LVCI 22%
•Correa Rivero H, Operti A y Patrone L: Influencia de la topografía del
foco y de las alteraciones sistémicas mayores en el pronóstico de la
sepsis. Arch. Med. Int. 1987;91:97.
34 pacientes, mortalidad 6%, inicio de los síntomas – inicio de
tratamiento: 2,9 días; histerectomía 90%, LVCI 71%
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TRATAMIENTO
 Plan
Mayor: histerectomía, anexectomía,
LVCI
 Plan
Menor: legrado evacuador
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TRATAMIENTO

Belloso A, Correa Rivero H, Bagnulo H:
Elaboración de un plan terapéutico para sepsis de
origen obstétrico. In: Congreso Panamericano de
Infectología, 2do., Buenos Aires, 14-17 noviembre
1984:64.
Mortalidad 17,2%

Olazábal Calvete M, Lanzani A, Bianchi G, De
Fuentes J, Olazábal Etulain M: Resultados del
manejo de las sepsis obstétricas. Arch. Ginecol.
Obstet. 1994; 33:21-27.
Mortalidad 12,5%
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TRATAMIENTO
 Se
cuestiona actualmente:
En el mundo no se realiza LVCI
Series similares tienen igual mortalidad con
menor tasa de histerectomía
Ningún trabajo con peso estadístico
realizado que avale
.
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TRATAMIENTO
 Soca, A,
Pontet J. Hospital Pasteur, 2004.
Sepsis en obstetricis. Estudio
restrospectivo.Análisis de regresión
logística.
 Mortalidad 22%, Histerectomías 80%.
 Variables con peso estadísitico: tiempo
inicio sínotmas – inicio tratamiento,
plaquetopenia, severidad.
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TRATAMIENTO

DEBE REALIZARSE HISTERECTOMIA
CUANDO:

NECROSIS O GANGRENA
SOSPECHA DE CLOSTRIDIUM
PERFORACIÓN UTERINA
SEPSIS SEVERA CON DOM MANTENIDO A
PESAR DEL TRATAMIENTO
CUANDO LA EXPERIENCIA DEL EQUIPO
QUIRÚRGICO LO ENTIENDA




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TRATAMIENTO
 ADEMAS:
LA LVCI NO IMPLICA
ALTERACIONES FUNCIONALES
POSTERIORES.
 PERO:
 PLAN
MAYOR DE RUTINA Y PRECOZ?
 SIEMPRE LVCI?
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TRATAMIENTO
Finkielman J, De Feo F et al: The clinical course of
patients with septic abortion admitted to an intensive
care unit. Int Care Med 2004 30: 1097 – 1102
63 pacientes
APACHE II 13,9
Mortalidad: 19%
Tiempo inicio síntomas- inicio tratamiento: 48 hs
Histerectomías: 12/63 (19%)
LVCI: 0%
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TRATAMIENTO
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TERATOGENESIS
TERATOGENESIS:
Radiación-ionización:
Mayor teratogenicidad semanas 2-7 de embarazo
Riesgo de retardo en el crecimiento, anormalidades
funcionales, neoplasias posnatales: Dosis: 50 - 100 mGy
RxPelvis: <0,2 mGy
TAC: 20 - 50 mGy
RNM: no teratogénica
Agentes anestésicos
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RADIOLOGIA EN LA EMBARAZADA

RxTx: sin riesgo en embarazos mayores de 10
semanas.
 Protección al feto durante exposición en
embarrazos < 10 semanas
 Recordar cambios fisiológicos: elevación del
diafragma, rotación de silueta cardíaca,
aumento de estructuras vasculares, desarrollo
de mamas: falsa imagen intersticial
Diethelm L, Xu H. Diagnóstico por imágenes del pulmón durante el embarazo. Clin Obstet Gynecol
1996; 1:33-49.
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RADIOLOGIA
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TERATOGENESIS
TERATOGENESIS:
Categoría A. Medicamentos exentos de riesgo para el feto,
según estudios controlados.
Categoría B. Fármacos que habiéndose estudiado en animales
no se ha encontrado riesgo, pero aún no se estudio en mujeres;
o aquellos que siendo riesgosos en animales no se lo confirmó
en mujeres.
Categoría C. Hay evidencia de teratogenicidad u otros efectos
adversos en animales pero no se han realizado estudios
controlados en mujeres o no hay ningún tipo de estudio.
Categoría D. Se han efectuado estudios que demuestran
efectos teratógenos sobre el feto humano, pero en ocasiones el
beneficio obtenido puede superar el riesgo esperado.
Categoría X. Medicamentos que han demostrado
indudablemente poseer efectos teratógenos manifiestos y cuyos
riesgos superan con creces el posible beneficio a obtener.
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TERATOGENESIS
Categoría A.
Categoría B. Penicilina, Amoxicilina, Ampicilina,
Cefalosporinas, Macrólidos, Metronidazol, Sulfas,
Nitrofurantoína
Categoría C. Aminoglucósidos, Quinolonas,
Digoxina, Nitritos, Diltiazem, IECA,
Calcioantagonistas
Categoría D. Tetraciclinas
Categoría X.
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