Universidad de Costa Rica
Escuela de Medicina
Enfermedades Infecciosas I
INFECCIONES
VIRALES DE PIEL II
Dra. Edith Barrantes Valverde
Wilberth Herrera Solano
(Estudiante IV año)
Departamento Clínico Hospital San Juan de Dios, 2007
VIRUELA
Virología
 Virus
de la Viruela
Familia Poxvirus.
 Grandes virones.
 Virus ADN.
 Estructura compleja.
 Replicación citoplasmática.
 Envoltura o cubierta no esencial para la infectividad.
 Puede sobrevivir bien en el medio extracelular.
 Dos tipos:

Virus de la viruela mayor.
 Virus de la viruela menor (alastrim).

Epidemiología
 Infección
aguda con erupción papulovesicular
uniforme que evoluciona hasta pústulas durante 1 a
2 semanas.
 Alta mortalidad en población no inmunizada.
 Virus muy contagioso.
 Transmisión
Gotas de saliva infectadas,
 Exposición a lesiones cutáneas,
 Artículos contaminados y fomites.

Erradicación
 Programa
inició en 1967.
 Viabilidad del programa radicaba en:
No se conocía reservorio extrahumano.
 No había estado de portado asintomático.

 Vigilancia
intensiva,
 Cuarentena de infectado y de sus contactos
 Inmunización con el virus de la vaccinia.
 Último caso en Somalia en 1977.
 Notificación de la erradicación 1979.
Erradicación
 Virus
se ha resguardado en 2 laboratorios
CDC – Atlanta
 Su equivalente en la Rusia

 Peligro
por Bioterrorismo
Alta infectividad para el ser humano
 Gran susceptibilidad entre las poblaciones
 Riesgo de escasa prontitud para reconocer la
enfermedad
 Falta de tratamiento antiviral específico.

Patogenia
 Efecto
impresionante sobre la función macromolecular
de la célula huésped.



Desde la producción celular de proteínas a liberación viral de
éstas
Cambios en la permeabilidad de la membrana celular
Citolisis
 Inclusiones eosinofílicas
citoplasmáticas cuerpos de
Guarnieri.
 Síntesis de múltiples proteínas virales (proteína
reguladora del complemento, factores que inducen a las
actividades de múltiples citocinas).
Manifestaciones Clínicas
 Incubación

12-14d
En casos fulminantes puede durar 4-5d
 Inicio
repentino con fiebre, escalofrío y mialgias con
erupción de 3-4d.
 papulovesículas firmes  pústulas (1012d)  costra  cicatrización.
 Erupción
 Todas
las lesiones están en la misma etapa de
evolución.
Manifestaciones Clínicas
 Mayor
acentuación en cabeza y extremidades.
 Puede
haber erupción hemorrágica (fulminante).
 Muerte
por infección viral abrumadora o
superinfección bacteriana.
Diagnóstico
 Clínica
(signos y síntomas descritos).
 Raspados
vesiculares
Cultivo
 Microscopía electrónica
 Difusión en gel
 PCR

Prevención
 Edward
Jenner creó la vacuna contra la viruela,
procesada de material obtenido de lesiones de la
viruela bovina (Vaccinia).
 La
inmunidad producida por el virus de la vaccinia es
de duración fugaz y se disipa con rapidez después de
3 años.
Virus Varicela Zoster
Herpesvirus Humanos
Designación
Nombre común
Enfermedad
HHV-1
Virus Herpes Simple 1
Bucal
HHV-2
Virus Herpes Simple 2
Lesiones genitales y anales
Infecciones neonatales, meningitis
HHV-3
Virus de Varicela y Zoster
Varicela y Herpes Zoster
Virus Epstein-Barr
Mononucleosis Infecciosa
Tumores de células B
Carcinoma nasofaríngeo
Tumores de células T
HHV-5
Citomegalovirus
Mononucleosis
Infección congénita grave
Infección en Inmunocomprimidos
HHV-6
Herpesvirus 6 humano
Roseola Infantil
HHV-7
Herpesvirus 7 humano
Algunos caso de roseolas
HHV-8
Herpesvirus relacionado con el
Sarcoma de Kaposi
Herpesvirus 8 humano
Tumores (p.e. Sarcoma de Kaposi)
Algunos linfomas de células B
HHV-4
Virología
 Virus




