INTª CAROLINA CARRASCO CAÑAS
DOCENTE DR. MEBOLD
INTERNADO CIRUGIA HBLT- USACH
ABRIL 2012

Formación de un trombo en el lumen vascular (venoso).

Su producción está determinada por 3 factores (tríada
de Virchow):
1) ESTASIA VENOSA
2) ALTERACIONES DE LA PARED VASCULAR
3) ANOMALÍAS DE COAGULACIÓN

Es el factor más importante al
iniciar el depósito de trombina
en los senos valvulares; a esto
se suma agregación de
plaquetas, generación de fibrina
y atrapamiento de eritrocitos y
leucocitos = TROMBO.

La formación de más trombos y
su reabsorción depende del
equilibrio entre COAGULACIÓN
y FIBRINÓLISIS.

Inicia un proceso inflamatorio que fija el trombo, el
que se hace más organizado y difícil de remover con
el transcurso del tiempo.

Pueden ir en exceso o déficit de coagulabilidad
HEREDITARIAS
ADQUIRIDAS
Déficit antitrombina III
Déficit Prot C y S
Mutación del factor V de Leyden
Sd Antifosfolípido
Anomalías del plasminógeno
Reactividad plaqueataria anómala
Déficit factor XII
Disfibrinogenemias
Estados neoplásicos
Desnutrición
Sd nefrótico
Embarazo
Tratamientos hormonales
Cirugías mayores
Traumas
Cardiopatías
Sd de Hiperviscosidad


Alteración hereditaria o
adquirida de la cadena de
la coagulación
Génesis de la TVP no se rige
por la tríada de Virchow

Generan episodios tromboembólicos atípicos  edades no
esperables (jóvenes), localizaciones atípicas, ausencia de
factores desencadenantes, recurrencia, TVP extensas o
multicéntricas y asociación con trombosis arteriales

No responden al tratamiento anticoagulante habitual
T R IAD A D E V IR C H O W
F O R M AC IÓ N D E L T R O M BO
* In ic ialm en te form ad o p or p laq u etas y fib rin a
* G R s e m ez c lan c on fib rin a
* P rop ag ac ió n en d irec c ió n al flu jo s an g u ín eo
E V O L U C IÓ N E S P O N T Á N E A D E L L A T V P
AU T O D IS O L U C IÓ N
* M ecan ism os fisioló g icos
* F ib rin olísis
* D esap arició n d el trom b o
E X T E N S IÓ N
* A van ce d el trom b o h acia
d istal o p roxim al
* O clu sió n com p leta d el flu jo
F R AG M E N T AC IÓ N
* Trom b o m u y friab le
* F rag m en tació n
* E m b olos
T R O M BO E M BO L IS M O
P U L M O N AR
LUGAR DE INICIO:

98 % extremidad inferior

35% Poplíteo

65% Ileo Femoral

65% Unilateral

35% bilateral
TIEMPO DE OCURRENCIA DE TVP

45% durante la cirugía

43% los 4 primeros días post-quirúrgicos

12% posterior a 5º día post-quirúrgico





1,15/1000 habitantes
Incidencia real esta subestimada
Más del 50% corresponde a hospitalizados
40% presenta un signo clínico. La mayoría se
produce en venas menores y solamente 10 a 15%
compromete a troncos mayores con cuadro clínico
visible.
30-50% de TVP cursan con TEP



Las trombosis tronculares proximales (femoral,
ilíaca y cava) son las con mayor incidencia de
episodios embólicos
3/4 de las trombosis de las extremidades inferiores
son izquierdas
30% desarrolla IVC a 5 años
Edad > 40 años
Sexo femenino
Reposo > 2 días
ACO
Patología medica
mayor (UCI)
Embarazo, parto,
puerperio
Cirugía reciente
Enfermedades
cardiacas
EPOC
Patología
traumática de EEII
Cáncer
Antecedente de
TVP o TEP
Trombofilia
Enfermedades
neurológicas
Paraplejia
Obesidad
Viajes largos
Cateterismo
venoso
Insuficiencia
venosa crónica
Enfermedades
perdedoras de
proteínas (Crohn)
Tabaquismo
(magnitud, duración)
BAJO RIESGO TVP
2%
RIESGO MODERADO TVP
10-12%
ALTO RIEGO DE TVP
40-45%
Edad <40 años
Tiempo cirugía <1 hora
Deambulación precoz
Sin factores de Virchow
Edad >40 años
Tiempo cirugía >1 hora
1 factor de Virchow (estasia
venosa + frecuente)
Edad >40 años
Tiempo cirugía >1 hora
2 factores de Virchow

Mayoría asintomáticos (60%)

Edema
 Compromete todos los planos
(induración)  bamboleo

Cianosis
 Mayor intensidad a mayor magnitud de la trombosis

Tumefacción

Impotencia Funcional

Dolor




Aparición brusca
Intensidad leve a moderada
Irritación de la pared venosa
Su permanencia permite clínicamente
medir un episodio agudo o reciente y
su disminución o desaparición la remisión
del mismo.


