Diabetes y Embarazo
Córdoba AÑO 2010
Dr. Carlos López
Dr. Néstor Serantes
Maestro de
maestros
INTRODUCCION AL TEMA








En 2004: Prevalencia de obesidad en mujeres entre 2039 años: 29%
90% de Diabetes en EMB.: Inicio.
DBTG: Casi la clínica mas frecuente es solo del
embarazo?
Es un estadio de la DBT2?
Mas de 8 millones de PREGEST EN EE.UU.
La pregestacional tipo 2 en aumento.
El resultado depende
EUGLUCEMIA (-)
ENT. VASCULAR MATERNA (+)
Mayor Negros no hispanos.
HISTORIA
 Preinsulina
 Postinsulina
 P.
White
 Autocontrol
 Programación
CASO CLÍNICO








Paciente: Ema Toma.
Edad: 26 Años
Primípara y gesta actual de 39 semanas.
Sin antecedentes familiares importantes
Peso anterior: 62 Kg.
Peso actual: 86 Kg.
Glucemia del primer trimestre: 99 mg/dl.
POTG actual: Ay. 96 y post. Carga: 158
DIAGNOSTICO DIABETES GESTACIONAL
“En filosofía son más esenciales las
preguntas que las respuestas”
Karl Jaspers
“En medicina también”
Carlos López
Planteo de dudas
¿Es correcta la definición?
 ¿Utilizamos correctamente los acontecimientos de
la fisiología propia del embarazo?
 ¿Es la Resistencia a la Insulina observada en la
gesta de un mujer normal la misma que la que
tiene la diabética gestacional?
 ¿Aprovechamos el interrogatorio en la primera
consulta?
 ¿Qué pasa en la segunda mitad?
 ¿Para qué nos sirve el post embarazo?

¿ES CORRECTA LA
DEFINICIÓN?
¿Qué es la Diabetes Gestacional?
Definición clásica: Trastornos del
metabolismo de la glucosa de variable
intensidad diagnosticados durante el
embarazo
Incógnitas:
Previo al embarazo
Post embarazo
Previo al embarazo
Grado de conocimiento de la mujer del equipo
de atención:
Análisis previos
 Profesionales que la asistían
 Patologías anteriores
 Historia familiar segura

Post embarazo
Tipos de estudios realizados (curva,
glucemia en ayunas, etc.)
 Momento del estudio: puerperio inmediato,
lactancia (situación homeostática diferente)
 Cantidad de mujeres que concurren

Clasificación de Freinkel:
A1: glucemia en ayunas normal y curva
alterada
 A2: glucemia en ayunas hasta 129mg/dl
 B1:glucemia en ayunas mayor a 129mg/dl

¿Cuál es la glucemia en ayunas normal?
90 – 95 – 100 – 105 .
¿Serán todas gestacionales?
¿UTILIZAMOS
CORRECTAMENTE LOS
ACONTECIMIENTOS
FISIOLÓGICOS DEL
EMBARAZO?
METABOLISMO Y EMBARAZO
Feto.................... .........8.300 Kcal. ............3.500 grs.
Placenta ............. ............700 Kcal. ...............600 grs.
Útero, líquidos,
mamas
.........3.000 Kcal. ............2.000 grs.
Grasa Materna.... .......40.000 Kcal. ............4.000 grs.
Tasa metabólica basal ............. 31.000 Kcal.
CAMBIOS PRINCIPALES
MOMENTOS DIFERENTES

Gasto:
7.000 hasta semana 20
400 Kcal./día: 2da. Mitad

Grasa:
Comienza rápido
Máximo 30 semanas
MODELO DE ESTUDIO
•
De Fronzo
• Pinza euglucemia – Hiperglucemia
• Infusión constante de insulina
• Velocidad de infusión de glucosa:
mantener normoglucemia
Fisiología del embarazo
METABOLISMO ENERGÉTICO
- Relación con la comida:
 Pre prandial
 Post prandial
- Momentos diferentes:
 Primera mitad
 Segunda Mitad
METABOLISMO ENERGÉTICO
Relación con la comida
GESTANTES EN AYUNAS
 Inanición
acelerada por captación fetal
HIPOGLUCEMIA:
 Reabsorción renal de glucosa
 Aminoácidos neoglucogénicos
METABOLISMO ENERGÉTICO
Relación con la comida
GESTANTES, POSPRANDIAL
 Anabolismo
facilitado:
Aumento prolongado de la glucemia
 Intolerancia a los H.de C.
¿Es el embarazo diabetogénico?
METABOLISMO ENERGÉTICO
Momentos diferentes
PRIMERA MITAD
Mayor efecto de la insulina exógena y endógena.
 Mayor respuesta insulínica (Catalano)
120 % en el primer pico
Causa: estrógenos?
Efecto: efecto lipogénico >> depósito de grasa
>> unidad feto-placentaria
Altamente investigado.
METABOLISMO ENERGÉTICO
Momentos diferentes
SEGUNDA MITAD
Crecimiento acelerado del feto y de hormonas (HLP)
 Resistencia insulínica
– Catalano: 50% músculo
– Buchanam: 33% - sensibilidad
– Ryan: 33% de decremento


Aumento de secreción hepática de glucosa basal
La resistencia insulínica trae: Aumento de la
glucemia posprandial.
Hipersecreción de insulina
Disminución
en la secreción precoz luego de la
carga
Ojo: no existe una disminución en forma absoluta.
Índice
insulinogénico:
Aumento 40% en DMG
Aumento 90% en sanas.
CÉLULA b
Respuesta insulina
Obesas
•
•
1° fase: 60 %
Menor respuesta.
Disfunción relativa
•
2° fase: 130 %
Delgada
•
•
•
1° fase 200 %
2° fase  250 %
FUENTE Y CAPTACIÓN
EN NO EMBARAZADA
Hígado única fuente de glucosa
 Produce 2.2 mg/kg./minuto
 50-60 %: S.N.C.
 40-50 %: eritrocitos y médula
 Captación: GLUT 1

FUENTE Y CAPTACIÓN
EN EL EMBARAZO: FINAL
Captación fetal: 6 mg/kg./minuto
 Aumento de producción hepática
 También el feto capta A.A.
 Por esto necesita grasa

–
–
–
Glicerol: para gluconeogénesis
A.G.: energía
A.G.: frena captación de glucosa : reserva para el
S.N.C. Fetal
METABOLISMO LIPIDICO

Knopp:
–
–
–

Aumentan las 3 fracciones: VLDL, LDL, HDL
LDL: no se modifica por la dieta por mayor
absorción ?
Los TG: primera parte disminución
6 a 8 semanas: aumento
Reece:
Pocas diferencias entre diabéticas y no diabéticas
METABOLISMO PROTEICO

Metzger:
Menor A.A. Glucogénicos en ayuno
Alanina – Serina – Glutamina

Reece:
Poco diferencia entre diabéticas y no diabéticas

Kalkhoff:
Sin asociación entre control de Glu. y A.A.
Correlacíón entre A.A. y peso
RESPUESTA A LA HIPOGLUCEMIA



En diabéticas embarazadas: más y graves
hipoglucemias
Probable disminucición contrareguladora
Reece:
Estudio en embarazada: menor respuesta
Glucagón
Adrenalina
Regulación intensiva: Hipoglucemia
No: insulina
Sí: contraregulación
Etiopatógenia
Factores extrapancreáticos





HLP
Hormona de crecimiento
Progesterona
Cortisol
Prolactina
Desaparecen
medianamente
post parto
Etiopatógenia
Hormonas de tejido adiposo




Factor de necrosis tumoral a
Leptina
Adiponectina
Resistina
Etiopatógenia
Factores intrapancreáticos




Período de lactación
Actividad viral
Efecto celular de la insulina (señales de
activación)
IRS-1 IRS-2
Teoría del ahorro
Resistencia a la Insulina en la Gesta

Primera descripción: Burt (embarazadas con inyección de
Insulina menos hipoglucemias)

Posterior: Ryan, Catalano, Buchanam (disminución
progresiva de la sensibilidad)
¿Es la Resistencia a la Insulina
observada en la gesta de un mujer
normal la misma que la que tiene la
diabética gestacional?
Sensibilidad y Resistencia
Sensibilidad: Catalano y Col.:
Clamp.
Las mujeres con DBTG: sensibilidad menor en
segundo trimestre (antes que la resistencia se
instale)

Resistencia en DBTG
1- Fisiológica del embarazo
2- Similar a otros grupos de riesgo de DBT2
(con componentes genéticos y medio ambientales
que preceden a la gesta)
Ambos incrementan la demanda de secreción de
Insulina.
Diferencias
-
Fisiologicos
Otros
Dieta
Insulina
Segunda Mitad
Anterior
Ayuno
Normal
Patológico
Futuro DBT
Tardío
Temprano
Tratamiento
Detección
Definición corregida
Patología de la segunda mitad con
diagnóstico:
Glucemia en ayunas normal?
 Solo alteración de la tolerancia?

¿APROVECHAMOS
COMPLETAMENTE EL
INTERROGATORIO EN LA
PRIMERA CONSULTA?
Diabetes gestacional
en la primera consulta

Factores de riesgo tradicionales
Factores de riesgo propuestos:
- Padres muertos por IAM jóvenes
- Paciente y hermanos macrosómicos
- Glucemia mayor a 85mg
 Pacientes nacidas macrosomicas
 Hermanos nacidos macrosomicos

¿QUÉ PASA EN LA SEGUNDA
MITAD?
Diabetes gestacional
en la segunda mitad

¿Oportunidad ideal o única para
diagnóstico? SI (si fuera anterior el
diagnóstico no sería de gestacional)

¿Estudiar a todas o sólo a las de riesgo?
(depende del lugar asistencial)

Forma de estudio: sólo curva? SI (en ayunas
no sería gestacional)
¿PARA QUÉ NOS SIRVE EL
POST EMBARAZO?
Diabetes Gestacional y Post
embarazo

Momento oportuno de estudio

Utilidad del mismo:
Como diagnóstico inmediato
Como diagnóstico mediato
Como aporte para siguiente embarazo
a)
b)
c)
Factores Condicionantes

Para comparar el riesgo de DBT post-parto
1-Tipo de Población Seleccionada en la población de
DBTG
2-Método de Diagnóstico
3-Momento del estudio en el Post-Parto
4-Metodología empleada en el Post-Parto
5-Características de las reestudiadas
6- Valoración estadística de los resultados
PUERPERAS CON MACROSOMIAS





Estudio Joel Cárdenas 2004 Lima Perú.
PTOG 8 a 48 Hrs. Post parto: Glucemia incremental
(Carpenter).
Puérperas con hijos macrosómico
Resultados : Correlación positiva entre PTOG alterada y
macrosomía.
Conclusión Diagnostico retrospectivo para futuro.
Diabetes Gestacional y Post
embarazo
Resultados con porcentajes variables:
Causas:
a) Formas de clasificar (valores, etc.)
b) Formas de reclasificar (inmediato, etc)
c) Diferente cuidado posterior (estilo de vida)
d) Etnia
e) Mujeres que no reclasificaron y pudieron
quedar como diabéticas

