Raúl Gil Orts
MIR 1 ANÁLISIS CLÍNICOS
-
INTRODUCCIÓN
ANATOMOFISIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
ETIOLOGÍA
CLÍNICA
COMPLICACIONES
DIAGNÓSTICO
-
- DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
TRATAMIENTO
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-SINDROME CLÍNICO Y BIOQUÍMICO DEL DAÑO MUSCULAR
- NECROSIS MUSCULAR Y LIBERACIÓN CONTENIDO A SANGRE
- CAUSAS DIVERSAS
- SINTOMATOLOGÍA
- mialgias, debilidad y malestar general
- casos severos: arritmias, fracaso renal agudo
- DIAGNÓSTICO
- Historia clínica
- Datos laboratorio: AST, ALT, CK, mioglobina, creatinina,
urea
- ANATOMÍA
Fascículos musculares:
- fibras musculares
- sarcolema
-sarcoplasma
- miofibrillas
-miofilamentos
-actina, miosina
- mioglobina
- otras organelas
- 2 SISTEMAS DE RETÍCULO ENDOPLÁSMICO
- Ret. Sarcoplásmico: - rodea cada miofibrilla
- longitudinal
- almacena calcio en el interior
- Sistema T: - transversal
- propagación potencial de acción
- Contracción muscular
Requiere ATP
- Tanto contracción como relajación muscular
- Bombeo del calcio del retículo sarcoplásmico y
restablecer potencial de membrana



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Reducción de producción energía
- acúmulo de Na
- intercambio con el calcio a través de bomba Na/Ca
Ruptura de la membrana
Activación de fosfolipasa A2
Producción y liberación de radicales de estrés oxidativo
MUERTE CELULAR
RABDOMIOLISIS
Isquemia
Ejercicio intenso
Fármacos
Desordenes metabólicos
Enfermedades
hereditarias
shock
ATP
Trauma
Ejercicio
intenso
Drogas
Fármacos
infecciones
Ruptura
sarcolema
Na/k ATPasa disfunción
Ca ATPasa disfunción
Activación de 2
Na/Ca
intercambiador
[Ca]ic
Muerte
elularc
RABDOMIOLISIS
Activación proteasas
fosfolipasas
Peroxidación lípidos
proteínas
DNA
Hipercontractibilidad
Disfunción mitocondrial
- HEREDITARIAS (déficits enzimáticos)
1. Alteraciones metabolismo del glucógeno
- déficits enzimáticos: miofosforilasa, fosforilasa kinasa
lactato deshidrogenasa
2. Alteraciones metabolismo de lípidos
- déficit de carnitina
- déficit de carnitin palmitoil transferasa I y II
3. Otras: rabdomiolisis idiopática, hipertermia maligna,
síndrome neuroléptico maligno
- ADQUIRIDAS:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
TÓXICOS
FÁRMACOS
EJERCICIO MUSCULAR INTENSO
DAÑO MUSCULAR DIRECTO
ISQUEMIA
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
TRANSTORNOS METABÓLICOS
MIOPATÍAS AUTOINMUNES
OTRAS ENFERMEDADES: estatus epiléptico, asma
- SINTOMATOLOGÍA MUSCULAR
- DEBILIDAD Y PÉRDIDA DE FUNCIÓN
- AUMENTO SENSIBILIDAD MUSCULAR
- RIGIDEZ Y CALAMBRES
- EDEMA MUSCULAR
- DOLOR
- ACORTAMIENTO MUSCULAR PASIVO
- MANIFESTACIONES GENERALES
- Fiebre, taquicardia, náuseas, vómitos, dolor abdominal
alteración nivel de conciencia
- Alteraciones en piel
- Signos de deshidratación , disminución diuresis, daño renal
- Orina color rojo o café (clásica)
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
1.
