Estrongiloidosis
Estrongiloidosis
Infección del intestino delgado del ser
humano causada por Strongyloides
stercoralis.
Su principal manifestación clínica es la
producción de diarrea acuosa y dolor
abdominal.
Strongyloides stercoralis
Historia
Fue descubierto en 1876 por un médico
francés, quien lo observó en las heces
de un soldado que padecía de diarrea de
Cochinchina. Bavay en el mismo año lo
encuentra en otro paciente y le llama
Anguillula stercoralis. Stiles, en 1902 lo
ubica dentro del género Strongyloides.
Morfología de los adultos
• En el ciclo de vida se pueden encontrar
organismos parásitos y de vida libre.
• Como parásitos sólo se encuentran
hembras.
• Existen machos y hembras de vida
libre.
Morfología del parásito
Hembra parásita
De mayor tamaño que la de vida libre y con
reproducción partenogenética, por lo que
carece de receptáculo seminal.
Huevecillos
Los huevecillos de las hembras parásitas miden
70 X 40 um y presentan una cubierta muy
delgada.
Ciclo de Vida Parásito
Intestino
delgado
Hembras liberan
huevecillos en la
mucosa
Los huevecillos
eclosionan en la
mucosa intestinal
Adultos
Larvas de 4°
estadio
Salen larvas
rhabditiformes 1
Intestino delgado
Faringe
Epiglotis
Tráquea
Ciclo de Looss
Llegan al medio
ambiente y continúan
su proceso de
maduración.
Pulmón
Corazón
Penetración por
piel
Muda a larva
rhabditiforme 2 y
ésta a filariforme 3
Ciclo de Vida
Hembras liberan
huevecillos en la
mucosa
Intestino
delgado
Adultos
Larvas de 4°
estadio
Intestino delgado
Faringe
Los huevecillos
eclosionan en la
mucosa intestinal
Oviposición de
huevecillos
Maduración de
adultos machos y
hembras de vida
libre
Salen larvas
rhabditiforme 1
Muda a larva
rhabditiforme 2
Epiglotis
Tráquea
Rhabditiforme 3
a rhabditiforme 4
Pulmón
Corazón
Penetración por
piel
Se convierte en una
larva F3
Ciclo de Vida
Mucosa
del
duodeno
Hembras liberan
huevecillos en la
mucosa
Adultos hembras
Larva rhabditiforme 1
Larvas de 4°
estadio
Larva rhabditiforme 2
Intestino delgado
Faringe
Larva Filariforme 3
Epiglotis
Tráquea
Pulmón
Corazón
Penetración por la
mucosa intestinal
Autoinfección
endógena
Ciclo de Vida
Intestino
delgado
Hembras liberan
huevecillos en la
mucosa
Adultos
Los huevecillos
eclosionan en la
mucosa intestinal
Larvas de 4°
estadio
Autoinfección
exógena
Salen larvas
Rhabditiformes 1
Intestino delgado
Faringe
Llegan a región perianal
y continúan su proceso
de maduración.
Epiglotis
Tráquea
Pulmón
Corazón
Penetración por
piel
Muda a larva
Rhabditiforme 2 y ésta
a Filariforme 3
Epidemiología
Factores que perpetúan la infección
Contaminación fecal del medio ambiente.
Condiciones ambientales adecuadas.
Contacto del ser humano con las larvas
infectantes.
Ruralidad
Uso de calzado
Tipo de trabajo realizado
Epidemiología
Longevidad : No se conoce con exactitud (30
años)
Número de parásitos: 1 a cientos
Periodo prepatente: 1 mes
Periodo de incubación: variable
Hábitat definitivo: intestino delgado (Duodeno y
Yeyuno)
Vía de infección: Piel y mucosa intestinal
Aspectos clínicos
Larvas en piel
• Provocan lesiones pruriginosas con
eritema, inflamación y exudado.
• Dermatitis e infecciones secundarias.
• Cuadros de larva currens.
Aspectos clínicos
Larvas en pulmón
• Lesión traumática.
• Se presenta exudado, hemorragia e inflamación
local.
• Aunque la mayoría son asintomáticos, en casos
severos se encuentra bronconeumonía.
• Neumonitis, tos, expectoración y aumento de la
temperatura.
• Eosinofilia.
Patología y patogénesis
Adultos en intestino
Hay daño directo a la mucosa intestinal,
dado que el parásito vive dentro de ella
lo
que
provoca
inflamación
y
ulceraciones.
Prefieren el duodeno y yeyuno, pero en
infecciones masivas pueden afectar
todo el intestino delgado.
Sintomatología
Intestinal
• Dolor epigástrico, a veces agudo, con
sensación de quemadura o ardor,
semejante al de una úlcera péptica.
• Náusea,
vómito,
diarrea
acuosa
abundante, a veces alternada con
constipación.
Síndrome de hiperinfección
Invasión masiva del intestino delgado y
grueso, con producción de síntomas
digestivos muy acentuados.
• Dolor abdominal
• Diarrea
• Náusea
• Vómito
Síndrome de hiperinfección
• La diarrea severa ocasiona trastornos en la
absorción de nutrientes, hay enflaquecimiento e
hipoproteinemia.
• Puede haber compromiso de
riñón, corazón y páncreas.
invadir ganglios linfáticos,
hígado. Los adultos sólo
intestino o en pulmón.
otros órganos como
Las larvas pueden
pulmón, cerebro e
se encuentran en
• Casi siempre contribuye a un desenlace fatal.
Causas
• Deficiencia de la inmunidad mediada por células.
• Uso de corticosteroides.
• Agentes citotóxicos, irradiaciones.
• Leucemia.
• Enfermedad de Hodgkin.
• Enfermedades debilitantes como tuberculosis,
lepra, sífilis terciaria.
• Alcoholismo
crónico,
quemaduras
lupus eritematoso sistémico, etc.
extensas,
Complicaciones de la hiperinfección
•
•
•
•
Meningitis
Endocarditis
Neumonía
Peritonitis
Causas de muerte
•
•
•
•
Choque
Insuficiencia respiratoria
Bronconeumonía
Septicemia
Diagnóstico
• Examen de heces seriado más el método de
Baerman
• Cultivo de Looss
• Harada-Mori
• Biopsia
Tratamiento
Ivermectina
• Ivermectina contraindicada en mujeres embarazadas y en
personas con desórdenes neurológicos.
Tiabendazol
• 25 mg/kg/día durante 3 días
• 50 mg/kg/día durante 10 días o más
• La dosis debe subdividirse en 3 a 4 tomas después de las
comidas
• Reacciones secundarias: mareos, náusea, vómito, diarreas,
cefalea y dolor abdominal.
Tratamiento
Comprobar la cura parasitológica
Prevención
• Buena disposición de las excretas
• Tratamiento a los enfermos
• Uso del calzado
UNIVERSIDAD DE CIENCIAS MEDICAS
Andrés Vesalio Guzmán
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Ascariosis