CLINICA
EXAMEN FISICO
 SIGNO DE HOMANS
▪ Busca reproducir el dol0r
movilizando la pantorrilla para
irritar las venas inflamadas
▪ Infrecuente (6-7%)
▪ Riesgo de embolía

SIGNO DE HERMANS
(EMPASTAMIENTO GEMELAR)
 Signo que más valor se le asigna
 Al ser percutidos los gemelos,
éstos se desplazan en bloque
 Por obstrucción del drenaje
venoso, el músculo es comprimido en el compartimento
aponeurótico inextensible y balancea como masa única

EXAMEN FISICO
 Distensión de venas superficiales
 Palpación de un cordón venoso
 Flegmasia cerulea (trombosis masiva)
 ECODOPPLER COLOR
 Examen no invasivo de
elección, con S de 95 -98%
en venas proximales (S de
70% en vasos + pequeños )
 Se ve el lumen venoso con un
trombo en su interior, siendo
lo patognomónico la falta de
compresibilidad de la vena
 Es la técnica + utilizada
1º ECO DOPPLER: Inicial




Certificar diagnóstico
Localización anatómica del trombo
Tiempo de formación del trombo (edad del trombo)
Trombo flotante
2º ECO DOPPLER: Durante el tratamiento



Recanalización venosa ( total o parcial)
Restitución venosa ad integrum y/o estenosis con o sin lesión
valvular
Reflujo
3º ECO DOPPLER: Control


30 DÍAS POST TVP
Diagnóstico de SPT

VENOGRAFIA (FLEBOGRAFIA)




Gold estándar
Invasiva
Inyección contraste
Visualiza trombo y
localización
 Mayor costo

Otros métodos:
 DIMERO D
▪ Identifica un derivado del fibrinógeno
▪ Mide fibrinólisis
 PLETISMOGRAFIA
 ANGIO TAC
 ANGIO RNM
Distensión muscular
Hematoma
Rotura de quiste de Baker
Rotura de tendón
Celulitis, linfangitis, linfedema, inflamatorio
Tromboflebitis superficial
Miositis, artritis, sinovitis y bursitis
Insuficiencia arterial aguda
Compresión externa : linfoadenopatía, cáncer
metastásico, hematomas y linfomas
 Insuficiencia crónica venosa y Sd reflujo venoso













La profilaxis supera al mejor de los tratamientos
Disminuye en 90% la incidencia de TVP
La mejor cirugía se ensombrece con una TVP y es
fatal con un TEP
La profilaxis de TVP y TEP es una acción médica
obligatoria y no aleatoria, con responsabilidad
legal
Edad > 40 -45 años
Tº quirúrgico
Reposo > 2 días
Anestesia general
Patología medica
mayor (UCI)
Embarazo, parto,
puerperio
Fármacos que
inhiben coag
Cirugía bariátrica
EPOC
Trauma de cadera
y/o rodilla
Cáncer
Antecedente de
TVP o TEP
Trombofilia
Enfermedades
neurológicas
Paraplejia
Obesidad
IAM con FE < 55%
Quemaduras
> 25%
Insuficiencia
venosa crónica
Enfermedades
perdedoras de
proteínas (Crohn)

PACIENTES CON BAJO RIESGO
Movilización precoz
Compresión elástica de EEII
Manguitos neumáticos con
compresión alternada
Posición de Trendelenburg

PACIENTES CON RIESGO MODERADO-ALTO
Movilización precoz
Posición de
Trendelenburg
Compresión elástica
HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR
•Dalteparina (Fragmin): 2500-5500 UI/ día SC
•Enoxaparina: 40-60 mg/día
HEPARINAS NO FRACCIONADAS
•5000 UI c/ 8-12 hrs SC
• Vía SC c/ 8 hrs antes y después de la cirugía hasta
recuperación condición previa
EXPANDIDORES PLASMATICOS
•Disminuyen viscosidad
•Aumentan volemia
•Mejoran velocidad de circulación
•Disminuyen agregación plaquetaria
•Sobrecarga de bomba

TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE
 Busca disminuir la extensión de la TVP producida, evitar la
producción de embolías y facilitar la reabsorción de los trombos.
a. TRATAMIENTO CON HEPARINA
b. TRATAMIENTO CON ANTICOAGULANTES ORALES

