INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
Ponente: Catalán Rodríguez Diana Elena
Coordinador: Dr. Héctor Cuevas
Síndrome multietiológico, de aparición
insidiosa, caracterizado por la retención de
productos nitrogenados y alteraciones en la
homeostasis hidroelectrolítica.
Martín- Govantes Juan; Insuficiencia Renal Aguda; An Pediatr Contin, 2006;4(3)15-8
 El 2 – 3 % de los niños que acuden a consulta y el
8% de los lactantes de las UCIN sufren IRA.
Nelson, Tratado de Pediatría 17ª edición 2004.
Función renal normal necesario 3 elementos:
a) Adecuado flujo plasmático.
b) Integridad del parénquima.
c) Libre salida al exterior de la orina formada.
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Clasificación
 Prerrenal o funcional:
Secundaria a
disminución de la
volemia eficaz.
 Renal: Intrínseca ó lesión
parenquimatosa.
 Postrenal: Por patrón
obstructivo.
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Etiología
PRERRENAL
RENAL
POSTRENAL
Deshidratación Hemorragia
Sepsis
Hipoalbuminemia
Insuficiencia Cardiaca
Glomerulonefritis Lupus Eritematoso
Púrpura de Schöenlein – Henoch
Síndrome Urémico Necrosis tubular
Rabdomiolisis Nefritis intersticial
Infiltración tumoral Lisis Tumoral
Válvulas uretrales posteriores
Obstrucción de unión ureteropelvica o
ureterovesical Ureterocele Tumor
Urolitiasis Cistitis Hemorrágica
Vejiga Neurogénica
Nelson, Tratado de Pediatría, 17ª edición 2004.
 Neonato: Hipoxia,
sepsis, cirugía,
malformaciones
cardíacas y renales.
 Al año: Sepsis, síndrome
hemolítico-urémico y
deshidratación.
 Escolar:
Glomerulonefritis.
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Fisiopatología
La lesión anatomopatológica clásica es la
necrosis tubular aguda.
Producida por alteraciones en la hemodinamia
intrarrenal, la obstrucción tubular y el flujo
retrogrado del filtrado glomerular a través de las
células lesionadas.
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Nelson, Tratado de Pediatría 17ª edición 2004.
NECROSIS
TUBULAR
Retrodifusión de
orina filtrada
Aumento de presión
hidrostática
intraglomerular
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En una elevada proporción de pacientes las
alteraciones morfológicas son escasas o
inexistentes por lo que se ha propuesto la
nefropatía vasomotora.
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NEFROPATÍA
VASOMOTORA
Hipoperfusión
Renal
Congestión
Medular
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 Ahora se cree que las alteraciones hemodinámicas
y la lesión tubular están íntimamente relacionados.
 Hipoperfusión, produce trastornos tubulares
desencadenantes de necrosis y factores
promotores de apoptosis e inflamación.
 Estos factores dan lugar a cambios en la
hemodinámica intrarrenal.
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Factores estudiados
Angiotensina
Endotelina
Óxido nítrico
Prostaglandinas
Péptido Natriurético Atrial
Promotores de apoptosis
Factores de crecimiento,
Mediadores de Inflamación
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Cuadro Clínico y Diagnóstico
 Comprobar el
deterioro de la
función.
 Diferenciar el tipo
de lesión.
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 Anamnesis y
exploración.
 Oligohidroamnios,
diarrea, vómito,
cuadro febril,
ingesta de
medicamentos,
alteraciones en la
orina.
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 Examen físico datos
de disfunción renal,
edema, hipertensión,
masas
y
soplos
abdominales,
genitales anormales,
etc.
 HIDRATACIÓN
es
esencial en todos los
pacientes.
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Presentación Clínica
 Palidez
 Edema
 Hipertensión
 Disminución
de la diuresis
 Vómitos
 Letargia
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Diagnóstico de Disfunción Renal
 La oliguria síntoma precoz de IRA.
 Volumen urinario menor de 1 ml/kg/h en
menores de 1 año.
 Inferior 0,8 ml/kg/h (o < 500 ml/día/1,73 m2)
en el paciente de mayor edad
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 La ausencia de
oliguria no
determina que
no haya IRA.
 Un número
importante de
pacientes cursan
con diuresis
normales.
