GESTACIÓN GEMELAR BICORIAL
CON FETO NORMAL Y MOLA
HIDATIDIFORME COMPLETA
Departamento de Obstetricia y Ginecología
Hospital Universitario “Virgen de la Arrixaca”
Alicia Martínez-Espejo Cerezo, Ana Mª Cervantes García, Miriam Pertegal
Ruiz, Carolina Peñalver Parres, J.J. Parrilla Paricio, L. Abad martinez.
CASO CLÍNICO
Paciente de 28 años, primigesta, grupo
sanguíneo O +. FUR: 03/01/2010
ANTECEDENTES PERSONALES: No alergias.
No enfermedades importantes conocidas.
Intervenida en la infancia de obstrucción
conducto lagrimal.
ANTECEDENTES GINECOLÓGICOS: Menarquia
a los 13 años. Ciclo menstrual normal.
Anticonceptivos orales 4 años.
CASO CLÍNICO
26 de marzo de 2010: Consulta en puerta de urgencias
por sangrado vaginal en la semana 11+5 de gestación.
1) Exploración física: BEG,normotensa . Sangrado vaginal
escaso procedente de cavidad. Cervix de nulípara bien
epitelizado
2) Ecografía transvaginal:
a)Saco gestacional intraútero
con feto vivo de CRL 49.9mm
corresponde amenorrea,
con placenta en cara anterior
normoinserta estructura
normal
CASO CLÍNICO
b) Adyacente a este saco masa heterogénea de
mayor ecogenicidad con múltiples formaciones
quísticas pequeñas con patrón típico en
“tormenta de nieve”
CASO CLÍNICO
CASO CLÍNICO
c) βHCG: 395.000 ui/L
Diagnóstico sospecha de GESTACIÓN
GEMELAR CON FETO NORMAL Y MOLA
HIDATIDIFORME COMPLETA
Consulta patología primer trimestre
CASO CLÍNICO
 Ecografía de screening de cromosomopatías del
primer trimestre:
- Hueso nasal
- TN: 1.49mm
Bajo
- Flujo tricúspide
- FCF 169lpm
- Ductus venoso
riesgo
CASO CLÍNICO
 Biopsia corial semana 13+1 (aguja TA 17-19G; mediante el
estudio molecular, utilizando la técnica de QF-PCR con
marcadores polimorfos para los cromosomas 13,18,21,X e Y)
CARIOTIPO NORMAL : 46 XX
Decisión: Se explica a la paciente las potenciales complicaciones
asociadas a esta enfermedad (hipertiroidismo, preeclampsia,
hiperemesis, muerte fetal, sangrado vaginal, enfermedad
trofoblástica persistente ) así como que la continuación del
embarazo no incrementa el riesgo de enfermedad
trofoblástica persistente.
Deciden continuar con la gestación.
CASO CLÍNICO
Aparición de complicaciones:
1) Palpitaciones, nerviosismo : TSH 0.033
HIPERTIROIDISMO
T3 5.6
T4 2.45
2) Cifras de tensión elevado : HTA
3) Vómitos : Hiperemesis gravídica
4) Evolución de los niveles de βhcg
FINALIZACIÓN
GESTACIÓN
CASO CLÍNICO
El 09/04/2010 en la semana 13+5 de gestación se
realiza legrado por aspiración bajo control
ecográfico
1.Anatomía Patológica
2.Citogenética
Confirman
diagnóstico
MOLA COMPLETA DIPLOIDE ANDROGÉNICA
COEXISTENTE CON FETO FEMENINO NORMAL
CASO CLÍNICO
Seguimiento postevacuación:
ECOGRAFIA y βhcg
74.079
MESETA
Los niveles de βhcg descendieron drásticamente tras
evacuación pero posteriormente se mantuvieron en
meseta durante 3 semanas:
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA PERSISTENTE
Rastreo anatómico (Rx tórax, TAC craneal,
abdominopélvico y torácico)
Se deriva a ONCOLOGÍA
CASO CLÍNICO
o Radiografía de tórax
o TAC craneal y abdominopélvico
o TAC torácico
Reconstrucciones MIP
Reconstrucciones multiplanares
“MÚLTIPLES NÓDULOS PULMONARES DE LOCALIZACIÓN PERIFÉRICA EN RELACIÓN
CON ENFERMEDAD A DISTANCIA”.
CASO CLÍNICO
o Estadificación de la enfermedad para decidir la
QUIMIOTERAPIA (EMA-CO vs MTX monoterapia)
Score de OMS
Riesgo BAJO : Metrotexate 50mg/m2 (85mg) semanal
CASO CLÍNICO
Actualmente : - 14 ciclos de MTX
- βhcg NEGATIVA (3 semanas)
- Remisión de metástasis pulmonares
LEGRADO
MESETA
Imagen nodular milimétrica en situación
periférica subpleural a la altura de la
bifurcación bronquial en pulmón derecho.
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA
GESTACIONAL:CONCEPTO
EPIDEMIOLOGÍA
 Es una entidad poco frecuente : 0.57 – 2 /1000.
 La frecuencia está aumentada:
 en los extremos de la vida reproductiva:
 < 20 años RR 1,1-10
 > 40 años RR 3-11
 >45 años RR 107-841
 cuando existe el antecedente de ETG:



 1% si mola previa
 25% si >2 molas
Grupos sanguíneos A y AB (RR 0,9-4,8%).
Mutaciones en el gen NLRP7 del cromosoma 19q.
Historia de abortos de repetición
 Más frecuente la mola completa:
Completa/ Parcial: 2,8
TRATAMIENTO

Evacuación uterina: legrado aspiración/histerectomia (>40años, deseos
genésicos cumplidos)

Seguimiento postevacuación
 SEGUIMIENTO
6 meses en mola parcial, y 12 meses en mola completa.
Control con BHCG: semanal(hasta 3 resultados negativos),
mensual(6 meses), bimensual(6 meses).
Ecografía
Rx tórax
Anticoncepción durante 1 año
 CRITERIOS DE ETP
a)Curva de regresión de BHCG anormal (FIGO):
BHCG en meseta con 4 valores +/- 10% durante 3 semanas
BHCG que se incrementa más del 10% en tres valores durante 2
semanas
BHCG detectable más de 6 meses tras la evacuación
b)Presencia de metástasis
c)Confirmación histológica de NTG (mola invasiva,
coriocarcinoma, PSTT).
ESTADIAJE
A) FIGO 2000:
Estadio I: limitado a cuerpo uterino
Estadio II: más allá del útero pero limitado a estructuras
genitales (anejos, vagina).
Estadio III: afectación de pulmones (con o sin afectación del
tracto genital).
Estadio IV: metástasis en otras localizaciones.
B) PUNTUACIÓN PRONÓSTICA DE NTG (OMS):
TRATAMIENTO DE LA NTG DE BAJO RIESGO
 Estadio I, II y III de FIGO ó puntuación pronóstica ≤ 6
La pauta más eficaz coste-beneficio valorando eficacia, toxicidad y
coste es (nivel de evidencia A):
METOTREXATE 50 mg/m² i.m. semanalmente
82% de las pacientes alcanzan la remisión primaria con una media
de 7 ciclos (Homsley, 1994).
TRATAMIENTO DE LA NTG DE ALTO RIESGO
 Estadios I,II y III con puntuación 7 ó mayor ó estadio IV
POLIQUIMIOTERAPIA con EMA-CO: etopósido, metotrexate,
actinomicina, ciclofosfamida y vincristina(remisión completa
en 67-91% de los casos).
CIRUGÍA:
En la NTG de alto riesgo si existe resistencia a QMT, con
persistencia de metástasis en pulmón, hígado, SNC u otras que
puedan ser extirpadas.
ETG EN
GEMELARES
 Extremadamente raros: 1/22.000-100.000
 Tres mecanismos posibles:
 Mola completa (diploide con material paterno) coexistiendo
con feto diploide normal.
 Mola parcial (triploide con material materno y/o paterno)
coexistiendo con un feto diploide normal.
 Mola parcial coexistiendo con un feto anormal triploide (ambos
con 69 cromosomas).
 Los fármacos utilizados para la inducción de la
ovulación se ha asociado como FR ya que
aumentan la producción de ovocitos inmaduros
o anucleares (“vacios”).
ETG EN GEMELARES
ETG EN GEMELARES
 El riesgo de ETP es similar al de la mola completa en un
embarazo único: 15-20% (controvertido). Sin aumentar el
riesgo por el hecho de continuar con el embarazo .
 Dolapcioglu K., Arch. Gynecol. Obstet. 2009.
 Jerome Massardier, European Journal of Obstetrics & Gynecology and
Reproductive Biology 2009. Aunque en su serie de 14 casos SÍ ENCUENTRAN UN
RIESGO DEL 50%, en la revisión de la literatura la serie más larga es la de Sebire
NJ, Lancet 2002 (77 casos) y por tanto la de mayor valor.
CONCLUSIÓN
La gestación gemelar con mola hidatidiforme completa y
feto normal coexistente es una entidad rara (1: 22.000-100.000).
Una vez diagnósticada, la paciente debe ser informada sobre las
complicaciones conocidas, el riesgo significativo de padecer
enfermedad trofoblástica persistente y la posibilidad de requerir
quimioterapia, para decidir continuar o no el embarazo.
Si el cariotipo fetal es normal, se han descartado las
malformaciones mayores y no hay evidencia de enfermedad
trofoblástica, una vez explicado los riesgos, parece razonable la
continuación del embarazo con un intensivo seguimiento, siempre
y cuando no aparezcan las complicaciones maternas o estas estén
controladas.
(ACOG, UK PCOG,Massardier 2009, Dolapcioglu 2008,
Niemann 2007, Ogura 2006, Marcorelies 2005).
BIBLIOGRAFÍA