TRATAMIENTO CON HEPARINA
 HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)
 Efectos máximos duran 4 horas (t1/2)
 Se preconiza un bolo de 100 a 150 UI por kilo de peso (5000 a 10000 unidades)




y luego infusión continua de 800-1200 UI/hr
Controlar con TTPK a las 6 hrs y ajustar dosis hasta llegar a 2-2,5 veces TTPK
control
La duración dependerá de la respuesta clínica y, en general, suele extenderse
de 5 a 8 días.
Debe recordarse que después de 5 días puede inducir trombocitopenias y en
tiempos más prolongados osteoporosis
La refractariedad al tratamiento debe hacer pensar en una trombofilia e
indicar el uso de otro tipo de anticoagulación (oral)

TRATAMIENTO CON HEPARINA
 HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR
 Tiene la ventaja de ser administradas por vía subcutánea en dosis más
alejadas (12 a 24 horas) y tener menos efectos de complicaciones así como
menor necesidad de controles de coagulación
 Sus efectos en dosis adecuadas son similares a las heparinas no fraccionadas
 Mayor costo
▪ Enoxaparina  1 mg/kg cada 12 horas
▪ Fraximarine  15.000 UI cada 12 horas
▪ Dalteparina (Fragmín) 100 UI/kg cada 12 horas

ANTICOAGULANTES ORALES
 Deben comenzar al tercer día en cuadros de respuesta clínica rápida y
más tardíamente si esta demora
 Sobreposición con heparinas durante 3 días por necesidad de
acumulación de dosis útiles (impregnación)
 Suspender heparina cuando INR se mantenga en rango terapéutico por
lo menos 2 días consecutivos
 Mantener al menos 3 meses (6 a 8 meses en cuadros clínicos más
severos o proximales, o ser permanente cuando existen condiciones
mantenidas de procoagulación)

ANTICOAGULANTES ORALES
 Los agentes más usados son los CUMARÍNICOS (acenocumarol y
warfarina)
 Buscan obtener porcentajes de INR entre 2.0 y 3.0
 El objetivo de estos tratamientos es impedir nuevos episodios
trombóticos y secuelas post-trombóticas (SPT), logrando disminuir su
incidencia en aprox. 80%.
▪ Acenocumarol: 1-8 mg/ día
▪ Warfarina: 2-10 mg/día
1) Sangramiento activo o reciente (2 semanas)
2) Antecedente de sangramiento o enfermedades activas del
tubo digestivo
3) Antecedentes de AVE hemorrágico
4) Tu de SNC o de otra localización con potencialidad de
sangramiento
5) Diátesis hemorrágicas
6) Trombocitopenias (<20000)
7) Cirugía mayor o neurocirugía
8) HTA severa
9) Falta de responsabilidad o de apoyo en manejo
10) Antecedente trombocitopenia por heparina

FIBRINOLISIS









Alto costo
Complicaciones hemorrágicas o anafilaxia frecuentes
Uso restringido
Trombosis masivas en que otros tratamientos fracasan
Complemento en pacientes en los cuales la cirugía no puede llegar
(senos valvulares y venas pequeñas)
Trombosis antiguas donde el efecto de los anticoagulantes es menor
o nulo
Vía sistémica o perfusión selectiva (cateterización e introducción de
éste en el espesor del trombo)
Los agentes +usados son STREPTOQUINASA Y UROQUINASA
Efectos positivos entre el 40 a 50% de los enfermos en tratamientos
tardíos, frente a un 4% de éxito con heparina.

CIRUGIA
 TROMBECTOMÍAS
▪ Pacientes con trombosis masiva
▪ Se extraen los trombos por intermedio de catéteres
 FILTRO DE VENA CAVA
▪ Aparatos endoprotésicos que se fijan en forma permanente
o provisoria en pacientes con alto riesgo
▪ Logran cazar los émbolos en su migración hacia el pulmón
y tiene alto porcentaje de éxito
Su instalación es relativamente simple por punción yugular
o femoral y se fijan bajo monitorización
INDICACIONES FILTRO DE VENA CAVA
• Contraindicación anticoagulante
•Complicación al tto anticoagulante
•Trombo flotante íleo-femoral
•Embolías recurrentes con tratamiento
anticoagulante (fracaso)
•Pacientes con TVP y TEP
•Trombofilias
•Embarazadas (transitorio)
•Politraumatizado grave y parapléjico
•Preoperatorio a cirugía de alto riesgo

Nuevos agentes:
 PENTASACARIDOS ANALOGOS
▪
▪
▪
▪
Fondaparinux-Hidraparinux
Efectos similares a la HBPM
Vía oral
Unión exclusiva y permanente a la antitrombina
 INHIBIDORES DE LA TROMBINA
▪ Ximelagatrán
▪ Efectos similares a la HBPM
▪ Altera enzimas hepáticas (ALA transferasa) transitoriamente (aumenta 510%)
Tromboembolismo pulmonar
Insuficiencia venosa crónica
Sindrome postflebítico

Es la expresión clínica del enclavamiento de un
trombo hemático en el árbol pulmonar