Diabetes Gestacional y Post
embarazo





“RIESGO FUTURO EN DG”
DG en el siguiente embarazo: 50% (2% - 84%)
DM1: 1-2%
DM2 a los 5 años: 47%
ATG: Variable
Las mujeres que desarrollan diabetes gestacional
son jóvenes y con riesgo de presentar diabetes 2:
complicaciones en mujeres jóvenes.
Diabetes Gestacional y Post
embarazo






“RIESGO DE ATG”
En embarazo hay:
Alteración por defecto célula beta
Resistencia propia de la gesta
Primer año Post parto 38% DM2
4-50% ATG
10 años Post.
7-62% DM2
4.3 – 19% ATG
Diabetes Gestacional y Post
embarazo

TRABAJO HMISI: AÑO 1995.
CITACIÓN POR CARTA. ATENDIDAS EN EL HOSP. DESDE 1983
RESULTADO:
- 2/3 SIN DIABETES
- 1/3 DIABETICAS CONOCIDAS O CONFIRMADAS:
RELACIÓN CON:
- Momento del diagnóstico
- Glucemia en ayunas
- Requerimiento insulínico
- Familiar diabético
Obesidad al
diagnóstico
Carlos López - HMISI
Diabetes Gestacional y Post
embarazo











“PREDICTORES DE RECURRENCIA”
Momento del Diagnóstico
Necesidad de insulina
Peso del recién nacido
Glucemia en ayunas elevada
Peso anterior de la Gesta
Intervalo entre Gestas
Edad Materna
Multiparidad
Dieta Posterior
Los cuatro primeros son los predictores más fuertes
Diabetes Gestacional y Post
embarazo
“4° WORKSHOP: PLANIFICAR”
 Informar riesgo posterior de diabetes
gestacional en próximo embarazo
 Informar riesgo de malformación si
continúa con diabetes y no programa
embarazo futuro
 Informar riesgo de ATG o DBT futura

Diabetes Gestacional y Post
embarazo







“PREDICCIÓN DE DIABETES FUTURA”
6 Semanas postparto. 177 mujeres. AntiGAD
negativo.
Se midió: Homocisteina
Anualmente: POTG, lípidos, Homocisteina,
Antropometría y estilo de vida.
Resultado: 10.6% Diabetes: Mayores niveles de
Homocisteina
en este grupo:
significativo.
Independencia con: edad, IMC y familiares.
Diabetes Gestacional y Post
embarazo
“Paridad: trabajo de Henry”
 2º embarazo
 Sin DG: a los 19 años 3.6 % presentaron
DM
 Con DG: a los 19 años 35% presentaron
DM

Diabetes Gestacional y Post
embarazo












“VARIABLES RELACIONADAS CON ATG”
Gravedad de la DG:
* Insulina
* Ayuno < 105: 2% DM
105-140: 9% DM
> 140: 44% DM
* Diagnóstico precoz
Alteración de tolerancia pregesta
Historia Familiar
Auto inmunidad y genética (ICA-GAD-DR)
Obesidad historia Familiar
Grado de la alteración de la glucosa posparto
Diabetes Gestacional y Post
embarazo
“VARIABLES RELACIONADAS CON
ATG”
 Distribución de la grasa
 Edad
 Etnia
 Criterios diagnóstico de DG

Diabetes Gestacional y Post
embarazo
“VARIABLES RELACIONADAS CON ATG”
Neonato con Macrosomía

Hagbard: a los 10 años con macrosomía el 19% DM
Controles 4% DM



Fitzerald: a los 13 años, 78 con macrosomía: resultado:
1 DM
3 leves
6 químicas
40 dudosas
Pedersen: a los 25 años, 210 Macrosomía: resultado:
26 muertas (3 DM)
17 DM
44 POTG alterada
Lunnel: a los 20 años, 284 con macrosomía: resultado:
No obesa y sin familiares diabéticos: 17 % DM
Obesa, y sin familiares diabéticos: 46 % DM
Obesa y con familiares diabéticos: 84 % DM

Variables relacionadas: macrosomía
Trabajo personal, año 2009 se revisaron 500
historias clínicas de mujeres con diabetes 2
desde el año 1995.
Conclusión: el 80% tenían antecedentes de haber
dado a luz hijos macrosómicos.
Diabetes Gestacional y Post
embarazo
“VARIABLES PROTECTORAS”
 Cambio en estilo de vida:
plan
alimentario
 Actividad física
 Intervención médica: trabajos con
glitazonas

“VARIABLES PROTECTORAS” (Cont.)

Lactancia materna: 4.2 % contra 9.4 %
(Kjos)
Diabetes Gestacional y Post
embarazo
“DBT2 luego de DBTG”
 385 trabajos entre 1965- 2001
Con criterios claros de estudio pregesta y postgesta.
 El valor de glucemia en ayunas: Factor más fuerte
de predicción.
 Valores: Superiores a 106: Riesgo 11 veces
superior a Diabetes FUTURA.
 Conclusión: Para todas: Actividad Física y
dieta.
 Diabetes Care 2002.

Riesgo cardiovascular en Diabetes
Gestacional







O´Sullivan 1984
Enfermedad coronaria 3 a 5 veces al grupo control
Mayor numero de alteraciones en el
electrocardiograma.
Mestman 1987
Mujeres con Diabetes gestacional que desarrollan
Diabetes Mellitus.
6.8% IAM
8.6% ACV vs las que no desarrollan.
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
RELACIONADOS CON DIABETES GESTACIONAL









Aumento de la frecuencia de DM.
Aumento de frecuencia de la HTA.
TA media
TA sistólica
Alteraciones del perfil lipídico
Colesterol total
LDL c
HDLc
TG.
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
RELACIONADOS CON DIABETES GESTACIONAL
Resistencia a la insulina
 Alteración de la función del endotelio
vascular.
- Moléculas circulantes de adhesión.
- E – selectina
- Moleculas 1 de adhesion
Microalbuminuria.

“PAUTAS PARA CONTROL
POSTERIOR”
 Propósito: Útil la búsqueda posterior sólo
en DBTG con glucemia alta en ayunas o
POTG superior a 200.
 El resto: Económicamente no rentable.

ANTICUERPOS EN DBT
GESTACIONAL
IMPORTANCIA GENERAL
 Antes
del clínica: I.C.A
 Alto riesgo para desarrollo de DBT1
 En embarzadas
– detección
– futuro
ANTICUERPOS EN DBT
GESTACIONAL
Trabajo de Löbner:
 302 Diabéticas Gestacionales
97 % con AC positivos
desarrollaron
Diabetes en el futuro
ANTICUERPOS EN DBT
GESTACIONAL
IMPORTANCIA GENERAL
 Antes
de la clínica: I.C.A
 Alto riesgo para desarrollo de DBT1
 En embarzadas
– detección
– futuro
CARACTERISTICAS DE LA
MUJER I.C.A CON DG
CARACTERISTICAS CLINICAS:
Mayor severidad
Diagnóstico más temprano
Título alto. Glucemias altas
Mc Evoy: requiere insulina
Mayor alteración metabólica
Fenomenos de autoinmunidad
A.






CARACTERISTICAS DE LA
MUJER I.C.A CON DG
TÍTULOS
Pocos cuantifican
Mayor título: mayor severidad
B.


PATENTE
NR – I.C.A.: no restrictivo
R – I.C.A.: restrictivo
En DG: R. I.C.A
Futuro: R. I.C.A
C.




GENÉTICA
 Poca
información
 Algunos
 Firme
HLA DR3 y DR4
asociación entre estos y los I.C.A
RIESGO DE DBT LUEGO
DE LA GESTA



I.C.A + : 3/5 Antes de 1 año DBT
Ginsberg 73 % I.C.A + DBT futura c/ insulina
Trabajo
– DG I.C.A + : 18 % futuro
– Dg I.C.A. - : 9 %


Damm: I.C.A +: alto riesgo: 2-11 años
Títulos bajos: Id. I.C.A- DBT1
– 50 % sensibilidad
– 99% especifidad
– 75 % valor predictivo
Conviene
en todas las D.G rastreo I.C.A
CUIDADO:
gesta normal:
Modifica secreción insulina
Alteración inmunitaria
 Si hay daño contra célula B: D.G
La D.G es de riesgo para desarrollar DMID y
DMIND

La presencia de I.C.A en D.G puede significar
DBT autoinmune latente

CONSENSO 2008





Sería conveniente solicitar anticuerpos anti GAD a
pacientes con diagnostico de diabetes gestacional,
sin factores de riesgo, cuando presenten 2 o más
de los siguientes criterios:
Menores de 25 años
Sin antecedentes familiares de diabetes
Normo o bajo peso
Alteración glucémica que se presenta antes de la
semana 20 de gestación
ENCUESTA AÑO 2008
DIRIGIDA A MEDICOS OBSTETRAS:
1º NIVEL DE ATENCION

PREGUNTAS: A QUIEN ESTUDIAR
SCREENING SI O NO
TIPO DE CURVA
MOMENTO DEL ESTUDIO, ETC
RESULTADOS......
Carlos López - HMISI
CASO CLINICO
Paciente: Ema Toma
 Edad: 46 años
 Antecedentes: Madre diabética, un parto
con un hijo macrosómico.
 Hábitos: Sedentarismo
 Examen actual: Hipertensa, DIABÉTICA y
obesa.

PROXIMOS 43 AÑOS
Población mundial mayor de 65 años:
Actual : 421 Millones
Futuro : 1492 millones
Expectativa de vida :
Actual : 66 años
Futuro: 75.4 años
Aumentos de gastos:
Salud, jubilaciones, sillas de ruedas.
Expectativas por géneros: por cada 100 mujeres
mayores de 70 años, hay 45 varones.
PROPUESTAS
Taller de estilo de vida para mujeres que
tuvieron Diabetes Gestacional.
 Capacitación a profesionales de la salud:
médicos de familia,clínicos, gineco- obstetras,
farmacéuticos ,enfermeras y obstétricas.
 Incluir en el programa de los congresos de
estas especialidades este tema.

Taller de estilo de vida
Año 2007
 Mujeres con antecedentes inmediatos de diabetes
gestacional.
 Claves teóricas: temario fijo
 Talleres prácticos con nutricionistas:
– Act. en cocina
– Recorrido a supermercado


Actividad con profesor de educación física.
Evaluación a padres de las pacientes.
Diabetes gestacional
No existis?
Taller de Estilo
de Vida para
DBT
Gestacionales
Capacitación a
profesionales de la salud:
médicos de
familia,clínicos, ginecoobstetras,
farmacéuticos
,enfermeras y
obstétricas.
Incluir en el programa de los congresos de estas
especialidades este tema.
Original Article
Predictors of Postpartum Diabetes in Women
With Gestational Diabetes Mellitus
Kristian Lo¨ bner,1 Annette Knopff,1 Andrea Baumgarten,1 Ulrike
Mollenhauer,1 Sabine Marienfeld,1
Marta Garrido-Franco,1 Ezio Bonifacio,1,2 and Anette-G. Ziegler1
DIABETES, VOL. 55, MARCH 2006
El estudio estratifico el riesgo postparto de DMG.
Periodo : 1989 a 1999
302 mujeres
Fueron sometidas a PTOG con 75 G. de glucosa a los 9
meses, 2 , 5 , 8 y 11 años postparto.
RESULTADOS :
130 mujeres desarrollaron DM desde la selección en 11,4
meses.
25 mujeres se mantuvieron con diabetes.
105 con DMG retornaron a la normoglucemia y desarrollaron
diabetes posteriormente.
8 años postparto 52% de las mujeres hicieron DM 2 ( el
riesgo estuvo incrementado en mujeres con autoanticuerpos
positivos GAD)
MAYOR RIESGO PARA DM 2
CASO CLINICO
Gesta de 37 semanas.
 Antecedentes de riesgo diabetologico:
-37 años de edad.
-2 Hijos macrosómico.
-Madre y Hna. Diabéticas.
-Glucemia del 1er. Trimestre:
99
-Peso al nacer: 4500 grs.
 Nacimiento por parto normal a las 39.5

CASO CLINICO
Mujer de 47 años de edad.
 Derivada a diabetologo por: Hiperglucemia
en ayunas.
 Antecedentes: 3 hijos macrosómicos.
DBTG en el ultimo embarazo
 Estado actual: obesa e hipertensa.