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 La Necrosis Tubular Aguda se define por tres
fases:
 Oligúrica:
Oliguria intensa que dura
aproximadamente 10 días. (> 3-6 semanas
recuperación poco probable).
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 Diurética:
Aumento
de
la
diuresis
presentando grandes volúmenes de diuresis
isostenúrica Na entre 80 – 150 meq.
 Recuperación:
Signos y síntomas se
resuelven, pero poliuria puede persistir por
varios días.
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Creatinina plasmática
ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) ha propuesto la
clasificación RIFLE basada en el grado de elevación de esta
sustancia.
Grupo
Criterios de filtración glomerular
Criterios de diuresis
1 Risk (riesgo)
Aumento Cr x 1,5 o disminución FG >
25%
< 0,5 ml/kg/h x 6 horas
2 Injury (lesión)
Aumento Cr x 2 o disminución FG >
50%
< 0,5 ml/kg/h × 12 horas
3 Failure (fracaso) Aumento Cr x 3 o disminución FG >
75% o Cr >= 4 mg/dl
4 Loss (pérdida)
Fracaso persistente más de 4 semanas
5 End Stage
(crónico)
Fracaso persistente más de 3 meses
< 0,3 ml/kg/h × 24 horas o
anuria x 12 horas
Cr = creatinina plasmática (mg/dl); FG = filtración glomerular
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Criterios diagnósticos
Pruebas de Laboratorio
Azoemia
Prerenal
IRA
Osmolalidad
urinaria (mOsm/kg)
>500
<400
Sodio urinario (mEq/l)
<20
>40
Relación creatinina
urinaria/plasmática
>40
<20
Excreción fraccional de
sodio (%)
<1
>2
Excreción fraccional de
urea (%)
<35
>35
Sedimento urinario
Normal;
ocasional cilindros
hialinos
o granulares finos
Células epiteliales
tubulares renales;
cilindros granulares e
hialinos
 Es considerada patológica
cuando es superior en 2
desviaciones estándar a la
media para la edad.
 El problema que se plantea
en el paciente pediátrico es
que su valor está ligado a la
edad y a la masa muscular.
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Tratamiento
 El balance hídrico es fundamental.
 Los líquidos administrados deben ser igual a
las pérdidas insensibles + diuresis + pérdidas
extrarrenales.
 Vigilar el peso frecuentemente.
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Las pérdidas insensibles varían con la edad, por lo
que es conveniente calcularlas a razón de 30 ml
por cada 100 kcal metabolizadas.
El fracaso renal evoluciona a hipercalemia,
acidosis, uremia, hipocalcemia e hiperfosfatemia.
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 En la IRA con oligoanuria, la administración
de Na no debe sobrepasar los 0,3 mEq/kg.
 En la IRA oligoanúrica, la hiponatremia es
dilucional, por lo que su tratamiento se basa
en la reducción del aporte de líquidos.
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 Hipercalemia: Disminución de la excreción
renal o salida del K+ intracelular. (K 6,5 mEq/l)
 Gluconato de calcio al 10%: 1 ml/kg IV en 2 a 4
min.
 Bicarbonato sódico: 1-3 mEq/kg en 30 min
 Salbutamol: 4-5 μg/kg por vía IV en 15 min
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 Resinas intercambiadoras de iones: Sulfonato
de poliestireno, 1 g/kg en dextrosado al 5% o
sorbitol al 10% por vía bucal o rectal.
 Repetir cada 4 h en caso de necesidad.
 Depuración extrarrenal
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Diálisis
 No existen valores absolutos de creatinina,
urea o cistatina a partir de los cuales se deba
iniciar la diálisis.
 Determinada por la diuresis, velocidad de
incremento de marcadores de retención
nitrogenada y aparición de descompensación
hidroelectrolítica.
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Indicaciones de diálisis
 Anuria o diuresis < 200 ml/12 h/1,73 m2
 Hipercalemia intensa persistente
 Sobrecarga hídrica
 Hipertensión por aumento de volumen
intravascular
 Hiponatremia intensa
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 Acidosis metabólica grave (pH < 7,1)
 Ascenso progresivo de creatinina y urea
 Hipocalcemia sintomática con hiperfosfatemia
 Intoxicación por fármacos dializables
 Necesidad de aporte calórico adecuado en
presencia de oligoanuria
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