Complicación
aguda de la TVP

En la mayoría de los casos
el émbolo proviene de la
fragmentación de un
trombo de las EEII

TVP y TEP  “enfermedad tromboembólica venosa”
30-50% de TVP cursan con TEP





R 30% en TVP infrapoplítea; R 50% en suprapoplítea
15% muertes en UTI son debido a TEP
TEP en muerte súbita 15% de las necropsias
Sin tratamiento 26% de mortalidad a 2 semanas y
26% de recurrencias.
espacio muerto (alteración V/Q)
resistencia vías respiratorias
(broncoconstricción refleja)
Hipoxemia
Hiperventilación
Disminución distensibilidad pulmonar
resistencia vascular pulmonar
Sobrecarga ventrículo derecho






Disnea súbita o empeoramiento disnea
preexistente (82%)
Dolor pleurítico (49%)
Tos (20%)
Síncope (14%)
Hemoptisis (7%)
Muerte súbita (25%)

TEP  inespecífico








Taquipnea
Taquicardia
Hipotensión
Cianosis
Elevación de la presión venosa yugular
Ritmo en galope
Signos sugerentes de una derrame pleural y
ocasionalmente broncoconstricción
TVP

SOSPECHA CLINICA
 El diagnóstico de TEPA es confuso porque la
presentación clínica puede ser atípica o estar
enmascarada por otra enfermedad coexistente.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
El uso de tablas para predecir la probabilidad
clínica de TEPA permite agrupar a los pacientes
en tres grupos de prevalencia:
• Baja prob.clínica (prev.menor al 10%)
• Prob.clínica intermedia (prev.aprox 30%)
• Alta prob.clínica (Prev del 70% o mayor)
REGLAS PARA PREDECIR LA PROBABILIDAD DE
EMBOLISMO (PCP) (adaptado de Wells et.al)
Variable
Nº de puntos
Signos y síntomas de TVP
3.0
Dx alternativo menos prob. que TEPA
3.0
Fr cardíaca mas de 100 por min
1.5
Inmovilización por más de 3 días
consecutivos o cirugía en las 4
semanas previas
1.5
TVP ó TEPA previos
1.5
Hemoptisis
1.0
Cáncer (en tto o tratado en los últimos 1.0
6 meses, o tto paliativo)
PROBABILIDAD CLINICA
Baja
Menos de 2.0
Intermedia
2.0-6.0
Alta
Más de 6.0
CRITERIOS RESPIRATORIOS
Disnea aguda o empeoramiento de disnea crónica
Dolor pleurítico
Dolor toráxico que no es pleurítico ni retroesternal
Saturación de oxígeno <92% con aire que corrige menos
del 40% con O2
 Hemoptisis
 Frote pleural




Wells Ann Intern Med 1998; 129:997-1005

TEPA Típico: 2 criterios respiratorios y
FC>90, síntomas en piernas, Rx compatible o
fiebre de bajo grado

Severo: definición de Típico + síncope, PA<90
con FC>100, en ARM, o fallo cardíaco derecho
de reciente comienzo
Wells Ann Intern Med 1998; 129:997-1005
PROBABILIDAD CLINICA
Clínica
F de riesgo
SI
TIPICA
NO
SEVERA
Dx
alternativo
Probabilidad
NO
Alta
SI
Moderada
NO
Moderada
SI
Baja
SI
Moderada
NO
Alta
FACTORES QUE INCREMENTAN LA
MORTALIDAD (ICOPER)
•
•
•
•
•
Edad mas de 70 años
Cáncer
Insuficiencia cardiaca congestiva
EPOC
TA sistólica inferior a 90
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.


SOSPECHA CLINICA
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 Laboratorio
▪ Dímero D
▪ Gasometría arterial
▪ Marcadores cardíacos (troponinas y BNP)
 ECG
 Imágenes
▪
▪
▪
▪
▪
Rx tórax
Cintigrafía pulmonar
Arteriografía pulmonar
Ecografía Doppler de miembros inferiores
Otros: Ecocardiograma, TAC helicoidal, Angioresonancia, Venografía,
AngioTAC con multidetectores

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 DIMERO D
▪ Es un producto de degradación de la fibrina
▪ E menor en pacientes >60 años
▪ Falsos positivos: IAM, cáncer, CID, infecciones severas,
trauma, cirugía, vasculitis, otras enf vasculares
▪ Un valor mayor de 500 mediante ELISA tiene una
sensibilidad de 98-100% y una especificidad del 35-40%
para TVP-TEP

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 DIMERO D
▪ El gran valor para dímero D es su valor predictivo
negativo (VPN, 98% para ELISA).
▪ Un valor menor a 500 mg/l y una baja/intermedia
probabilidad clínica pretest (PCP) permiten excluír
prácticamente el TEP.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 Gases en sangre arterial
• Hipoxemia e hipercapnia según el tamaño del embolo y estado
funcional previo (sugiere TEP masivo)
• La gasometría normal no excluye un TEP
• Hipocapnia y alcalosis (hiperventilación)