DIABETES
GESTACIONAL
ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS
PREVALENCIA
PREVALENCIA
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Ha evolucionado en el tiempo. Hoy no existe concepto
universal. La prevalencia de DBTG varia según:
 El criterio diagnóstico
 Si el estudio es
Retrospectivo
Prospectivo
 Fuente de datos
 País de residencia
 Etnia y Grupo racial
 Base de datos
Poblacional
Hospitalarial
DIABETES
GESTACIONAL
 Prevalencia
» EEUU : 2 a 5 %
» Hospital San Isidro : 2 a 4 %
Diferentes epocas
metodos
profesionales
DMT2: idem Fisiop. Idem prevalencia
PREVALENCIA DE LA DIABETES
GESTACIONAL





Lino
O’Sullivan
Corcoy
Meyer
Lopez
1983
New Castle
1975
Boston
1989
Barcelona
1996
Chicago
1983 Buenos Aires
2005 Buenos Aires
0.15%
2.5%
14.3%
6.1%
0.2%
4%
RESUMEN
1.
2.
3.
4.
5.
La prevalencia de la DBTG en una población
es reflejo de DBT2.
Las etnias con > riesgo de DBT2 tienen >
riesgo de DBTG.
En población de bajo riesgo (Suecia) la
prevalencia es menor.
En la prevalencia influye el Nº de pacientes
con DBT2 no diagnosticadas.
El aumento de la edad materna es un potente
factor de riesgo (Mayor en países
desarrollados).
RESUMEN
6. Los cambios en estilo de vida (dismin. De A.F. y
aumento consumo calórico) aumentan la
obesidad y esta altera la tolerancia a glucosa.
7. El ambiente diabético intrauterino es el:
_ Resultado de EPIDEMIA de DBT2 y
OBESIDAD.
_ Parcialmente responsable del mantenimiento de la
EPIDEMIA.
8. Impacto doble sobre la salud publica de la DBTG.
Sobre el feto expulsado.
Desarrollo posterior de DBT2 y como
en población joven: Mas chance de
complicación.
RESUMEN
9. Con cambios en el estilo de vida y/o
fármacos es posible cambiar la progresión.
(Taller de estilo de vida H.M.I.S.I)
10. Dado que la mujer esta en edad fértil se
puede cambiar la historia del futuro
embarazo.
FISIOPATOLOGIA DE LA
DIABETES GESTACIONAL
GESTANTE
MADRE
Glucosa
Cuerpos cetónicos
Aminoácidos
Insulina
HIJO
G
Insulina
A.A
TEORIAS
 Alteración
secretora del páncreas
 Modificaciones en el metabolismo
insulínico
 Cambios niveles hormonales con efecto
anti-insulínicos
 Cambios en el receptor de insulina
ALTERACIÓN
FUNCIÓN SECRETORIA
HIPERPLASIA
de
ISLOTES
INSULINA
PROINSULINA
¿Menor insulinemia en diabetes gestacional?
HORMONAS
ANTI-INSULINICAS
 Glucocorticoides
 Estrógeno
y progesterona
 S.T.H. y G.C.H.
 Prolactina
 H.L.P.
FISIOPATOLOGIA

Asegurar glucosa fetal

Madre
HLP
Progesterona
H. de Crecimiento
H. Liber. Corticot.
Prolactina
Resist. Insul
Aumento Insul
H.L.P.

Secreción a partir de la semana 7ma.

Pico máximo: semana 20 – 24

Efectos a nivel de receptor
CAMBIOS EN
RECEPTOR DE INSULINA
 Sin
modificaciones en el binding
 Número
 Efectos
de receptores monocitos ?
post - receptor
CONCLUSIONES
 EMBARAZO


RESISTENCIA INSULINICA
SECRECIÓN INSULINICA
SI PREDOMINA
INSULINO RESISTENCIA  DBT
GESTACIONAL
FISIOLOGIA DEL EMBARAZO
COMPARTIMIENTO
EFECTO METABOLICO
RESIST. INSUL.
MADRE
HIPERINSUL
ACC. DEFICIENTE
HLP
ALTERAC METABOLICA
GLUCOSA
PLACENTA
AA
COL. TG. CETONAS
?
?
?
?
ALTERAC. METABOLICA
FETO
HIPERINSUL.
MACROSOMIA
NN
TERATOGENESIS
Carlos López - HMISI
ETIOPATOGENIA DE LA DBTG
OTRA MIRADA
OTROS FACTORES
• Factor de Necrosis Tumoral Alfa.
• Adiponectina.
• Leptina.
• Ferritina.
• Proinsulina.
• Proteina Pancreatica: Menina.
• Anemia Ferropenica.
• Recuento de leucocitos (Inflamación).
• Sistema Inmunitario.
EXPOSICION Y
PROGRAMACION DEL
DESARROLLO
EXPOSICION
Las exposiciones tempranas de la vida:
FACTOR DE RIESGO IMPORTANTE.
 Hipótesis de enfermedad: ORIGEN
FETAL.
 El ambiente materno de Hiperglucemia:
Expone al feto al aumento de INSULINA.
Hijo expuesto y MACRO > OBESIDAD y
DBT FUTURA
Hermano no expuesto: SIN DBT.

EXPOSICION IN UTERO A
OBESIDAD Y DIABETES
En EE.UU, 1/3 de las mujeres adultas son
obesas.
 La repercusión: Madre

Hijo Intrautero
Nacimiento
Desarrollo del niño futuro
• Los efectos persistentes de un desarrollo fetal
suboptimos: PROGRAMACION DEL
DESARROLLO.
PROGRAMACION DEL
DESARROLLO
Representa a una noxa especifica
sobre el organismo de un mamífero
durante un periodo critico del
desarrollo que altera la trayectoria
del mismo; ya sea en forma
cualitativa o cuantitativa con
resultados en efectos persistentes
en el fenotipo.
FUTURO
Extremo cuidado y seguimiento con mujeres
con:
 DBTG
 OBESAS
 HIPOALIMENTADAS.
 SOBREALIMENTADAS.
 TIPOS DE GRASAS.
UN POCO MAS DE
POLEMICA





Articulo publicado en NAT. GENET . Abril
del 2010.
Los genes pueden influir sobre el peso al
nacer.
El locus de ADCYS tiene efectos sobre :
Regulación de GLUCOSA.
Diabetes 2 en adulto.
Relación entre bajo peso al nacer y Diabetes 2
del adulto.
Además de la INFLUENCIA de la
PROGRAMACION INTRAUTERINA hay un
COMPONENTE GENETICO.
DIABETES
GESTACIONAL
IMPORTANCIA
DETECCION
IMPORTANCIA DE LA
DIABETES GESTACIONAL
 Macrosomía:
Cirugia y trauma
 De mortalidad neonatal
 Anormalidades metabólicas neonatales
 Obesidad y DBT en niñez y adolescencia
 Diabetes gestacional y futuro en la madre
FACTORES DE RIESGO
 FAMILIARES
 OBSTETRICOS
 METABÓLICOS
 EDAD
Los profesionales?
Factores de riesgo – 2008
Antecedente de diabetes gestacional en embarazo anterior
Edad mayor o igual a 30 años.
Antecedentes de diabetes en familiares de 1º grado.
Pacientes con índice de masa corporal de 27 o más al comienzo del
embarazo.
Antecedentes de macrosomía fetal (un hijo de 4000 gr o más)
Antecedentes de mortalidad perinatal inexplicada
Síndrome de poliquistosis ovárica
Antecedente de la madre de alto o bajo peso al nacer
Glucemia en ayunas mayor de 85 mg/dl
Hipertensión inducida por el embarazo
Crecimiento fetal disarmónico con circunferencia abdominal mayor de
70 percentilo a la 28-30 semanas
Glucosuria positiva en la segunda orina de la mañana (con doble
vaciado)
Malformaciones congénitas
FACTORES DE RIESGO
Antec. Familiar, más importante la madre DBT (Estudio
Australiano)
_ Dos veces más frecuente en hijas de madre DBT que padre.
_ Podría ser que actúe la Hiperglucemia materna + la genética.
_ Las mujeres con ambos padres con DBT no tenían mayor DBTG.
_ La via uterina seria factor epigenetico.
Iguales resultados en San Isidro, Argentina.
FACTORES DE RIESGO
Antec. De Actividad Física previa.
(Univ. De Carolina del Sur, Jano, Junio 2006)
4.2% las inactivas
1.5% las activas
_
3770 mujeres sin diag. Previo de DBT.
_ 3,85% desarrollaron DBTG.
_ El riesgo es menor con solo caminatas a ritmo intenso.
DIAGNOSTICO DE
DIABETES GESTACIONAL
“DIAGNOSTICO EN BUSCA DE UNA
ENFERMEDAD”
Carlos López - HMISI
DIAGNOSTICO: INTERROGANTES

A QUIEN?

CUANDO?

COMO?

PARA QUE?
Carlos López - HMISI
DIAGNOSTICO: A QUIEN?

SELECCIONANDO:
- MUJERES
- MUJERES EMB.
- MUJERES EMB. EN LA 2ª MITAD
- MUJERES EMB. EN LA 2ª MITAD: CON
RIESGO (se pierden pocas: 10-12% de
diagnosticadas)
Carlos López - HMISI
MUJERES SIN RIESGO

MENORES DE 25 AÑOS

NORMOPESO

ETNIA

SIN ANTECEDENTES OBSTETRICOS

SIN ANTECEDENTES FAMILIARES
Carlos López - HMISI
MUJERES CON RIESGO

ANTECEDENTES OBSTETRICOS
- MACROSOMICOS, NN

ANTECEDENTES METABOLICOS
- DBTG EN EMBARAZO ANTERIOR, SOBREPESO

ANTECEDENTES FAMILIARES
- DE PRIMER GRADO DE DBT.

EDAD
- MAYORES DE 30 AÑOS
Carlos López - HMISI
DIAGNOSTICO: CUANDO?

MAYOR RIESGO 2ª MITAD
24 – 28 SEM: HLP?
30 – 32 SEM: PROGESTERONA?