Varicela – Zoster (VZV)
Familia Herpesviridae.
Virus ADN.
Contiene glucoproteínas de cubierta y otras estructuras
específicas.
Virus difícil de aislar en cultivos celulares.
 Produce


2 enfermedades
Varicela
Herpes Zoster
 Transmisión
por secreciones respiratorias
(principalmente)
Epidemiología
 Universal


Climas templados  90% son menores 10 años.
Climas tropicales  mayoría son menores de 20 años.
 Virus


muy contagioso
Transmisión respiratoria, por aerosoles respiratorios.
Contacto directo con lesiones vesiculares o pustulosas.
 Máxima
transmisibilidad 24-48h antes de erupción
cutánea y persiste por 3-4 días.
 Mortalidad
aumenta con la edad.
Patogénesis
 Infección
primaria vía respiratoria superior +
replicación viral en los ganglios linfáticos
regionales + viremia primaria.
 Infección
secundaria infección del sistema
retículo endotelial + viremia secundaria +
infección de la piel y reacción inmunitaria del
huésped.
 Varicela
y Herpes Zoster son 2 manifestaciones
del mismo agente viral (VZV).
Patogénesis
 Latencia
del virus en ganglios sensitivos, su
reactivación produce el Herpes Zoster.
Reactivación del virus.
2. Multiplicación dentro de un ganglio sensitivo.
3. Viaja en sentido retrógrado por nervio sensitivo hasta
la piel.
4. Erupción cutánea circunscrita a dermatoma específico.
1.
Inmunidad
 Humoral


y celular.
Ac’s circulantes previenen la reinfección del VZV.
Celular parece controlar la reactivación del VZV.
 Reactivación
puede ocurrir en:
Inmunosuprimidos (transplante de MO, enfermedad de
Hodgkin, SIDA, o trastornos linfoproliferativos).
 En ellos las infecciones son más frecuentes y graves.

 Disminución
de la inmunidad celular específica se
asocia con el envejecimiento  aumento de la
reactivación.
Manifestaciones Clínicas
Niño Sano
 Brote eritemato-vesicular pruriginoso.
Emerge en episodios durante 3-6d
 Centrípeto (tronco y abdomen, además en extremidades)
 Pleomorfismo lesional: lesiones en todos los estadios
(máculas – pápulas – vesículas – costras).

 Síndrome
catarral antecede al brote.
 Incubación 14 a 15d (rango 10-20d)
Manifestaciones Clínicas
Niño Sano
 Pródromo:
Malestar y fiebre
 Anorexia
 Faringitis y rinitis con rinorrea acuosa.

 Paciente
es infectante desde 4 días antes del brote
hasta la segunda semana de la enfermedad.
 Pueden ocurrir manifestaciones neurológicas
encefalitis, meningoencefalitis, encefalomielitis y
polineuritis (aparecen 3 días después del brote).
Manifestaciones Clínicas
Niño Inmunodeficiente
Puede ser más severa y progresiva.
 Aparición de nuevas vesículas después del curso de 8 días.
 Consecuencia de replicación viral continuada en paciente
incapaz de montar respuesta inmune.
 Grupos de riesgo:

Niños con cáncer
 Quimioterapia antineoplásica
 Niños con SIDA y con receuntos bajos de CD4.


Complicaciones: neumonitis intersticial y sobreinfección
bacteriana.
Varicela
Hemorrágica
Manifestaciones Clínicas
Adultos
 Es más severa.
 Proceso muy sintomático (malestar general y fiebre).
 Brote vesicular precedido de brote macular más
extenso.
 Neumonitis 14%
 Mujeres grávidas y fumadores presentan tos, disnea,
taquipnea y dolor torácico.
 RX tórax  infiltrado intersticial bilateral y para-hiliar.
 Episodios múltiples en respuesta inmune suboptima.
Manifestaciones Clínicas
Neonatal
 Neonato que desarrolla varicela 1 ó 2 semanas
postparto, secundaria a la infección materna en las
2 últimas semanas de embarazo.
 Dos


situaciones diferentes:
Infección durante la viremia primaria.
Infección durante la viremia secundaria.
Manifestaciones Clínicas
Neonatal: Infección durante la viremia primaria
 Síntomas
aparecen 1 ó 2 días después del brote
materno.
 Brote
 Niño
del niño aparece a los 5 días de nacido.
presenta anticuerpos maternos (IgG).
Manifestaciones Clínicas
Neonatal: Infección durante la viremia secundaria
 Infección
al final del periodo de incubación.
 Cuadro
inicia a los 5 días postparto y a los 10 días del
brote materno
 Peor
pronóstico porque no alcanza a recibir
anticuerpos maternos (IgG), porque la infección fue
muy cercana al parto.
Manifestaciones Clínicas
Congénita
 Infección ocurre muy temprano de la gestación antes
de la primera mitad.
 El 25% de los niños nacen con defectos congénitos







