TIPOS DE HEPATITIS
HEPATITIS VIRALES AGUDAS
HEPATITIS CRONICAS
CRONICA PERSISTENTE
CRONICA ACTIVA
HEPATITIS AUTOINMUNES
HEPATITIS VIRALES AGUDAS
Hepatitis A
Ig M HVA
Ig G HVA
Hepatitis B
Ags HVB (+)
Age HVB (+)/(-)
Abc HVB (+) IgM
Hepatitis C
Ig M HVC
Ig G HVC
PCR
Hepatitis D
Ags HVB (+)
Ag Delta (+)
Hepatitis E
IgM HVE
IgG HVE
Hepatitis F
Hepatitis G
Otros virus (Cocksackie,
Parvovirus, Epstein
Barr, CMV)
COMPLICACIONES HEPATITIS
VIRICAS AGUDAS
HEPATITIS FULMINANTE
HEPATITIS CON PUENTES DE
NECROSIS
COLESTASICA
AUTOINMUNE
DE LENTA RESOLUCION
HEPATITIS FULMINANTE
Poco frecuente
Necrosis hepatica masiva
Insuficiencia hepatica precoz
Pruebas de Laboratorio Dx
PT y PTT prolongados
Amoniaco elevado en sangre
Transaminasas y Bilirrubinas elevadas
Aparicion de encefalopatia hepatica o PTT prolongado
es indicativo de hospitalizacion urgente.
Panel A shows areas of
submassive and massive hepatic
necrosis (Masson's trichrome
stain, x59). The three portal
tracts are close to collapsed
reticulin, and there are no viable
intervening hepatocytes. Islands
of viable hepatocytes are seen in
other lobules.
HEPATITIS CON PUENTES DE
NECROSIS
Necrosis hepatica grave, dilatada en el tiempo
 Menos grave, evolucion mas lenta y desenlace
menos dramatico que Hep. Fulminante
 Considerar este Dx en ptes que sufren
empeoramiento progresivo de la funcion
hepatica a las 2-3 semanas de comienzo de la
ictericia
 Biopsia: Grandes zonas de necrosis que se
extienden entre triadas portales adyacentes o
venas centrolobulillares

Moderately severe necrosis of
hepatocytes is present
throughout the lobule, with
mononuclear cells,
eosinophils, and a few
polymorphonuclear
leukocytes. Signs of cellular
regeneration are indicated by
the presence of binucleate and
trinucleate cells (arrow).
COLESTASIS
Obstruccion total o parcial del arbol biliar
en cualquier punto entre los canaliculos
biliares y el esfinter de Oddi, lo que
enlentece el flujo de bilis y disminuye
llamativamente la excrecion de los
componentes de la bilis
HEPATITIS COLESTASICA
Ictericia de tipo obstructivo durante la evolucion de
una hepatitis de tipo virica.
Dx por el laboratorio
Bilirrubinas 10 a 20 mg/dl
GOT-GPT Menor de100 U/dl
Marcadores serologicos para HVA o HVB
Dx diferencial con Ictericia obstructiva extrahepatica o
Ictericia por farmacos.
Pronostico excelente
The specimen is from a 59-yearold woman in whom pruritus and
jaundice developed two months
after the initiation of estrogenreplacement therapy. She
recovered completely one month
after discontinuing the
medication. Prominent casts of
inspissated bile are visible as
green, translucent deposits in the
canaliculi, and there is bile
staining of hepatocytes but no
evidence of necrosis
HEPATITIS AUTOINMUNE
5% de los ptes adultos con HVB
Prodromo de anorexia, malestar genera, fatiga y artralgias erraticas en
articulaciones
perifericas
Las artralgias pueden evolucionar a artritis manifiesta con derrame en
rodilla, tobillo o muñeca
Artritis no deformante y rara vez dura mas de dos semanas
Ocasionalmente aparece urticaria, edema angioneurotico
vasculitis cutanea y glomerulonefritis
Pronostico Excelente
HEPATITIS DE LENTA
RESOLUCION
La hepatitis se resuelve a los 6 o 12 meses
de haberse iniciado
Aparece varios meses despues de una
aparente recuperacion total
Reaparecen sintomas y marcadores
serologicos
Se confunde con hepatitis cronica y se debe
hacer biopsia para dx
HEPATITIS CRONICAS
SE DEFINE CLINICAMENTE COMO
LA
INFLAMACION HEPATICA CUYO
PERIODO DE EVOLUCION ES
SUPERIOR A LOS 6 MESES, ASI
COMO POR CRITERIOS DE
INFLAMACION Y FIBROSIS
HEPATICA ASOCIADA O NO A
CIRROSIS.