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 Marcadores cardiacos
▪ La elevación de las troponinas es el resultado de
microinfartos en el VD, el BNP es secretado por los
miocitos en respuesta al estiramiento.
▪ Los marcadores cardíacos elevados se correlacionan
con la disfunción del VD, son predictores de mortalidad
temprana.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 ECG
▪ El ECG puede tener alteraciones inespecíficas,
afectando el segmento ST o la onda T, apareciendo
imagenes sugerentes de sobrecarga aguda del
ventrículo derecho (Sl-Q3-T3). La utilidad mayor del
ECG esta en el diagnóstico diferencial del infarto del
miocardio.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 Rx Tórax
▪
▪
▪
▪
▪
▪
Agrandamiento cardíaco 36%
Elevación hemidiafragma 26%
Agrandamiento arteria pulmonar 25%
Atelectasias 24%
Infiltrados 23%
Signo de Westmark: oligohemia focal marcada con hilio pulmonar
prominente

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 Cintigrafía pulmonar
▪ El cintigrama de perfusión detecta áreas en las cuales hay
disminución del flujo sanguíneo y es el examen no invasivo más útil
en el proceso diagnóstico de esta patología. Si es normal
practicamente excluye el diagnóstico de embolía pulmonar. Si es
anormal no puede utilizarse como evidencia de embolía pulmonar
en forma estricta ya que existen otras afecciones pulmonares que
pueden asociarse a alteraciones de este examen. La cintigrafía
pulmonar por ventilación debiera siempre asociarse a la cintigrafía
por perfusión ya que aumenta la especificidad al demostrar áreas
que siendo hipoperfundidas se encuentran bien ventiladas, lo que
es característico de la embolía pulmonar cuando este examen se
efectúa en forma precoz. Si se encuentra un defecto de perfusión
asociado a un defecto de ventilación, probablemente no
corresponda a una embolía pulmonar reciente o se enfrente a otro
tipo de patología pulmonar.

Cintigrafía pulmonar
 Alta probabilidad: 1defecto segmentario o 2 defectos
subsegmentarios en la perfusión, sin defecto correspondiente en
ventilación
 Intermedia: no cumple criterios de alta ni de baja probabilidad
 Baja: defectos no segmentarios, defecto de perfusión con
alteración en la ventilación, defectos pequeños.
 Normal: sin defectos en perfusión

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 Angiografía pulmonar
Es el gold standard del diagnóstico de embolismo pulmonar,
pero tiene limitaciones. Debe ser interpretada por un experto y
es invasiva, por lo que queda reservada para un grupo reducido
de pacientes en los cuales el diagnóstico no puede ser
establecido por métodos menos invasivos, y la sospecha
diagnóstica persiste.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 Ecocardiograma
▪ Debe realizarse ecocardigrama a los ptes con TEPA y
marcadores cardíacos elevados, para evaluar la presencia de
disfunción del VD.
▪ Puede ser útil en ptes con compromiso hemodinámico,
permite descartar otros cuadros que simulan TEP, como IAM,
disección aórtica, taponamiento pericárdico.
▪ El ecocardiograma no es sensible para diagnóstico, pero
juega un importante rol en la estratificación de riesgo del ptes
con TEP diagnosticada.
SIGNOS ECOCARDOGRÁFICOS
• Trombos en cavidades derechas
• Hipertensión pulmonar
• Disfunción ventricular derecha dilatación del
VD e hipoquinesia, regurgitación tricuspídea,
movimiento paradojal del tabique y por
último falla del VD (signo de mal pronóstico)