CON RIESGO AL COMIENZO
Carlos López - HMISI
DIAGNOSTICO: COMO?
LISTA INTERMINABLE
TRADICIONALES: O’SULLIVAN: 1964
MODIFIC. CARPENTER
MODIFIC. SACKS
OMS
DATA GROUP
Carlos López - HMISI
CRITERIOS DE DIAGNOSTICO
TRADICIONALES






1964 O´Sullivan Mahan 90-165-145-125 (entera)
1970 Sangre Plásmatica (14 % mayor)
Data Gruop eleva de 165 a 170
ADA 105- 190- 165- 145
Antes Somogy- Nelson (glu + az reductor)
Hoy  Metódo enzimático (sólo glucosa)
Carpenter y Couston
1° Restan 5 mg a cifras de O´Sulivan (no redondea)
2° Suman 14 %
3° Redondean en 5 mg más cerca 95- 180- 155- 140
POTG
O Sullivan con Carpenter
Ayunas
60 min.
120 min.
180 min.
95
180
155
140
N.D.D.G.
105
190
165
145
DIAGNOSTICO: COMO?
LISTA INTERMINABLE
OTROS: GLUCEMIA EN AYUNAS
HbA1c
FRUCTOSAMINA
INSULINEMIA TEMPRANA
INDICE DE SENSIBILIDAD A LA I.
PROTEINA C REACTIVA
HOMOCISTEINA
ANTICUERPOS
ETC
Carlos López - HMISI
CRITERIOS BASADOS EN
EVIDENCIA
•
•
•
•
•
OMS diagnóstica mayor N° de eventos
adversos
Que N.D.D.G pero no hay prueba que más
criterios sean mejores que los otros
En EE.UU.: N.D.D.G
Es dificil cambiar cuando se adopta un criterio
Hay en marcha: multicentrico con 75 mg
DIAGNOSTICO DE DG: HOY
100 mg/dl
Repetir
En 7 días
< 100 mg/dl
Glucemia en ayunas
1° Consulta
 140 mg/dl
Prueba Diagnóstica
semana 24 - 28
< 140 mg/dl
Embarazada c/ Riesgo
Embarazada s/ riesgo
Prueba Diagnóstica
semana 32
< 140 mg/dl
DIABETES
GESTACIONAL
 140mg/dl
DESCARTA DG
DIAGNOSTICO: PARA QUE?

MORBILIDAD: MACROSOMIA

MORTALIDAD INTRAUTERO

COSTOS

LEGAL

FUTURO
Carlos López - HMISI
MACROSOMIA
DETECCION DEL EXCESO DE
PESO
Preguntas a formularse:
 Punto de deteccion:
- Solo sirve en el final para
tomar decisiones.
- Sirve precozmente para
cambiar el tratamiento.
 Se puede y/ o se debe corregir el aumento de
peso.

Preguntas.
Cual es el método optimo para detectarlo.
 Son fiables los métodos en el tercer
trimestre.
 Que importa del peso fetal:
Si es obeso
Solo si es grande.
 Momento oportuno de la detección.

Preguntas
Cuando comienza el sobrecrecimiento.
 Cuales son las limitaciones de la tecnología.
 Sirve la alerta o ya esta todo programado.
 Es importante detectarle a mitad e la gesta
la macrosomia.

DETECCION Y ECOGRAFIA
DETECCION TEMPRANA
TRATAMIENTO/ PREVENCION
Las 28-32 semanas: circunferencia
abdominal: predictor negativo.
 Trabajo 2005: DBTG no tratada, comparada
con tratadas y normales
Mayor: macro, distocia y NN.
 Momento de mayor crecimiento: 24-28??

ECOGRAFIA Vs. PERCEPCION
MATERNA Y/O MEDICA.




Trabajo de Chauman de 1992: multiparas.
Compara. Medicion ecografica
materna
profesional medico.
Resultado: Mas efectivo: La madre.
O·Reilly Precisión comparable:
Para macrosomia el error:
-245 gr en clínica
-500 gr en la ECO
Continuación.
Hendrix: mejor la clínica que la eco en
pesos altos y no para normales.
 Johnstone: 28-34 S. y termino: la precisión
clínica aumenta como preeditor pero se
iguala con la eco al termino.
 Hirata: Investigo formulas para macro.
Mejores: C.A. y Femur.
Duda: se puede aplicar a poblac. de
riesgo (DBTG) lo visto en normales.

Continuación. Ecografia
No se ha demostrado otro método mejor.
 Porque es útil: Alta disponibilidad.
Facilidad.
Rapidez de los resultados.
Objetividad.
 Trabajo con 19.000 Mujeres. P.F.E. y C.A.
Mejor para diagnostico de macrosomía
que para su descarte

DETECCION: MOMENTO Y
AJUSTE.

Difícil evaluar al final: considerar:
A) Tamaño de los padres
B) Volumen del liquido amniótico
C) Cabeza fetal enclavada en la pelvis.
MORBILIDAD: MACROSOMIA
DIABETES: FACTOR INDEPENDIENTE

Toronto Tri-Hospital Study. Naylor y Col
Grupo 1 (2940) POTG: Normal
Grupo 2 (115) POTG: Dudosa
Grupo 3 (143) POTG: Patológica

Resultado
1 – 3 igual macrosómicos

No sabia
No sabia
Tratadas
es igual detectar o no?
es bueno tratar?
2 Macrosómia al triple
es bueno detectar y tratar
ojo la macro aumenta aún en grados leves
Carlos López - HMISI
MORBILIDAD: MACROSOMIA
DIABETES: FACTOR INDEPENDIENTE

Estudio en Corea
DMG
Testigos
(Edad, Talla)
DMG--- Mayor--- Cesáreas
Macrosomía
Preeclamsia
9 % de Obesidad
Testigos---Menor—Todo
12 % de Obesidad
Carlos López - HMISI
VIAJE A LA MACROSOMIA

VISITA AL OBSTETRA
P50
TURNO AL
LABORATORIO
REALIZACION
TURNO
PARA EL RESULTADO
TURNO PARA EL
OBSTETRA
CONSULTA Y PEDIDO DE CURVA
TURNO AL LABORATORIO
RESULTADO
TURNO PARA EL OBSTETRA
PEDIDO DE
INTERCONSULTA AL CLINICO
TURNO PARA
EL CLINICO
Carlos López - HMISI
PARA QUE?: MUERTE
INTRAUTERO
MUERTE INTRAUTERO
Es la muerte después de la semana 20.
Otros: peso superior a 350 gr.
Peso superior a 500 gr.
Tasa de mortalidad perinatal: 20 S. hasta
28 días.
Hay falta de precisión en los estudios.
Mayor numero en negras, adolescentes,
solteras , multíparas y mayores a 35 años.
MUERTE EN DBT.PREGEST.
Un tercio es por causa inexplicable.
Mayoría: mal control metabólico.
Algunos trabajos: mayor en DBT2.
DBT2: Peor control glucemico
Mayor índice de obesidad
Mayor edad
Mayor hipertensión. Proyecto
P.A.S.S.A.
MUERTE EN DBTG.
Primer estudio O·Sullivan en 1973: mayor tasa:
64/1000.
Principales Causas: Malformaciones.
Hipoxia intrauterina.
Distress, prematuridad.
Mujeres con DBTG con NN previa sin diagnostico
en gesta anterior.
GIRZ: a pesar de buen control: doble NN.
Mozambique: NN igual en DBTG y sin ella.
Resultados disímiles con mejoría en: peso mejor,
mayor diagnostico y tratamiento adecuado.
CAUSAS DE LA MUERTE FETAL



La hiperglucemia explica solo el 50%.
Causas: maternas, fetales e interacciones.
Causas conocidas: Malformaciones
Aneuploidia.
Infección materno fetal
Vasos de placenta.
Infección fetal.
Hemorragias.
Hipertensión
TRABAJOS EN HUMANOS
Hiperglucememia y acidosis: medición de
pH y lactato en sangre de cordón en fetos
NN
 No hay punto de corte para producir NN
 Hipoglucemias: no hay datos.

VIGILANCIA FETAL
ANTEPARTO
Numero de movimientos (patadas) fetales.
 PSS + liquido: perfil biofísico: 4 días.
 PSS: 1 o 2 por semana. Tipo de DBTG.
 Algunos cuestionan la validez del PSS con
buen control metabólico.
 No hay datos que apoyen utilidad en
DBTG.

VIGILANCIA: DOPPLER
La reversión del flujo al final de la diastole
predice la muerte fetal.
 Mas sensible que perfil biofísico para:
Acidosis
Hipercapmia

PARA QUE?: COSTOS
PARA QUE?: COSTOS

POCO CLARO

COSTO ADICIONAL
DETECTAR
MONITOREAR
TRATAR
SEGUIR

COSTO – EFECTIVIDAD: CON TRAT. < GASTO
AHORRO
PSICOLOGICO
TERAPIA
NEONATAL
Carlos López - HMISI
CESAREA
PARA QUE?: LEGAL
“DETRAS DE CADA BALANZA DE
NEONATOLOGIA HAY UN ABOGADO”
Carlos López - HMISI
PARA QUE?: FUTURO
• MADRE
- DG : 50% (2 % - 84 %)
- DM1 : Pocas
- DM2 : A los 5 años 47%
- ATG : Variable
• HIJO
- DBT 2
- OBESIDAD
Diagnóstico y Tratamiento
en gesta: Disminuye?
Carlos López. HMISI
PARA QUE?: FUTURO

TRABAJO HMISI: AÑO 1995.
CITACION POR CARTA. ATENDIDAS EN EL HOSP.
RESULTADO: 2/3 SIN DIABETES
1/3 DIABETICAS DECLARADAS O NO
CONOCIDAS. RELACION CON:
- Momento del diagnóstico
Obesidad al
- Glucemia en ayunas
diagnóstico
- Requerimiento insulínico
- Familiar diabético
Carlos López - HMISI
4° WORKSHOP: PLANIFICAR
Informar riesgo posterior
Informar riesgo malformación si
continua con diabetes
Informar riesgo de ATG futura
Carlos López.- HMISI
ENCUESTA AÑO 2006
DIRIGIDA A MEDICOS OBSTETRAS:
1º NIVEL DE ATENCION

PREGUNTAS: A QUIEN ESTUDIAR
SCREENING SI O NO
TIPO DE CURVA
MOMENTO DEL ESTUDIO, ETC
RESULTADOS......
Carlos López - HMISI
OBSERVACION PERSONAL

MUJERES DIAGNOSTICADAS 2 A 4%

DERIVACION TARDIA 2 A 4%

NUNCA LLEGAN 2 A 4%
Carlos López - HMISI
PROPUESTA
1- DISMINUIR EL VALOR DE AYUNO
2- UTILIZAR Y CUANTIFICAR FACT. DE
RIESGO
3- PERSONALIZAR EL PEDIDO
4- ASEGURARSE EL RESULTADO
5- EVALUAR LUGAR DE TRABAJO
6- INCENTIVAR AL OBSTETRA Y AL
LABORATORIO
Carlos López - HMISI
BIBLIOGRAFIA

Bla, bla, bla, bla......