Lurain JR. Gestational trophoblastic disease I: epidemiology, pathology, clinical
presentation and diagnosis of gestational trophoblastic disease, and management of
hydatidiform mole. American journal of obstetric and gynecology 2010.

Lee Sw, Kim My, Chung Jh, Yang Jh, Lee Yh, Chung Yk. Clinical finding of multiple
pregnancy with complete hydatidiform mole and coexisting fetus. J. Ultrasound Med. 2010
Feb; 29(2): 271-80.

Massardier J, Golfier F, Journet D, Frappart L, Zalaquett M, Schott AM, Lenoir VT, Dupuis O,
Hajri T, Raudrant D.Twin pregnancy with complete hydatidiform mole and coexistent
fetus: obstetrical and oncological outcomes in a series of 14 cases. Eur J Obstet Gynecol
Reprod Biol 2009; 143: 84-87

Dolapcioglu K, Gungoren A, Hakverdi AU, Egilmez E. Twin pregnancy with a complete
hydatidiform mole and co-existent live fetus: two case reports and review of the
literature. Arch Gynecol Obstet. 2009 mar; 279 (39: 431-6)

Niemann I, Sunde L, Petersen LK. Evaluation of the risk of persistent trophoblastic disease
after twin pregnancy with diploid hydatidiform mole and coexistin normal fetus. American
journal obstetric and gynecology. 2007.Jul;197(1):45.

Chu W, Chapman J, Persons D, Fan F. Twin pregnancy with parcial hydatidiform mole and
coexistent fetus. Arch Pathol Lab Med 2004; 128: 1305-1306.

Sebire NJ, Foskett M, Paradinas FJ, et al. Outcome of twin pregnancies with
complete hydatidiform mole and healthy co-twin. Lancet 2002;359: 2165–6

Raejesh U, Cohn MR, Foskett MA, Fisher RA, Zaki D. Triplet pregnancy with a
coexisting complete hydatidiform mole of monoespermic origin in a aspontaneous
conception. Br J Obstet Gynaecol 2000; 107: 1439-1442.

Tomonori Ogura, Hidenori Katoh, Shoji Satoh, Kiyomi Tsukimori, Toshio Hirakawa, Norio
Wake and Hitoo Nakano,. Complete mole coexistent with a twin fetus. J. Obstet.
Gynaecol. Res. Vol.32, No.6: 593-601, December 2006.

Enfermedad Trofoblástica Gestacional. Protocolo SEGO publicado en 2005.

Embarazo molar. Protocolo SEGO actualizado en 2003.
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