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 TAC HELICOIDAL
 Permite la visualización directa del émbolo y la detección de
anomalías en el parénquima pulmonar, que pueden dar una
explicación alternativa a los síntomas del paciente.
 Son criterios diagnósticos de TEPA en TAC los defectos de
llenado de las arterias pulmonares por el material de contraste;
las arterias pueden estar dilatadas con respecto a arterias
similares, o llenado parcial de las arterias por defecto de llenado
central o periférico que forma un ángulo agudo con la pared
arterial.
 57-100% de sensibilidad
 78-100% de especificidad
Sospecha de TEP
Rx tórax y ECG
Pte ambulatorio
con baja o intermedia
prob clínica
Pte internado o prob.
clinica alta
Dímero D
Normal
TAC helicoidal tórax
Alto
Normal
Descarta
TEP
Descarta
TEP
Positiva
Tratamiento
Heparina sódica por vía intravenosa (1º bolo de 80 UI/kg de
peso, seguido de 18 UI/kg en perfusión contínua)
determinar KPTT a las 6 hs para ajustar dosis (obj: 1.5 a 2.5
veces el valor control). Suspender la heparina despues de
al menos 4-5 días de tto combinado con ACO y cuando el
RIN esté en el rango deseado durante 2 días consecutivos
Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”; Chest
2004;126;188-203
La HBPM es tan efectiva como la heparina no
fraccionada contínua, ofrece mejor perfil de
seguridad y puede ser utilizada en tto
ambulatorio. No se necesitan controles de
laboratorio excepto en situaciones especiales
(factor Xa). Indicación como tto inicial en ETV
no complicada.
Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic
Therapy”; Chest 2004;126;188-203
La monoterapia con HBPM sin anticoagulación
oral parece prometedora y sería preferible en
pacientes con enfermedades malignas.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.
Enoxaparina (Clexane®) 1 mg/Kg cada 12 hs.
La vía de administración es subcutánea.
El pte puede continuar el tratamiento en el
domicilio.
Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic
Therapy”; Chest 2004;126;188-203
La heparina no fraccionada es metabolizada en
hígado, y la HBPM tiene metabolismo renal.
Los ptes tratados con HBPM con enfermedad
renal crónica, obesidad masiva, embarazo
podrían beneficiarse con el monitoreo de
laboratorio.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.
Tanto la HBMP como la heparina no
fraccionada pueden provocar
trombocitopenia, se deben monitorizar las
plaquetas al 3º y 7º día de tto y suspenderlo si
estas bajan más del 30% o por debajo de
100000.
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE
ANTICOAGULACION CON HEPARINA
• Hemorragia activa severa
• Hipersensibilidad a la heparina
• Trombocitopenia inducida por heparina
• Tto con trombolíticos en las últimas 24 hs.
• Hemorragia intracraneal reciente
ESPECIAL PRECAUCIÓN EN:
• Ulcera gastroduodenal activa o HD reciente
• Endocarditis bacteriana
• Diátesis hemorrágica
• Tto con antiplaquetarios
• Alt.de la coag.congénitas o adquiridas
• ACV hemorrágico
• PostQx cerebral, columna u oftalmológico
• HTA no controlada
• Retinopatía diabética
El sangrado severo por Heparina no fraccionada
debe ser tratado con Protamina, terapia
transfusional y de soporte.
1 mg de Protamina antagoniza 100 UI de
heparina no fraccionada.
Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic
Therapy”; Chest 2004;126;188-203
No hay un método probado para neutralizar la
HBPM. Estudios en animales han demostrado
que la protamina neutraliza la actividad
antitrombinica de la HBPM, normalizando el
KPTT, pero neutraliza solo el 60% de la
actividad anti-factor Xa de la HBPM.
Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic
Therapy”; Chest 2004;126;188-203
ANTICOAGULANTES ORALES
WARFARINA (Aldocumar®): 5mg/día
ACENOCUMAROL (Sintrom®):
2-3 mg/día
(durante 4-5 días solapado con la heparina
hasta RIN en rango (2-3) durante 2 días
seguidos).
J. Ansell, j: Hirsh, L. Poller, H. Bussey, A. Jacobson, E. Hylek, “The Pharmacology and Management of the Vitamin K Antagonist: The Seventh ACCP Conference
on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;204-233
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE ACO
• Alergia o intolerancia
• Hemorragia activa o reciente (evaluar riesgo
beneficio)
• Embarazo
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS PARA ACO
• Alteraciones conocidas de la coagulación
• Trombocitopenia (menor a 50000)
• Imposibilidad de mantener un control adecuado
• Caídas y traumatismos frecuentes (3 en el año previo o acompañadas
de lesiones)
• Alcoholismo
• HTA no controlada
• Uso diario de AINES
• Previsión de un procedimiento o cirugía mayor.
Complicaciones durante el tto con ACO:
• Hemorragias
• Necrosis de piel
• Sd del dedo azul
• Menos importantes: alopecía, osteoporosis,
molestias gastrointestinales y rash.
• Embarazo: cambiar por HBPM
La duración óptima de la anticoagulación
depende de el riesgo de TEV recurrente.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.
En pacientes con causas reversibles de TVP o TEP la
enfermedad tromboembólica representa una enfermedad
crónica con alto riesgo de recurrencia luego de completar
la anticoagulación estandar.
Varios estudios han evaluado la eficacia de la
anticoagulación indefinida en pacientes con TVP
idiopática.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.
FRACASO DE LA ANTICOAGULACION:
Es considerado ante recidiva de TVP o TEPA.
Precisa ser documentada en forma objetiva
(puede confundirse con Sd. Postflebítico).
Puede precisarse tto alternativo, como filtro
en VCI.
Fármacos fibrinolíticos: inciden directamente
sobre el coágulo.
La disolución del coágulo es mucho más rápida
y completa en los pacientes tratados con
fibrinolíticos que con heparina, pero la