LA VERDAD DE HOY ES LA MENTIRA
DE MAÑANA
Carlos López - HMISI
DIABETES Y
EMBARAZO
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN
DBT Previa
•
•
•
•
Tipo 1
Tipo 2
Otra
DBT gestacional
•
•
•
Hiperglucemia
P.O.T.G alterada
CLASIFICACIÓN
CRITERIOS FREINKEL
•
A1: Ayuno menor 105 y P.O.T.G. alterada
•
A2: Ayuno 105-129
•
B1: Ayuno mayor 130
CLASIFICACION DE WHITE
A
DIABETES QUIMICA
E. INIC.
DURACIÓN
RETINOPATIA
B
 20
< 10
Benigna o nula
C
10 – 19
D
< 10
F
Nefro. ó Retino Prolif. ó ambas
H
Cardiopatía
SEGUIMIENTO
SEGUIMIENTO DE LA
EMBARAZADA DIABETICA
EQUIPO DE ATENCION
PACIENTE
DIABETOLOGO
OBSTETRA
NUTRICIONISTA
FAMILIARES
NEONATOLOGO
SEGUIMIENTO CLÍNICO DE
LA DIABETES GESTACIONAL
A.
B.
C.
D.
E.
Equipo
Cronología
Evaluación metabólica
Evaluación parenquimatosa
Ojos corazón, riñón.
SEGUIMIENTO METABÓLICO
DE LA DIABETES
GESTACIONAL
I.
II.
III.
IV.
Objetivos
Material
Problemas y Dudas
Otras alternativas
OBJETIVOS
a)
b)
c)
d)
e)
f)
Realizar el tratamiento más adecuado para la mujer y el
feto.
Disminuir el peso neonatal y sus complicaciones.
Evitar la muerte intraútero.
Disminuir las malformaciones.
Minimizar otras complicaciones neonatales.
Evitar futuro daño intelectual en el recién nacido.
OBJETIVOS
Tratamiento:
a)
•
•
•
¿Cuándo insulinizar?
¿Cómo modificar la dosis?
¿Cómo corregir?
Peso Neonatal:
b)
•
•
Teoría de Pedersen
¿El crecimiento precede?
Muerte Intraútero:
c)
•
Muy raro ... ¿pregestacionales?
OBJETIVOS
d)
Malformaciones:
• Diagnóstico en etapas tempranas.
d)
Otras complicaciones:
• Hipoglucemia
• El resto difícil
e)
Daño intelectual:
• Cuerpos cetónicos maternos
MATERIAL
MATERIAL
1.
2.
3.
4.
Automonitoreo glucémico
Hemoglobina glicosilada
Fructosamina
Cetonuria
AUTOMONITOREO GLUCÉMICO

Utilidad
– Datos de corto tiempo

Frecuencia
– Depende de la categoría diagnóstica

Momentos
– Pre-comida
– Post- comida
– ¿Son útiles los promedios?
AUTOMONITOREO GLUCÉMICO

Material
– Cintas Reactivas
– Reflectómetro
– Sangre Capilar: 10 – 15 %

Valores deseados
– Ayunas: 80 mg/dl
– Pre – comida: 100 mg/dl
– Post – comida: 120 – 140 mg/dl

Glucemias Promedios (Langer)
– 105 mg/dl  macrosomía
– 87 mg/dl  Bajo Peso
AUTOMONITOREO GLUCÉMICO
Día
Antes
Desayuno
Después
Desayuno
Antes
Almuerzo
Después
Almuerzo
Antes
Cena
Después
Cena
Observaciones ______________________________________________
Hemoglobina Glicosilada

Glucemias de 4 – 6 semanas previas

Valores deseados
– Total: < 8.5 %
– A1c: < 6.4 %
Fructosamina
– Glucemias de 2 – 3 semanas previas
– Valores deseados: 285 umol/dl
Cetonuria
– Dosar con valores de glucemias > 250 mg/dl
PROBLEMAS Y DUDAS
 Respecto
al automonitoreo:
– Valores para comenzar a insulinizar
– Momentos no censados
– Confiabilidad del reflectómetro y/o del
paciente
– ¿Son útiles solo las cintas reactivas?
– ¿Es sólo la glucemia responsable?
PROBLEMAS Y DUDAS

Con respecto a la hemoglobina glicosilada
–
–
–
–
–
Fija glucosa con glucemias > a 140 mg/dl
Fija 80 % en ayunas y 20 % post-prandiales
No se altera por fluctuaciones bruscas
Menores promedios en el día
Anemia fisiólogica en el embarazo en anemia
ferropenica: aumenta
– La alfametildopa modifica los valores
PROBLEMAS Y DUDAS

Respecto a la fructosamina
– Se debe corregir el valor en el embarazo
(hemodilución, menor albuminemia, menor
glucemia diaria)
Fructosamina
x 72
Proteínas totales

Respecto a la cetonuria
– Diferenciar la cetonuria por hiperglucemia de la
mal nutrición
OTRAS ALTERNATIVAS

Peptido C
– Útil para insulinizar

Insulina en sangre de cordón umbilical
Eritropoyetina en sangre de cordón
umbilical
 Monitoreo continuo de Glucemia de 24 hs.

EVALUCACION
PARENQUIMATOSA

Ojos.
EVALUCACION
PARENQUIMATOSA

Ojos:
– Mínimo: Fondo de ojos por trimestre
– Caso individual
– Fotocoagulación

Riñón:
– Mínimo: Urocultivo y perfil renal por trimestre
– Caso individual

Corazón:
– Comienzo y final
EFECTOS DEL
EMBARAZO SOBRE
LAS
COMPLICACIONES
RETINOPATÍA
Efectos a corto plazo

Rápido normocontrol I.C.I agrava
H.M.C ?? H.L.P ?? HEMODINAM ??
Mejor trat. Previo

Efectos Per Expursivo: Nada ?
ojo proliferante

Hay muchos estudios Dif. MET y Diseño
ARTERIOPATÍA CORONARIA
Pocos datos 17 100.000 emb
 Mortalidad 34 – 50 % causa
 Embarazo
Aumenta gasto.
Disminución de resistencia
Mejor cesárea ?? Derivac. Lejos
Aumenta consumo
Perdidas

NEUROPATÍA
 Hemachandra:
a los 4 años sin diferencias
 Chaturvedi: 582/776: menor frecuencia
 Ojo: Gastroparesia: mala absorción
 En general no pasa nada
NEFROPATÍA

Factores que influyen:
– Aumento del filtrado
– Hipertensión
– Ingesta proteíca
– Control glucémico
NEFROPATÍA SOBRE RESULTADO
DEL EMBARAZO

AFECTA:
– Mayor riesgo de complicaciones hipertensiva
– Mayor prematurez (agrava HTA Preeclampsia)
– Mayor R.C.I.V


PROYECTO: P.A.S.S.A.
OJO
– No usar E.C.A
– Si Usar




a Metil dopa
Nifedipina
Bloqueadores a
Bloqueadores b
Hay mayor riesgo de morbilidad a largo
(en gral vinculado a prematuros)
TRATAMIENTO DE LA
DIABETICA
EMBARAZADA
TRATAMIENTO DE LA
DIABETICA
EMBARAZADA
INSULINA
PLAN ALIMENTARIO
EDUCACION
ACTIVIDAD FISICA
MEDICAMENTOS ??
TERATOGENO
Mezcla aberrante de
combustible
energéticos
Hiperinsulinemia
PERÍODO DE
EXPOSICIÓN
1° Trimestre
F
E
T
O 2° Trimestre
3° Trimestre
Parto
Neonato
Niños/ Adultos
COMPLICACIONES
Malformaciones
Aborto
Retardo de
crecimiento
Macrosomía
Organomegalía
Hipoxemia crónica
Mortinato
Traumatismo de
nacimiento
S.D.R.
Hipoglucemia
Policitemía
Hiperbilirrubinemía
Obesidad
DBT 2
Intelecto
TIPOS DE
DBT
G
E
S
T
A
C
I
O
N
A
L
P
R
E
G
E
S
T
A
C
I
O
N
A
L
DIETOTERAPIA

Útil para
– Ganancia de peso
Normo peso: 10-14 kg.
 Bajo peso: 14-18 kg.
 Alto peso: 6- 8 kg

– Buscar normoglucemia
Ayuno: menor a 100 mg
 Post Prandiales: menor a 120 mg

– Evitar cetosis
Cetosis de ayuno
 Cetosis por hiperglucemia

DIETOTERAPIA

Vigilar:
– Peso del paciente
– Colaciones e insulinoterapia
– No menor a 180 gr. de carbohidratos
– No menor a 1.800 kcal
– Complicaciones renales
– Otras patologías: dislipemias, gota, etc.
DIETOTERAPIA
 Evitar:
– Dulces concentrados y azúcares finos
pués:
 Son
facilmente digeridos
 Bajo valor de saciedad
 Picos de hiperglucemia elevados
INSULINOTERAPIA
 En
diabetes pregestacional: Todas
 En diabetes gestacional: ??
– Todas con hiperglucemias en ayunas (105 ?)
– Todas con post prandiales alta (130 ?)
– I.C.I. ? Adecuar el automonitoreo
– Profilaxis ? controversia
INSULINO TERAPIA EN
DIABETES PREGESTACIONAL
Todas las diabetes 2 pasan a insulina
 Plan individual
 Tipo: altamente purificadas

– ideal: Humanas

Régimen:
– Intesificadas: I.C.I
– Bomba
AJUSTAR C/ AUTOMONITOREO CANTIDAD
REQUERIMIENTOS
 Variable
en cada mujer
 Variable en la gesta
 Comienzo: menor
 20- 24: Aumenta
 Final: Poco disminuido
ESQUEMAS
Antes
Antes
Antes
Desayuno Almuerzo Merienda.
Antes
Cena
NPH + R
R
NPH + R
NPH+ R
R
R
R
R
NPH+ R
R
R
BOMBA
R
R
Antes
Dormir
NPH
NPH
TRATAMIENTO INTRAPARTO

Requerimiento disminuido
– Ayuno
– Mayor utilización de la glucosa


ideal glucemias 70 – 120 mg/dl.
Cuidado hipoglucemia materno y/o cetosis
enlentecen trabajo de parto
TRABAJO DE PARTO
TRABAJO DE PARTO
Objetivo: Glucemia entre 80 – 120 mg/dl
 Optimo: Goteo 1 d.
 Mínimo: Insulina SC y control glucémico.
Medir cetonuria

Cuidado - Comida – Hipoglucemia –
C. cetónico
INDUCCION
 Optimo:
– Goteo: 1 UN./hora (500 cc. + 50 UN,
100 microgr./minuto)
– Control de enfermería
– Mínimo aceptable: 2/3 de insulina por la
mañana
– Control con tiras y corregir
CESÁREA
Ideal: programar Lunes mañana
 Mañana:

– No administrar insulina
– Vía glucosado
– Corregir por automonitoreo
Tarde: Por la mañana 2/3 de insulina dextrosado
 URGENCIA:

– Dextrosado al 10 %
– Glucemia: Correción
PUERPERIO
 Inmediato:
– Mantener hidratación
– Glucosa
– Monitoreo glucémico
– Insulina: Glucemia mayor a 160
 Mediato
– Plan individual
POST PARTO
Desaparece
resistencia a la
insulina
Evaluar
tipo de diabetes.
POST PARTO
Diabetes Gestacional
–Nada: evaluar a los 45 días
–Glucemias elevadas
»Diabetes previa ?
»Diabetes definitivas
PUERPERIO
 Planificar
el futuro y educación
 Control glucémico
– Atención:
o Mayor 126
o Diagnóstico 1° trimestre
 Alentar:
– Lactancia
– Dieta y actividad física: preventivo ?
POST PARTO

Diabetes 1
– Esperar primeras 24/48 hs.: corrección
– Con glucemias sup. 160: plan anterior
– Tiroiditis post parto (3 veces)

Diabetes 2
– No hipoglucemiantes orales: leche
– Hiperglucemias: Insulina
POST PARTO
 Lactancia
– Más complicado
el tratamiento.
– Anticoncepción
– Evaluar gasto
energético por la leche
– Fomentar lactancia materna
INSULINO TERAPIA
EN DIABETES GESTACIONAL
 Preguntas
– A quién ?
– Cuándo ?
– Dónde ?
– Cuánto ?
INSULINO TERAPIA
EN DIABETES GESTACIONAL
A
quién ?
– CAT A1 y A2
– 1 semana: A y: 100 mg / dl
– Post (2 hs.) 120 mg / dl
– B1: Todas
INSULINO TERAPIA
EN DIABETES GESTACIONAL
 ¿Cuándo
?
– Al diagnóstico
 ¿Dónde
?
– Optimo: internación
– Bueno: Domic + T.E. Rojo
– Mínimo: Domic + Control en consultorio
INSULINO TERAPIA
EN DIABETES GESTACIONAL
 ¿Cuánto
?
– Individual
– Variables
Edad de gesta
 Peso – Glucemia

– Sugerencia: 0.1 – 0.2 UN / Kg. / día
– Mayor a 15 UN / día: desdoblar
EJERCICIO
Útil gestacional
 Continuar lo anterior
 Cuidado

– HTA
– Antecedentes de I.A.M.
– Retinopatía
– Nefropatía
– Múltiple
– Hipoglucemia Anwareness
– Contracciones
HIPOGLUCEMIANTES
ORALES
Sentido de su utilización
Si pueden reducir la glucemia en DBT2
también en la gestacional.
Hay similitud en la patogenia.
El UKPDS aprobó la eficacia en DBT2.
Continuación.
En EEUU hasta el 2000 se contraindicaba.
 Malformaciones: dudas: Son los H.O.
- No programado.
-Compromiso fetal.
-Hipoglucemia fetal.
-Escasa evidencia.
 Actualmente es aceptado en los EEUU.

SULFONILUREAS
Langer: en especial la gliburida no atraviesa
( al feto llega solo 1-2%).
 Otras investigaciones igual resultado.
 Se desconoce el porque no atraviesan.
 Comparando con Insulina:
menor hipoglucemias.

BIGUANIDAS
No tienen metabolismo hepático.
 Se absorbe y se elimina por orina. Mas
como secreción tubular que como filtración
glomerular.
 Conviene ajustar la dosis en la gesta por el
híper filtrado.
 Informes importantes: cruzan placenta.
 Trabajos en ratas: resultados disímiles.

BIGUANIDAS (CONT.)
Gilbert: trabajo con S.O.P.

Resultado: no mayor malformados.
 Otras investigaciones: iguales resultados.
 Actualmente es aprobada en el grupo B
luego del primer trimestre.

TIAZOLIDINEDIONAS
No hay datos de su utilización en
embarazadas.
 Categoría C en la gesta: solo si los
beneficios potenciales superan los
perjuicios potenciales.
 Atraviesan la berrera placentaria.
 Hay estudios en prevención post DBTG.

INHIBIDORES DE LA ALFA
GLUCOSIDASA
Minima experiencia durante la gesta.
 Actúan en la luz intestinal y no se absorben.
 Son poco efectivas

ANALOGOS DE
INSULINA
Análogos de insulina
La insulina materna solo atraviesa la
placenta: Unida a IgG
Forzada por elevada perfusión
 Macrosomia sin hiperglucemia:
Transferencia de insulina a la placenta?
 Actualmente se descarta solo hiperglucemia
 Los analogos de insulina rapida mejorarian
la excursion feto placentaria

Tratamiento insulinico





Requerimiento pre concepcion 0.8 U Kg/peso/dia
Primer trimestre 0.7 U/Kg
Segundo 0.8 U/Kg
Tercero 0.9 U/Kg
Anegado: En primer trimestre: nausea y vomitos
Ultimo mes aumenta pasaje de glucosa
y A.A al feto
Insulina Lispro
Primer estudio: Jovanovic: Dbt G:
Grupo regular
Grupo Lispro
 HbA 1C, hipo e hiperglucemia: disminuyeron
 Trabajos posteriores: iguales resultado.
 Las anomalias congenitas: Igual numero
 Un articulo: 3 mujeres: Retinopatia proliferante:
Lispro??

Insulina Aspartica
Petit: Primer estudio en DBTG
Mejoría en glucemia post prandial
Segundo estudio: con medición de Ac:
no hay aumento de Ac anti insulina.
 Resultado final: segura y efectiva.
 Estudio multinacional agrega: no
teratogenesis

Glargina
Los estudios hasta la fecha no han
demostrado presencia de teratogenesis.
 Experiencia personal: Dos pacientes sin
teratogenesis

Presente y Futuro
Dificil realizar estudios clinicos en humanos
con numero grande
 Se debe aclarar aun:
Efectos teratogenicos
Equilibrio en afinidad a IGF-1
Receptor de insulina
Riesgo incrementado de retinopatía
Formacion de anticuerpos

Futuro para los medicos
 Incrementar
conocimiento
farmacológico
 Informes de casos clinicos aislados
 Juicio personal
NUEVAS TECNOLOGIAS EN
SEGUIMIENTO Y
TRATAMIENTO
Nuevas tecnologías en el
seguimiento
Monitorización convencional: 1/10/ día.
Monitor continuo: Abordaje
Transdermico
Electrodo de glucosa:
Microdialisis
Microperfusion de flujo abierto
Minimed Sensor: Mide c/ 10 segundos
Almacena promedio c/5 minutos
Total: 288/ día.
Subcutáneo
Paciente no reconoce los resultados.
UTILIDAD PARA DBT Y EMB
Probable pico post comida:
 Tratadas con insulina: 90 min y 130 las
tratadas con dieta.
 Proporciona datos de hipoglucemias e
hiperglucemias no reconocidas.

UTILIDAD (cont.)






Eventos hipo: en 60% de insulinizados.
ninguno con dietoterapia.
Las hiperg. No registradas relación con la macrosomía?
Útil para ajuste de tratamiento: resultados controvertidos.
Faltan trabajos con:
Mayor numero de pacientes y
Mayor numero de mediciones.
Trabajo en HMISI. 20 determinaciones.
BOMBA DE INFUSION
Las primeras: años 70, grandes, ruidosas,
incomodas, muchas infecciones.
 Las nuevas: chicas, cómodas, seguras,
menos infecciones, silenciosas.

BOMBAS DE INFUSION

Ventajas:
Menos fluctuaciones glucemias.
Menos cantidad de insulina.
Mejores valores glucemicos en
ayunas.
BOMBAS DE INFUSION

Desventajas:
- Hipoglucemias graves (mala
técnica?)
- Hoy se indica para mejorarlas.
- Cetoacidosis (mala técnica,
mala indicación, negligencia).
- Infección. Hoy menos.
- Costo.
BOMBAS EN EMBARAZO.
Mayor cantidad y gravedad de la
hipoglucemias.
 Calidad de vida.
 Faltan estudios.
 Antes: indicación absoluta.

Síndrome de Ovario Poliquístico
S.O.P.

Elementos
–
–
–
–
–

Obesidad
Infertilidad anovulatoria
Hirsutismo
Alteraciones menstruales
Resistencia a la insulina
Sin criterios de diagnóstico definidos
– 4 a 12 % de mujeres en edad fértil
Manejo S.O.P.
Componentes
Manejo S.O.P.

Componentes
– Control de menstruación
– Tratamiento del hirsutismo
– Tratamiento de la infertilidad
Manejo S.O.P.

Primordial
Disminuir el peso corporal
Disminuye la resistencia a la insulina
Mejora la inducción de la ovulación
Manejo Resistencia a la Insulina

Metformina
– Cuadro clínico: No busca embarazo
– Coadyudante a los inductores
A mayor insulinemia basal mejor respuesta
También son útiles: rosiglitazona o pioglitazona
Metformina: S.O.P.

Otros efectos
– Disminución de abortos
– Disminución de riesgo de desarrollar DBT
Interrogante: atraviesa la barrera placentaria
DIABETES Y
EMBARAZO
SUS INFLUENCIAS
INFLUENCIA DEL EMBARAZO
SOBRE LA DIABETES
 Disminución
del umbral renal
 Mayor tendencia a la acidosis y alteración
del requerimiento insulínico
 Hipoglucemias aumentadas
 Alteración de la microangiopatía
INFLUENCIA DE LA DIABETES
SOBRE EL EMBARAZO
 Abortos
espontáneos frecuentes
 Mortalidad perinatal aumentada
 Macrosomía fetal
 Malformaciones congenitas
 Otras complicaciones neonatales:
– Hipoglucemia, policitemia, hipocalcemia,
– Distres respiratorio, hiperbillirrubinemia.
DIABETES Y
EMBARAZO
MALFORMACIONES
MALFORMACIONES PEDERSEN
NMD
NMMD
N°
Neonatos
Total
Leve
Grave
Mortal
Múltiple
1452
116
(8.%)
28
(4.64%)
88
(6.1%)
35
(2.4%)
30
(2.1%)
8789
247
(2.8%)
102
(1.2%)
145
(1.6%)
32
(0.4%)
33
(0.4%)
MALFORMACIONES DR. LÓPEZ
NMD
NMMD
N°
Neonatos
Total
302
23
(7.6%)
8
14
(2.68%) (4.64%)
321
6
(1.77%)
2
4
(0.62%) (1.24%)
Leve
Grave
Mortal
Múltiple
-
8
(2.65%)
-
1
(0.31%)
FACTORES CAUSALES
Hipoglucemias
 Hipomagnesemia
 Cetosis
 Predisposición genética
 Insulina
 Hipoglucemiantes orales
 Hiperglucemia: Sorbitol, Mioinositol,
araquidónico, prostaglandinas E2

HIPERGLUCEMIA





1° Trabajo: Brendt
Trabajo de Reece en ratas: doble glucemia: 20% M.F
cuádruple
50 % M.F.
9.5 mg/dl
100 % M.F.
Cockraft (1977) embriones 9.55 (rata). Medio glucosa
Alemanes: Control pregesta 1 M.F.
Semana 8° 22 M.F.
Pedersen: Control semana 15 Hbgli 10%: alta M.F.
HIPERGLUCEMIA
REDUCCIÓN DE ACTIVIDAD METABÓLICA
PARA EMBRIOGENESIS NORMAL
Disminución de los vasos vitelinos
 Acortamiento de microvellosidades
 Disminución de mitocondrias, ribosomas y
reticulo endoplásmico