Disminución de la
perfusión renal y vasoconstricción
renal
2. Obstrucción tubular por
filtración de pigmentos
Disminución del
filtrado glomerular
Necrosis tubular
3. Efectos tóxicos directos de mioglobina sobre túbulos renales
Concentraciones de creatinina por encima de 1,7 mg/dL predicen la
progresión hacia insuficiencia renal aguda y la necesidad de
hemodiálisis
DISFUNCIÓN HEPÁTICA (25% pacientes)
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (15% pacientes)
1. CLÍNICA
2. DATOS LABORATORIO
3. TÉCNICAS DE IMAGEN.
Resonancia magnética nuclear (RMN)
MIOGLOBINA
- Transporte y almacenamiento de oxígeno
en el tejido muscular (oxígeno extra)
- Niveles normales
- suero: inferior a 100 µg/L
- orina: inferior a 10 µg/L
RABDOMIOLISI
- Aumento en suero
- Se detecta a partir de 1-3 horas
- pico máximo a las 8-12 horas
- predice fallo renal
- regresa normalidad las 24 horas
-Orina
-Es excretada (bajo PM)
-Coloración rojo-marrón
- excede 300 µg/L en
sangre
- DETECCIÓN MIOGLOBINURIA
- TIRAS REACTIVAS
- MÉTODOS INMUNOLÓGICOS
DAÑO RENAL
DETERMINACIÓN MIOGLOBINURIA
ORINA CENTRIFUGADA
SEDIMENTO
HEMATÍES
SOBRENADANTE
TIRA REACTIVA (ortoluidina)
Positivo
(azul)
Negativo
HEMATURIA
Porfirias
Fármacos
(Cloroquina,
ibuprofeno, rifampicina)
Alimentos (frutos rojos,
berenjenas)
mioglobina
hemoglobina
Melanina, ácido homogentísico
Transparente
Hemoglobinuria
Método
Blondheim
Rojo
mioglobinuria
- Se encuentra en músculo esquelético y miocárdico (CK-MM)
- Se encuentra elevada
- Necrosis o atrofia de músculo estriado
- rabdomiolisis aguda
- Elevación 5 veces CK normal
- Cirugía (post-operatorio)
- Tras 2-12 horas del daño
- Enfermedades neurológicas
- pico en 1 a 3 días
- Hipotiroidismo
- desciende a los 3-5 días
- Alcoholismo agudo
- Últimas semanas embarazo
- Hipertermia maligna
- Enfermedades del corazón
- Dosis elevadas o inadecuadas de estatinas
- INDICADOR MÁS SENSIBLE Y PRECOZ para la detección de RABDOMIOLISIS
-
-
-
-
LACTATO DESHIDROGENASA (LDH)
- Destrucción celular (inespecífico)
- Subunidades: M – músculo esquelético e hígado
H – corazón
ASPARTATO AMINOTRANSFERASA (AST)
- Elevada (también elevada en otras causas)
- AST, ALT, GGT- marcadores de la función hepática
ALDOLASA
- MUSCULAR, hígado, cerebro
- Marcador ocasional
- También elevada en otras patologías musculares, neumonía,
infartos musculares , hepatitis o anemias hemolíticas
LACTATO
- Producto final metabolismo glucosa en anaerobiosis
- Elevación por isquemia mantenida
ACIDOSIS
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-
-
-
ELEVACIÓN DE LA DIFERENCIA ANIÓNICA (ANIÓN GAP)
- LIBERACIÓN ÁCIDOS ORGÁNICOS
ANHIDRASA CARBÓNICA
- INDICADOR DE LESIÓN MUSCULAR (AC III)
- SENSIBLE
- MAYOR COSTE
TROPONINA I
- DAÑO MUSCULAR, FALLO RENAL Y LESIÓN CARDIACA
HIPERURICEMIA
- NIVELES DE 40 mg/dL
PERFIL HEMATOLÓGICO
- HIPOALBUMINEMIA ( indica daño capilar)
- DISMINUCIÓN HEMATOCRITO
- TROMBOCITOPENIAS Y AUMENTO TIEMPO PROTOMBINA
-
-
CREATININA
- Degradación masa muscular
- Fracaso renal
N-GAL
- Elevación tanto en orina como en sangre
- Elevada S y E de fracaso renal
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-
-
HIPERPOTASEMIA
HIPOCALCEMIA
Fracaso renal
HIPERFOSFATEMIA e HIPERURICEMIA
NIVELES ELEVADOS
-
PROTEGER FUNCIÓN RENAL Y NORMALIZAR BIOQUÍMICA
- ASEGURAR DIURESIS ( ≥200mL/h)
- Solución salina, suero glucosado y bicarbonato
- alcalinizar la orina
- riesgo de obstrucción tubular
- precaución con depósitos de fosfato y calcio
- MANITOL: edema tejidos lesionados
- quelante radicales libres
- puede reducir la lesión del riñón
- FUROSEMIDA
GRACIAS
GRACIAS
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EL PAPEL DEL LABORATORIO EN LA RABDOMIOLISIS