mortalidad es la misma, el riesgo de
hemorragia, mayor y el coste económico,
mucho más elevado.
En relación con las secuelas secundarias a la
TVP, los fibrinolíticos tampoco se muestran
superiores a la heparinoterapia.
No han demostrado reducir la tasa de
mortalidad o recurrencias de TEP a los 90 días
La terapia trombolítica no ha alcanzado una
aceptación general en la TEP. En cualquier
caso, su indicación parece clara en los casos
de TEP masiva y en los pacientes
hemodinámicamente inestables.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.
La embolectomía por succión
estaría indicado en casos de
TEPA masivo con
contraindicación para la
trombolisis, o en los que esta
ha fallado.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and
Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.
Los filtros en VCI están indicados en pacientes
en los que la anticoagulación está
contraindicada, en los que repiten episodios
de TEP a pesar de estar correctamente
anticoagulados y en los que serán sometidos
a embolectomía a cielo abierto.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.
Un reciente análisis de ICOPER demostró una
significativa reducción en la mortalidad a 90
días con la utilización de filtros en VCI.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.
ETV algoritmo de tratamiento
Embolismo pulmonar masivo
Contraindicaciones para anticoag
Antecedentes de trombocitopenia
inducida por heparina
Trombosis ileofemoral extensa/flegmasia
Embarazo
Alteraciones de la coagulacion
IR cl. Creat menor a 30 cc/min
Tromboembolismo complicado
u otras comorbilidades?
si
NO
HEPARINA/ HBPM
Anticoagulantes orales
Candidato a tto ambulatorio?
Ingreso hospitalario
Protocolo de tto ambulatorio
si
Educación del pte
si
Complicaciones
durante el tto?
NO
si
Fracaso de la anticoag?
NO
Otros tratamientos
Continuar anticoag.
Seguimiento y prevencion secuandaria
PROFILAXIS
La eficacia de la profilaxis se ha comprobado
especialmente en los pacientes quirúrgicos,
en los que se consigue evitar el desarrollo de
TVP en el 75% de los casos y reducir la
mortalidad por TEP en más del 60%.
Las medidas profilácticas pueden ser físicas o
farmacológicas. Las físicas consisten en deambulación,
medias de compresión gradual y compresión neumática
intermitente en las piernas; actúan evitando estasis
venosa aumentando el retorno venoso y no entrañan
riesgo de sangrado. (Clase 1C+ en ptes con riesgo de
sangrado, o Clase 2A como adyuvante de
heparinoprofilaxis)
Farreras Rozman. “Medicina Interna”, Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt
W. Geerts, G. Pineo, J. Heit d. Berqvist, M. Lassen, C. Colwell, J. Ray “Prevention of Thromboembolism: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic
Therapy”, Chest 2004;126;338-400.
Las medidas farmacológicas consisten en
heparina no fraccionada a bajas dosis, HBPM
y dicumarínicos; actúan impidiendo la
activación de la coagulación. La HBPM es la
forma más eficaz y segura por lo que su
empleo se ha generalizado.
Farreras Rozman. “Medicina Interna”, Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt
W. Geerts, G. Pineo, J. Heit d. Berqvist, M. Lassen, C. Colwell, J. Ray “Prevention of Thromboembolism: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and
Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;338-400.
Como norma se debe intentar siempre la
deambulación temprana. Los que deban
permanecer en reposo y presenten alguno de
los factores de riesgo de TVP citados, deben
recibir, HBPM mientras dure la inmovilización
Farreras Rozman. “Medicina Interna”, Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt
W. Geerts, G. Pineo, J. Heit d. Berqvist, M. Lassen, C. Colwell, J. Ray “Prevention of Thromboembolism: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and
Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;338-400.
El riesgo de TEV persiste luego del alta
hospitalaria, especialmente en pacientes
postquirúrgicos. Varios estudios proponen
extender la profilaxis por 4 a 6 semanas en
pacientes sometidos a cirugía oncológica u
ortopédica.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.
PROFILAXIS DE TEV
Pacientes de Clínica Médica
 HNF 5000 UI sc cada 8 hs.
 Enoxaparina 40 mg sc cada 24 hs
 Dalteparina 5000 UI sc cada 24 hs
 Medias de compresión. Compresión neumática intermitente para pacientes con
contraindicación de anticoagulación.
 Considerar combinar profilaxis farmacológica y mecánica para pacientes de alto
riesgo.
 Considerar ecografía de miembros inferiores para pacientes en UTI
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.
CONDICIÓN
PROFILAXIS
Cirugía general
HNF 5000 UI sc cada 8 hs
Enoxaparina 40 mg sc cada 24 hs
Dalteparina 2500 o 5000 U sc cada 24 hs
Cirugía ortopédica
Warfarina (RIN 2-3)
Enoxaparina 30 mg sc cada 12 hs
Enoxaparina 40 mg sc cada 24 hs
Dalteparina 2500 o 5000 U sc cada 24 hs
Fondaparina 2.5 mg sc cada 24 hs
Cirugía oncológica
Enoxaparina 40 mg sc cada 24 hs
Cirugía torácica
HNF 5000 UI sc cada 8 hs
Medias de compresión. Compresión neumática
intermitente
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.
Situación clínica
Recomendación
Grado de
evidencia
ICC, Enfermedad respiratoria,
Ptes. En UTI
HNF 5000 UI c/12 hs ó
HBPM – 3400 U c/24 hs
1A
1A
Ptes de Cirugía riesgo moderado
HNF 5000 UI c/12 hs ó
HBPM – 3400 U c/24 hs
1A
1A
Ptes de Cirugía riesgo alto
(Urológicas y ginecológicas)
HNF 5000 UI c/8hs ó
HBPM + 3400 U c/24 hs
Más medios físicos
1A
1A
1C
Artroplastias
(Continuar por 10 días luego de
la cirugía)
HNF 5000 UI c/8hs ó
HBPM + 3400 U c/24 hs
ACO (RIN 2.5)
1A
1A
1A
Fractura de cadera
HNF 5000 UI c/8hs ó
HBPM + 3400 U c/24 hs
ACO (RIN 2.5)
1B
1A
2B
Politraumatizados
HNF 5000 UI c/12 hs ó
HBPM – 3400 U c/24 hs
Más medios físicos
1A