COMPARACION ENTRE HCP Y HCA
Caracteristicas
HCP
HCA
Etiologia
HBV-HCV
HBV-HCV
Sintomas
Inexistentes
a leves
Inexistentes
a graves
Ictericia
Recurrencia
Ev A Cirrosis
Morfologia
Rara
No
No
Inflam. Portal
Frecuente
Frecuente
Frecuente
Necrosis en puentes
Tratamiento
No precisa
Corticosteroides
Dx de HEPATITIS CRONICA ACTIVA
Persistencia de signos y sintomas de enfermedad
hepatica por mas de 6 meses
Persistencia de alteraciones en pruebas hepaticas por
mas de 6 meses
1.GOT > 10 VECES DE LO NORMAL
2.GOT> 5 VECES DE LO NORMAL + GAMMAGLOBULINA > 2
VECES DE LO NORMAL
Alteracion de histologia hepatica
1. HCA sin cirrosis
2. HCA con cirrosis
HCA AUTOINMUNES
Atacan sobre todo a mujeres entre 10 y 25 años
Raramente son de inicio agudo y entonces tan solo en personas
jovenes
Hepatomegalia y Esplenomegalia
Hipergammaglobulinemia
Frecuentes manifestaciones extrahepaticas
No es rara la combinacion con otra enf. como:
Colitis ulcerosa, Tiroiditis, Glomerulonefritis y Alveolitis
fibrosante.
Complemento bajo por defecto en s{intesis
HLA B8
Acidosis tubular por daño ascendente en el asa de Henle
specimen from a patient with
chronic hepatitis due to treatment
with methyldopa, which the
patient had taken for more than
one year (hematoxylin and eosin,
x185). he classic histologic
features of autoimmune hepatitis
are present: intense infiltration of
the portal triads with
mononuclear cells, including
plasma cells (lower right), and
piecemeal necrosis (the
encroachment of these cells into
the hepatic lobule, with the
ballooning of adjacent
hepatocytes
Auto-Abs en HCA Autoinmune
A.
Sin signos de colestasis
1.
ANA (+) en altas diluciones
Abs contra musculatura lisa (+)
Abs antimitocondria (-)
AgsHVB (-)
2.
3.
4.
B. Signos frecuentes de colestasis
1.
2.
3.
ANA (+) con menor frecuencia que en A
Abs antimitocondria (+) en altas diluciones
AECA (-)
Abs de tipo Ig G contra lipoproteinas de membrana del
hepatocito en ambas formas
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
1.
Dx
a. Hepatomegalia
b. Falk aumentada
c. Anticuerpos antimitocondrias (+) en el 90% de los
casos
d.IgM aumentada
e. Colesterol serico aumentado
f. Cambios histologicos compatibles con biopsia
g.Exclusion de obstruccion hepatica
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
2. Historia Natural
a. Hepatomegalia
b. Prurito
c. Hiperpigmentaicon
d. Hiperbilirrubinemia
e. Xantoma
f. Esplenomegalia
g. Ascitis
h. Hemorragia Gastrointestinal
Panel A shows a damaged bile
duct at the center of an enlarged
portal triad that is infiltrated with
lymphocytes. Panel B shows a
second portal triad in the same
patient. At the center and on the
right side of the triad are two
damaged bile ducts (arrows). On
the left are the remains of a bile
duct that has been partially
destroyed (arrowhead). (Both
panels, hematoxylin and eosin
MECANISMOS INMUNOLOGICOS
A. CITOTOXICIDAD MEDIADA POR
CELULAS
1. Linfocitos Tc
2. Células NK
3. Citotoxicidad celular dependiente de Ab
4. Citocinas
5. Macrófagos citotóxicos
B. FORMACION DE COMPLEJOS INMUNES
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