HIPERGLUCEMIA
 Aumento
del sorbitol
– Had: demostró lo mismo
 Trabajos
 No
en ratas
demostrados en humanos
HIPERGLUCEMIA
 Disminución
del ácido araquidónico
 Mioinositol
VÍA SACO VITELINO
 Aumento de radicales libres
HIPERGLUCEMIA
Disminución
del mioinositol
ÁCIDO ARAQUIDÓNICO
-Reece:
Hiperglucemia ® ¯ enzimas rastreadoras
(superóxido dismutasa) ® R. Libres ® M.F.
-Guliaman:
Fuentes señales crecimiento desarrollo celular diferencial
Agrega Ac. Araquidónico ®¯ M.F.(neurales Cara)
 Disminución
saco vitelino
de prostaglandinas E2 en
HIPERGLUCEMIA
Mutación de ADN

Trabajo de Lee
– en ratones transgénicos

Caglieri en ratas
– Hiperglucemia alteración E.M.C.
(controlan la expresión genética)
INTERROGANTE
 Porque
mujeres con mal control no tienen
M.C.
 Elementos
críticos
– Momento ?
– Cantidad ?
– Tiempo ?
INTERROGANTE:
MOMENTO
 Ratones
hiperglucemia
– 10 días: neurales
– 11 días: cardicas
INTERROGANTE:
CANTIDAD - TIEMPO
 Cantidad
+ Tiempo:
– Aumenta 100 % + 2 hs.
 Cantidad
– 1.5 veces nada
– 2 veces 20 %
– 4 veces 50 %
– 6 veces  100 %
DIAGNOSTICO PRECOZ DE
MALFORMACIONES
 Hbgli:
Poco valor
 afetoproteínas:
 Ecografía
fetal
S 16
T. Neural
HEMOGLOBINA GLI.
Green y col:
HbA1 < 9.3%: Ab esp: 12.4%
Malf: 3%
> 14.4%: Ab. Esp: 37.5%
Malf: 40%
< 7.5%: Ab esp: idem población
Malf: idem población
HEMOGLOBINA GLI.

Rose y Col.
– 133 DBT alta relación con HbGli en 1° Trimestre

Key:
– 83 embarazadas
 sin anomalías HbGli < 9.5
 con anomalías HbGli > 14

Lucas
– 105 embarazadas
 HbGli > 10.3  14 M.F.
 HbGli > 9.4  18 Abortos
HEMOGLOBINA GLI.

Miller
 Hbgli < 8.5 % 3.4 % M.F.
 Hbgli > 9.5 % 22 % M.F.

Rosen y Col.
– 215 embarazadas
a > Hbgli > M.F.
aFETO





Parecida a albúmina
Segregada
– 1° saco vitelino
– Luego:Tubo digestivo y fetal
Hígado
Refleja: Riñón - Digestivo - Neurología
No refleja: esqueléticos
Puede alterarse con
– Sufrimiento Fetal
– Preeclampsia gemelar
a FETO
Fácil barata
 Valor:

– 2 Ds
– 2 veces la media
Muy sensible y poco específica
 Ojo se altera con hiperglucemia

aFETO

Wald y Col.
– 1° ver afeto menor

Milunsky
– 411 embarazadas DBT:  afeto en ART

Reece
– 227 (Conecticut) correlación inversa entre a feto y
Hbgli
– menor afeto   proteína  M.F.

Green Benacerna
– más diagnóstico Hbgli / ecografía
ANOMALIAS POR ECOGRAFIAS

S.N.C.
– Espina Bífida: anencefalía

Cardíacas
– la mitad de M.F. Mayores
– en general tabique y vasos grandes

Gastrointestinales
– atresia duodenal

Genito Urinarias
–
–
–
–
Duplicación uretral
Agenesia renal
Quiste renal
Hidronefrosis
ECOGRAFIA


Útil semana 20 - 22
Sirve para
– Interrumpir
– Cambiar tratamiento obstétrico
– Preparar para cirugía

Gomez y Col.
–
–
–
–
67 % de sensibilidad
100 % de especificidad
100 % valor predictivo positivo
91 % valor predictivo negativo
ECOGRAFIA
 Green
– 432 DBT defectos difíciles:
 Septales intervetri..
 Manos y pies
 Hendidura paladar
¿PREVENCIÓN?
 Inhibidores
de la aldosareductasa
 Dietas con aumento del ácido
araquidónico
 Antioxidantes
 Prostaglandinas E2
 Programación
EMBARAZO
PROGRAMADO EN
DIABETES
EMBARAZO PROGRAMADO
 Evitar
complicaciones por malnutrición
 Evitar
complicaciones por alteraciones
metabólicas: Hiperglucemia
 Evaluar
complicaciones de la diabetes
 Evaluar
otras patologías relacionadas
MALNUTRICION
 Sobrepeso
– Preeclampsia
– Roturas de membranas. Etc.
 Desnutrición
– Bajo peso al nacer
– Prematuro
HIPERGLUCEMIA
 Buen
control previo
(3 meses)
+
 Buen
Pocos malformaciones
control 7 semanas
 HbGli menor a 6.9 % vs. HbGli mayor 10 %
COMPLICACIONES
 Estudiar
pregesta
– Ojos
– Riñón
– Corazón
 Ojos:
Posible fotocoagulación
 Riñón: Microalbuminuria
 Corazón: Puede contraindicar
OTRAS PATOLOGIAS
 Tiroides
 Dislipemias
 Obesidad
MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS
 Método
barrera
 Anticonceptivo
hormonales
 Ritmo
 Dispositivos
intrauterinos
 Esterilización
INTERROGANTE
Sin programar: 7 % de malformaciones:
¿por qué no es mayor?
 ¿se requiere la normo glucemia solo en la
unión óvulo-espematozoide?
 ¿por qué tiene anomalías el hijo de la
diabética gestacional?

PROGRAMACION
 Poco
probable: hiperglucemia perse sola
cause malformaciones
60% NO PLANEA SUS EMBARAZOS
EN GENERAL SON SOLTERAS Y
POBRES
Resultados de los
hijos de Madres
Diabéticas
1983 - 2001
FRECUENCIA DE ALTO PESO EN
MUJERES EMBARAZADAS DIABÉTICAS
Servicio Clínica Médica, Diabetes y Nutrición, HMISI, 1983-2001
DBT Previa
DMG
Alto Peso
N
%
N
%
< 4000 gr.
79
77
270
%
4000 gr.
23
23
90
25
Total
102
100
360
100
Macrosomía: 21 % (96/449 RN) definida como Alto Peso para Edad Gestacional tanto
por OMS como Luchenco y 25 % (113/449 RN) definida con Peso > 4000 gr.
FRECUENCIA DE MALFORMACIONES EN
MUJERES EMBARAZADAS DIABÉTICAS
Servicio Clínica Médica, Diabetes y Nutrición, HMISI, 1983-2001
DBT Previa
DMG
Malformaciones
N
%
N
%
Presentes
13
13
10
3
Ausentes
89
87
350
97
Total
102
100
360
100
Se encontro 5 % (23/462 RN) de RN malformados. El 13 % correspondió a digestivas,
13 % renales, 4 % cardíacas y 78 % a otras (agenesias de huesos, polidactilia/sindactilia)
Foramen oval, CIA, malformaciones de orejas, piet Bot
FRECUENCIA HIPOGLUCEMIAS EN
MUJERES EMBARAZADAS DIABÉTICAS
Servicio Clínica Médica, Diabetes y Nutrición, HMISI, 1983-2001
DBT Previa
DMG
Hipoglucemias
N
%
N
%
Si tuvo
22
22
17
5
No tuvo
80
78
343
95
Total
102
100
360
100
Hipoglucemias: 8 % (29/462 RN)
FRECUENCIA HIPOCALCEMIA EN
MUJERES EMBARAZADAS DIABÉTICAS
Servicio Clínica Médica, Diabetes y Nutrición, HMISI, 1983-2001
DBT Previa
DMG
Hipocalcemia
N
%
N
%
Si tuvo
12
12
5
1
No tuvo
90
88
355
99
Total
102
100
360
100
Hipocalcemia: 4 % (17/ 462 RN)
FRECUENCIA HIPERBILIRRUBINEMIA EN
MUJERES EMBARAZADAS DIABÉTICAS
Servicio Clínica Médica, Diabetes y Nutrición, HMISI, 1983-2001
DBT Previa
DMG
Hiperbilirrubinemia
N
%
N
%
Si tuvo
18
18
36
10
No tuvo
84
82
324
90
Total
102
100
360
100
Hiperbilirrubinemia: 12 % (54/462 RN)
FRECUENCIA DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
EN MUJERES EMBARAZADAS DIABÉTICAS
Servicio Clínica Médica, Diabetes y Nutrición, HMISI, 1983-2001
DBT Previa
DMG
SDRT
N
%
N
%
Si tuvo
11
11
15
4
No tuvo
91
89
345
96
Total
102
100
360
100
SDRT: 5% (21/462 RN), además hubo 0.8 % (4/462 RN) casos de Membrana Hialina
y 1 caso de HP
OTRAS COMPLICACIONES EN
HIJOS DE MADRES DIABÉTICAS
Servicio Clínica Médica, Diabetes y Nutrición, HMISI, 1983-2001
Policitemia: 5 % (23/ 462 RN)
 1 caso de Cardiomiopatía asintomática
 1 caso de Trombosis de vena renal
 Ningún caso de Hipomagnesemia

FUTURO
“Hay que prestar atención a los síntomas,
no a lo que dicen; los pacientes mienten”
Dr. Gregory House
FUTURO DE LA
DBT GESTACIONAL

A los 5 años 17 %
Riesgo DBT

A los 16 años 63 %
– Mayor relación con:
• Glucemia de ayuno
• Obesidad Pre y Post
• Diagnóstico 1° Trimestre
FUTURO DE LA
DBT GESTACIONAL
 Predictivo
– POTG alterada entre 140 – 220 a 5 años 
80%
– Causa: menor reserva de células b con
obesidad y embarazo

Estudios posteriores
– Cada 3 años es normal
– Anual si hay dudas
ANTICONCEPCIÓN
Barrera : fracaso 18 – 28 %
 Orales:

– Mínimos efectos metabólicos
– Combinados baja dosis
poco de HbgliA1c
– Solo prostágenos

Pocos estudios sobre:
– Avances de complicaciones
– Pocos datos para DBT2
– Con DBTG no mayor tasa con anticoncepción a los
años
ANTICONCEPCIÓN
 Con
prostágenos
– Solo interrumpido: mayor tasa
– Usar sólo: lactancia con DMG
– Post Lactancia:. Mixtos luego de 8 semanas
 Antes
de comenzar evaluar:
– P.A.
– Lípidos
– Peso
– Con antecedentes de DMG POTG
ANTICONCEPCIÓN
MÉTODO DE ACCIÓN PROLONGADA
 No
prostágenos de acción prolongada
 Sólo
si están contraindicados los mixtos
 Preferir
parches antes que I.M.
ANTICONCEPCIÓN
D.I.U.
 En
general mayor riesgo ?
 Bueno
cobre.... Más medicamento
 Ojo
– Mayor infección ?
ANÁLISIS COSTO BENEFICIO