Fibrinolíticos
Los fibrinolíticos permiten desobstruir oclusiones vasculares de
manera no quirúrgica . El tratamiento es muy efectivo en pocas
horas, lo que permite su uso en embolías graves, re-estableciendo
la perfusión pulmonar. Requiere de la introducción de un cateter
directamente en el trombo, para la infusión de altas dosis de
Uroquinasa (250.000 UI iniciales) seguido de infusión de nuevas
dosis según el resultado angiográfico. Es posible asociar métodos
mecánicos de fragmentación endoluminal para acelerar la acción
fibrinolítica. Debe asociarse el uso de heparina, y aconsejable
además el uso de dispositivos para la interrupción definitiva de la
vena cava inferior cuando las embolias se originan en las venas de
las extremidades inferiores.

Anticoagulación
El tratamiento mediante infusión de heparina contínua asegura niveles útiles en
forma constante, con bajo riesgo de complicaciones hemorrágicas.
a) Iniciamos el tratamiento con 5.000 unidades de heparina endovenosa
b) Simultáneamente, se inicial la administración de heparina en infusión continua
a razón de l.000 U/hora. (por ej 25.000 UI de heparina en 250 ml de suero, a 10
cc/hr).
La monitorización se hace mediante la determinación del TTPK y el objetivo es
prolongar el tiempo de control a 2 l/2 veces el valor original. El tratamiento con
heparina deberá continuarse por un lapso de 5 a l0 días, iniciando los
anticoagulantes orales desde el primer día, cuya duración dependerá del cuadro
clínico inicial. Se pretende llegar a niveles de protrombina de INR entre 2 y 3
siguiendo al paciente con controles seriados para ajuste de la dosis de
anticoagulante.
La trombosis venosa profunda de extremidades inferiores infragenicular deberá
tratarse durante 3 meses con anticoagulantes orales y en caso de existir
trombosis ilio-femoral y/o una embolía pulmonar, el tratamiento continua por un
período de 6 meses.

Interrupción de la Vena Cava Inferior
En pacientes son contraindicación relativa o absoluta
para tratamiento anticoagulante, se puede utilizar la
interrupción parcial de la vena cava inferior mediante
la utilización de dispositivos que actuan como filtros
alojados dentro de la cava (Filtro de Greenfield y
otros). En pacientes portadores de procesos sépticos
pelvianos con tromboflebitis séptica, el riesgo de
embolización y absceso pulmonar secundario es muy
alto. Esta condición clínica seria la única que justifica
una ligadura completa de la vena cava inferior
infrarrenal, a pesar de las secuelas tardías que esto
implica.
Cirugía del tromboembolismo pulmonar
En muy contados casos en que existe un compromiso
hemodinámico franco por trombo embolismo crónico
recurrente, existe aún la indicación quirúrgica de una
tromboembolectomía pulmonar.
 Tratamiento a largo plazo
Una vez manejada la etapa aguda del problema
tromboembólico, es necesario advertir al paciente la
necesidad del uso de soporte elástico a permanencia (
medias o vendas ad hoc ), sobre todo en aquellos casos
que hayan presentado trombosis venosa profunda
proximal, vale decir, de muslo o sector ilíaco, para prevenir
las complicaciones a largo plazo conocidas como el
síndrome postflebítico: úlceras, várices, etc.

Descargar

Diapositiva 1