PANCREATITIS
MARILUZ LOZANO
CAROLINA MARQUEZ
PANCREATITIS
 Inflamación del pancreas asociada a la
lesion de celulas acinares, por una necrósis
enziática. Mostrando un espectro continuo,
tanto de duración como de gravedad.
 Hay 2 tipos:
-Pancreatitis aguda.
-Pancreatitis crónica.
Pancreatitis Aguda
 Es más frecuente en personas de mediana edad.
 80% se asocia a enf. De la vía biliar y
Alcoholismo.
 causas menos frecuentes:inf. Viral,isq. Aguda por
trombos y shock, fármacos,
hiperproteinuria,hiperpaaratiroidismo e
hipercalcemia.
Morfología de la P. Aguda
 Edema.
 Necrosis grasa.
 Respuesta inflamatoria
aguda.
 Destrucción
proteolítica del tejido
pancreático.
 Hemorragía.
 Aguda insterticial:



Forma leve y autolimitada
Edema inst.
Necrosis grasa pancreática y
peripancreática.
 Aguda Necrotizante o
Hemorragica:
 Proceso grave
 Extensa necrosis del
órgano.
 Macrospópicamente

Manifestaciones clínicas
 Comienzo brusco
 Dolor abdominal
 Dolor constante , intenso, se irradia a parte sup. D
la esoalda.
 Shock
 Pueden deberse a paso de enzimas tóxicas,
citocinas y otros mediadores a la circulación.
Reaccíon explosiva de inflamación general.
Evaluación y Tratamiento
 Amilasa y Lipasa
 Hipocalcemia
 Radiografías




Reposo pancreático
5% muere por shock
40-70%complicaciones
Abscesos pancreáticos opseudoquistes
pancreáticos.
Pancreatitis Crónica
 Enfermedad que se caracteriza por brotes
repetidos de inflamación pancreática leve
o moderada con pérdida progresiva de
parénquima pancreática y sustitución por
tejido fibroso.
CARACTERISTICAS
 Inflamación continua y generalizada del
pancreas
 Manifestaciones variadas.
 Elaboración insuficiente de jugos gastricos
 Afecta con mayor frecuencia a varones de
mediana edad.
 Alcohol y tabaco.
 No se reconoce factores predisponentes en el
40% de los pacientes.
 Mas incapacitante que potencialmente mortal
FACTORES PREDISPONENTES
 Enfermedad Biliar.
 Hipercalcemia.
 Hiperproteinuria
PATOGENIA
 OBSTRUCCIÓN DUCTAL POR CONCRECIONES:
HIPERSECRECIÓN POR
CELULAS ACINARES
+
SIN AUMENTO DE
SECRECIÓN DE LÍQUIDO
PROTEINAS PRECIPITAN
+
RESTOS CELULARES
TAPON DUCTAL
 PROTEÍNAS SECRETADAS:
- DISMINUCIÓN DE LITOSTATINA, PODRÍA FAVORECER LA
PRECIPITACIÓN Y AGREGACIÓN DE CALCULOS INTRALUMINALES.
- ALCOHOL  PROTEÍNAS ANORMALES.
 ESTRÉS OXIDATIVO:
ALCOHOL  RADICALES LIBRES  SECRECIÓN PROTEICA ANORMAL
EN CEL. ACINARES  NECROSIS DE LAS CEL. ACINARES
 INFLAMACIÓN Y FIBROSIS
 FIBROSIS INTERSTICIAL:
FIBROSIS PERILOBULAR
ALTERACIÓN DE LA FORMA DE LOS CONDUCTOS
ALTERACIÓN DE LA SCRECIÓN PANCREATICA
FLUJO DUCTAL
HIPOTESIS
FIBROSISNECROSIS
MORFOLOGÍA
 Fibrosis
 Acinos
 Obstrucción variable de los conductos pancreaticos
 Inflamación crónica
 Conductos intra e interlobulares dilatados
 Epitelio ductal atrofiado o hiperplásico.
 Glandula dura con conductos muy dilatados
 Pseudoquistes
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 ATAQUES REPETIDOS DE
DOLOR ABDOMINAL DE
INTENSIDAD MODERADA
 DISMINUCIÓN DE PESO
 FIEBRE LEVE
 DEPENDENCIA A LOS
NARCÓTICOS
 DIABETES
 ICTERiCIA
 ALTERACIÓN LOCAL PUEDE PASAR INADVERTIDA
 RIESGO DE CARCINOMA DE PANCREAS
 DAR A LUGAR INSUFICIENCIA GRAVE DEL PANCREAS
EXOCRINO CON MALABSORCIÓN CRÓNICA Y
DIABETES MELLITUS
 ELEVACIONES MODERADAS DE AMILASA SÉRICA
DIAGNÓSTICO
 SE REQUIERE UN ALTO GRADO DE SOSPECHA
 TRAS EVOLUCIÓN LARGA DESAPARICIÓN DE
INDICIOS PARA DIAGNÓSTICO
 POR OBSTRUCCIÓN DE CALCULOS BILIARES
 VISUALIZACIÓN DE CALCIFICACIONES EN EL
INTERIOR DEL PANCREAS (TC)
TRATAMIENTO
 ABSTENCIÓN TOTAL AL CONSUMO DE
ALCOHOL
 INTERVENCIÓN QUIRURGICA
 DIETA EQUILIBRADA
 FÁRMACOS
 EXTRACCIÓN DEL PANCREAS
 RADIOGRAFÍAS
FIN
Descargar

PANCREATITIS