Elix Hauser
Programación: 1 dólar ahorra  1.86 dólar

Schfler
Programación: 1 dólar ahorra 5.19

Programa:
– U.S.A. 0.5 %
– Inglaterra 50 %
– Dinamarca 75 %

Que
– Janz y Col.: casadas instruidas DBT1
– Holing: Mejor relación médico - paciente
ESTRATEGIA DIETÉTICA PARA
PREVENIR LA MACROSOMÍA
REGLA DE ORO
•
•
•
•
•
•
Valoración Nutricional
Automonitoreo glucémico
Cetonuria
Apetito
Aumento de peso
Calorías
N° DE CALORIAS
•
Plan ADA
 35 Kcal. / kg. (50 – 60 %  insulina)
 Actual: menos calorías problema
más propensa a la cetonuria

Trabajo
•
•

1200 con 2400: más cetonuria
1600 con 2400: igual. Buenas glucemias
Plan personal y adaptado al trimestre
AUMENTO DE PESO
Controversia en obesas
• N.A.S.: 7 kg.: niño peso óptimo
• Otros: 3 Kg.
DIETAS PARA MINIMIZAR
GLUCEMIA POST PRANDIAL
Muy importante para la macrosomía
Propuesta general



30 Kcal. Normopeso
24 Kcal. Sobrepeso
12 kcal obesidad morbida
DIETAS PARA MINIMIZAR
GLUCEMIA POST PRANDIAL
•
•
•
•
•
•
•
Hidratos de Carbono: 40 %
Desayuno: 2/12
Colación: 1/18
Almuerzo: 5/18
Glucemia post
Merienda: 2/18
prandial más
Cena: 5/18
proporcional a H.de C
Post-cena: 2/12
de la dieta y más en
Colación: 1/18
cena
PAPEL DE LAS CETONAS
•
•
Diferente cetonuria de ayuno a hiperglucemia
Ayuno nocturno 10 – 20 % cetonuria (trabajo HMISI)
protectora al feto ?
Trabajo de disminución del coeficientes corioammioitis ?
TRABAJO BUCHANAN
Compac

•
•
Obesa + / DBTG
Obesa + POTG normal
Medición

•
Insulina. Glucemia en ayuno. Bhidroxibutirato. Ac.G libre
Ayuno

•
12 hs. y 18 hs.
Resultado

•
•
Período breve en ayuno: bien tolerado por DBTG con
restricción de H.de C
Mejor más tiempo entre comidas para tratar obesidad de
DBTG
TRABAJO DE EARRY
PREGNANCY STUDY
B Hidroxibutirato
•
1° trimestre predictor independ. de macros.
con valores más altos. Aborto espontánero
malformac
•
permanecen más altos en DBT que sin, pero
luego disminuyen
RESULTADOS DEL
HOSPITAL MATERNO
INFANTIL DE SAN
ISIDRO
DIABETES - EMBARAZO
H.M.I.S.I.




Período: 1983 – 2003
Total: 588
Total embar/año: 2500 – 3000
Diagnóstico de diabetes gestacional
• Hasta 1998: O´ Sullivan
• Actual: OMS
RESULTADOS HMISI
Porcentajes de mujeres diabéticas atendidas
DBTP
DBTG
Total
Mujeres atendidas
N°
%
146
25
442
75
588
100
Fuente: elaboración propia
17 %  1
8% 2
RESULTADOS HMISI
PROMEDIO DE EDAD
Grupos de edad
14 – 24 años
25- 35 años
> 35 años
Total
N°
81
314
193
588
Fuente: elaboración propia
Promedio: 34.2 % (14 - 46 años)
%
14
53
33
100
RESULTADOS HMISI
Antecedentes familiares

•
Pocas diferencias en ambos grupos
Antecedentes obstétricas

•
N° de gestas
•
•
DBTG: 4
DBTG: 3
Semana de inicio

•
Promedio 20 semanas (rango 10-34)
Promedio de controles

•
Promedio 11 (mayor DBTP.)
RESULTADOS HMISI
ESTADO NUTRICIONAL
PDP
DG
Value
Variables
N: 132
N:385
(*)
IMC previo
25.2  5.8 29.5 6.4 < 0.001
% P/T 1° consulta
113.8 5.8 130.38.4 <0.001
IMC 1° consulta
26.8 6
33.16.4 <0.001
Kg. totales aumentados
11.5
10.7
NS
(*) T Student para muestras independientes de varianzas homogénicas con una cola
Fuente: elaboración propia
RESULTADOS HMISI
FRECUENCIA DE MACROSOMIA EN HIJOS
DE MADRES DIABETES
< 4 Kg.
> Kg.
Total
Diabéticas previas
N°
%
93
79
25
21
118
100
Fuente: elaboración propia
Diabéticas Gestacionales
N°
%
325
76
103
24
428
100
RESULTADOS HMISI
TIPO DE TRATAMIENTO
Plan de alimentación
Plan de alimentación + NPH
Plan de alimentación + NPH +
insulina corriente
TOTAL
Fuente: elaboración propia
N° DG
250
169
% DG
57
38
24
5
442
100
RESULTADOS HMISI
TRATAMIENTO
Dosis

•
Según autocontrol
Tipo

•
•
Hasta 1990 bovina o porcina
Actual humana
Forma de aplicación

•
•
•
Jeringas
Pencil
Bomba (4.5 %)
RESULTADOS HMISI
DATOS DEL RECIEN NACIDO
Porcentajes de partos eutócico y cesárea
Tipo de parto
Parto eutócico
Cesárea
Total
% de DP
23
77
100
% de DG
52
48
100
Fuente: elaboración propia
Causas más frecuente de cesáreas
Cesárea anterior, HTA, retinopatía, inducción fallida,
sufrimiento fetal y otras.
RESULTADOS HMISI
Derivaciones a otros centros: 1.5 %
Abortos: 2 %
Muerte neonatal: 5 % (1.5 % post parto)
Sexo
•
•
•
•
•
•
•
Femenino: 51%
Masculina: 49 %
Peso promedio: 3.533 Kg.
RESULTADOS HMISI
FRECUENCIA DE MACROSOMIA EN HIJOS
DE MADRES DIABÉTICAS
< 4 Kg.
> 4 Kg.
Total
Diabéticas previas
N°
%
93
79
25
21
118
100
Fuente: elaboración propia
Diabéticas Gestacionales
N°
%
325
76
103
24
428
100
RESULTADOS HMISI
FRECUENCIA DE MALFORMACIONES EN
HIJOS DE MADRES DIABÉTICAS
Diabéticas previas
N°
%
Presentes
13
11
Ausentes
105
89
Total
118
100
Fuente: elaboración propia
Diabéticas Gestacionales
N°
%
10
2
418
98
428
100
RESULTADOS HMISI
FRECUENCIA DE HIPOGLUCEMIAS EN
HIJOS DE MADRES DIABÉTICAS
Sí tuvo
No tuvo
Total
Diabéticas previas
N°
%
29
25
89
75
118
100
Fuente: elaboración propia
Diabéticas Gestacionales
N°
%
18
4
410
96
428
100
RESULTADOS HMISI
FRECUENCIA DE HIPOCALCEMIA EN
HIJOS DE MADRES DIABÉTICAS
Sí tuvo
No tuvo
Total
Diabéticas previas
N°
%
12
10
106
90
118
100
Fuente: elaboración propia
Diabéticas Gestacionales
N°
%
5
1
423
99
428
100
RESULTADOS HMISI
FRECUENCIA DE HIPERBILIRRUBINEMIAS
EN HIJOS DE MADRES DIABÉTICAS
Sí tuvo
No tuvo
Total
Diabéticas previas
N°
%
19
16
99
84
118
100
Fuente: elaboración propia
Diabéticas Gestacionales
N°
%
42
10
386
90
428
100
RESULTADOS HMISI
FRECUENCIA DE SDRS EN HIJOS DE
MADRES DIABÉTICAS
Sí tuvo
No tuvo
Total
Diabéticas previas
N°
%
13
11
105
89
118
100
Fuente: elaboración propia
Diabéticas Gestacionales
N°
%
17
4
411
96
428
100
RESULTADOS HMISI
•
Concurrieron: 21 %
•
Diabetes posterior: 26 %
EDUCACION EN DIABETES
Objetivos de la intervención del
equipo de salud.
a- Restaurar la salud
b- Aliviar síntomas (incluyendo psicológicos)
c- Restaurar una función alterada
d- Salvar o prolongar la vida
e- Educar y aconsejar al paciente en su
dolencia
f- Evitar el daño en el curso del cuidado
Modelo de atención
QUE ES LA PATERNIDAD MEDICA?
 Abuso de la beneficencia
 Beneficencia sin autonomía
 Similar a la relación padre-hijo
-Beneficencia del padre
-Legitima autoridad
Paternalismo para los filósofos





Limitación de la autonomía de uno sobre otros
Se beneficia el otro y no terceros
Sustento
El medico sabe más para decidir
El paciente sufre: no ve con claridad
En contra
Quien se conoce mejor que el paciente
Situaciones que justifican
paternalismo
Riesgo considerable si no se interviene
 El riesgo de la intervención es no menor
 La limitación de la autonomía es menor
(no están en juego valores importantes)

Virtudes a cultivar
Firmeza
 Autoridad (no autoritarismo)
 Ternura

“Muchos pacientes buscan en
el medico la imagen paterna
que los proteja”
Saber diferenciar
HACER EL BIEN
NO HACER DAÑO
BENEFICENCIA
NO MALEFICENCIA
DAÑO
Obstaculizar, dificultar.
No siempre es físico
DAÑO

Otros tipos:
-Biológicos
-Psicológicos
-Socio cultural
-Legal
Independiente de la intención
DAÑO

Perdida de:
-la vida
-el no dolor
-capacidades
-libertad
-oportunidades
-placer
AUTONOMIA
PILAR: CONSENTIMIENTO
INFORMADO
 MEJOR: CONSENTIMIENTO VALIDO

CONDICIONES
Consentir
Información
adecuada
Ausencia de
coerción
Plena
competencia
del paciente
para
o
Rechazar
AUTONOMIA

Competencia: entender: habilidad cognitiva

Racional: en el balance es Mas lo que se
gana
Criterios de autonomía
Condicionamiento: información
suministrada
 Comprensión del paciente de:
a-que el medico le da lo mejor
b- que se lo solicita tomar decisiones
 Ausencia de coacciones internas (miedo,
dolor)
 Ausencia de coacciones externas (presencia
de una figura autoritaria)

Asistencia sanitaria medioevo
Tres niveles:
 Estratos más pobres (siervos y esclavos)
 Artesanos libres
 Ricos
¿Hoy es muy diferente?
Clarín 16.08.10 Sección Sociedad.




Sin castigar el error, logran que menos
alumnos repitan.
El proyecto (UNESCO + Univ. Privada)
“¿ Por que los alumnos se equivocan ?”
El error del alumno es un camino del
conocimiento.
Vale Paciente por Alumno.
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