Agenesia o hipoplasia de extremidades.
Microftalmia
Corioretinitis
Atrofia óptica
Disfunción en esfínteres anal y rectal
Hidrocefalia / microcefalia o encefalitis
Cicatrices en la piel
Manifestaciones Clínicas
Herpes Zoster
 Representa la reactivación del VZV.

Depende del balance agente-factores inmunológicos.
A
cualquier edad, generalmente en ancianos y
hospederos inmunocomprometidos.
 Erupción
vesicular con distribución dermatómica,
precedida por sensación de ardor

Usualmente en tórax, región lumbar o rama oftálmica del
trigémino.
Manifestaciones Clínicas
Herpes Zoster
 Dolor intenso asociado a la neuritis.
 Neuralgia post-herpética (25-50%)
 Otras complicaciones:






Parálisis motora
Síndrome de Guillain Barré
Miositis
Mielitis transversa
Diseminación cutánea
Compromiso visceral: neumonitis, hepatitis y meningoencefalitis
Complicaciones
 Hepatitis
viral (alteración de pruebas hepáticas,
infiltrado graso)

Se acompaña de vómito, disfunción hepática y
moderado compromiso neurológico
 Aspirina
puede ser un cofactor del binomio varicelaSíndrome de Reye (Encefalopatía-infiltrado graso en
hígado-hiperamonemia)
 Artritis
de grandes articulaciones (edema + dolor).
 Orquitis
(con o sin epididimitis)
Diagnóstico
 Clínico
síntomas y signos descritos.
 Raspado
de la lesiones revela células gigantes
multimucleadas (característico de infecciones por
herpesvirus).
 Examen
citológico no permite diferenciar entre
lesiones por VZV ó HSV (virus herpes simple).
Diagnóstico
 Diagnóstico

viral rápido
Demuestra antígenos de VZV mediante coloración de ac’s
inmunofluorescentes.
 Virus
aislado de líquido vesicular o de células
inoculadas en fibroblastos.
 PCR
del LCR puede ser útil para el diagnóstico de
encefalitis por VZV.
 Prueba
de Tzanck.
Tratamiento
 Aciclovir


 ↓fiebre y lesiones cutáneas.
Se recomienda en menores de 18 años.
Eficaz en pacientes con:
Trastornos de inmunidad para reducir la diseminación.
 Herpes zoster asociado a inmunidad alterada.
 Herpes zoster en pacientes con sistema inmunológico normal
(impacto modesto sobre neuralgia postherpética)


Debe iniciarse en los primeros 3 días siguientes a la
aparición de las manifestaciones herpéticas.
 Fanciclovir,
valaciclovir más eficaces.
Prevención
 Inmunoglobulina
en título alto administrada en las
primeras 96h posteriores a la exposición.



Previene infección o aminora los efectos.
Poca utilidad posterior a la aparición de las lesiones
cutáneas.
No está indicada para tratar o prevenir reactivaciones.
 Vacunación


 virus vivo atenuado.
Niños mayores del año de edad.
Pacientes con trastornos de la inmunidad.
 Aislamiento
en centros hospitalarios.
Viruela vrs Varicela
Viruela
Varicela
Poxvirus
Herpesvirus
ADN
ADN
Replicación citoplasmática
Replicación nuclear
Erradicado
Endémico
Brotes epidémicos cada 2-3 años
Incubación 12-14d
Incubación 14-15d
Lesiones en mismo estadio
Lesiones en diferentes estadios
Brote centrífugo
Brote centrípeto
Vacuna virus vivo atenuado (Vaccinia)
Vacuna virus vivo atenuado (Oka)
Viruela
Varicela
VOLCÁN ARENAL, COSTA RICA
Sólo es
digno de
libertad
quien sabe
conquistarla
cada día.
Johann Wolfgang
Goethe