Neurofisiología del dolor
Dra. Bertha Torres Oliva
Profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad
de Guanajuato
Maestría en Investigación Clínica
Coordinadora del Módulo de Sistema Nervioso
Neurofisiologia del dolor
Dolor agudo o epicrítico
Dolor crónico o protopático
Proviene de lesión tisular, ó
disfunción orgánica , los
nociceptores de las
terminaciones nerviosas
sensitivas perciben la lesión y
liberan neurotrasmisores que
viajan por fibras de conducción
rápida A delta hacia la médula
espinal y hacen sinapsis en las
láminas I y V del cuerno
posterior con la 2a neurona
llegan al tálamo lateral a la 3a
neurona y se proyectan hacia
la circunvolución poscentral de
la corteza cerebral
Las señales ingresan a la
médula por fibras C de
conducción lenta y se
interconectan en la lámina II
con neuronas que llegan al
tálamo medial, se conectan con
regiones cerebrales que
modulan el afecto y el
comportamiento, y a la corteza
poscentral
El dolor rápido está relacionado con
el sistema neoespinotalámico, el
dolor lento y sordo por el sistema
paleoespinotalámico y
espinoreticular
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Para que ocurra el dolor es
necesario que existan :
receptores periféricos
neurotransmisores
y vías de neurotransmisión
Además de la especificidad de los
receptores , la respuesta de éstos
está en función de la cantidad de
energía que llegue al receptor
2 tipos de receptores: los que
responden a altas presiones RAP y
los polimodales que responden a
estímulos químicos, temperatura y a
otros estímulos nociceptivos
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Vías de conducción
del dolor
Fibras C
no mielinizadas, más
pequeñas relacionadas
con el dolor crónico y
son de conducción lenta
(0.4 a 1.1 mm de
diámetro)
Responden a estímulos
térmicos, mecánicos y
químicos, y son llamados
nociceptores-C polimodales.
Fibras A delta
de mayor tamaño y
mielinizadas, con
velocidad de conducción
rápida de 5-50 mts por
segundo y de 1.0 a 5.0 mm
de diámetro)
Responden a la estimulación
química o térmica en forma
proporcional con el grado de
lesión tisular; otras se activan
principalmente por estimulación
mecánica como presión.
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Cambios bioquímicos ocurren a
varios niveles:
1 Nivel periférico
Diferentes estímulos despolarizan la
membrana nerviosa en el primer
momento, en un segundo estadio
diversas sustancias procedentes de
tejido circundante estimularán o
mantendrán la excitación:
bradicinina, sustancia P, histamina,
prostaglandinas, tromboxanos y
leucotrienos que se encuentran
normalmente en tejidos inflamados
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Sustancia P polipéptido que actúa
como neurotransmisor, liberado
por axones de la neurona sensitiva
a nivel medular, se encuentra en
zonas inflamadas y su
administración aumenta el grado
de inflamación. Es bloqueada por
los opiáceos y es facilitada por
estimulación eléctrica
Sustancia P
Neurokinina 1
Otras sustancias a nivel medular:
serotonina, catecolaminas,
péptidos opiodes endógenos,
modifican, modulan o atenúan el
dolor
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En 1965 Melzack y Wall propusieron
su teoria de la compuerta del dolor
La estimulación periférica de las fibras
mielínicas grandes producía un potencial
negativo de la raíz dorsal y que la estimulación
de fibras pequeñas C causaban un potencial
positivo de la raíz dorsal.Postularon que esos
potenciales, los cuales eran un reflejo de la
inhibición o excitación presinápticas,
modulaban la actividad de neuronas
transmisoras secundarias (células T), en el
cuerno dorsal y que esta modulación estaba
mediada a través de células inhibitorias (I)
Las fibras de diámetro grande excitan las células I, que a
su vez causan una inhibición presináptica de las células
T, y por el contrario las fibras pequeñas aferentes de dolor
inhiben las células I, lo que deja las células T en un
estado excitatorio
Los impulsos de dolor del cuerno dorsal también
deben estar bajo el control de un sistema
descendente de fibras desde el tallo cerebral,
tálamo y lóbulos límbicos
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La administración de
noradrenalina
intratecal produce
inhibición de los
potenciales evocados
registrados en el asta
posterior tras el
estímulo de las fibras
A delta y C y ocasiona
analgesia.
La serotonina se halla contenida
en grupos neuronales de la linea
media establece sinapsis
inhibitoria con neuronas del asta
posterior y produce analgesia.
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