Enf. De Sistema
Reproductivo
Deficiencia de Androgenos
 Hipogonadismo
 Primario: Testosterona baja y FSH y LH altas
 Sd. Klinefelter (47 XXY) causa más común.
 Orquitis Vírica (adquirida)
 Criptorquidia, traumatismos, Tx con radiación, enf
granulomatosas, Amiloidosis o enf de Hodking….ect
 SIDA
 Secundario:





Sd de Kallman
Cushing
Hipoplasia suprarrenal congenita
Hemocromatosis
Hiperprolactinemía
Deficiencia de Andrógenos
 Manifestaciones Clínicas
 Erecciones matutinas, frecuencia y la intensidad de
pensamientos sexuales y la frecuencia de masturbación o coito
(dependen de andrógenos)
 Características secundarias
 Proporciones eunucoidales
 Longitud de brazos mayor a 2 cm a la estatura
 Tamaño y volumen testicular (3.5 a 5.5 cm y 12 a 25 ml)
 Concentración matutina de testosterona
 Menor 200 ng/dl o 6.93nmol/L (mayor a 350 ng/dl o 12.13 nmol/l es
diagnostica)
Deficiencia de Andrógenos
 Manifestaciones Clínicas
 Concentración matutina de testosterona
 Entre 200 ng/dl (6.93nmol/L ) y 350 ng/dl (12.13 nmol/l)
 Repetir testosterona total y libre
 Concentraciones de LH
 Primario: Alto
 Secundario : bajo
SOP
 El síndrome de ovarios poliquísticos es una afección muy frecuente,
aunque de etiología desconocida. Fue descrita por primera vez en la
década de los cincuenta por Stein y Leventhal.
 La incidencia aproximada es del 1-5%.
 Es un cuadro clínico caracterizado por:
 Clínica: aparecen, con diferente frecuencia, síntomas como:
anovulación/esterilidad, obesidad, hirsutismo/androgenización.
 Alteraciones hormonales:
Está aumentada la LH con niveles de FSH bajos o inferiores al normal, por lo que
aumenta la relación LH/FSH.
 Hay un aumento leve de andrógenos, aumento de la estrona y descenso de
estradiol.
 Anatomía: ovarios grandes, nacarados, polimicroquísticos, con
hiperplasia de la teca interna.
SOP
 Hay una elevación de LH (quizás por pulsos demasiado rápidos en la
secreción hipotalámica de GnRH).
 Esta LH aumentada estimula en exceso a la teca, produciendo
hiperplasia tecal.
 La hiperplasia tecal da lugar a una sobreproducción de andrógenos
ováricos (recuerda que la principal misión de la teca es la producción
androgénica).
 También se produce una hiperproducción de andrógenos
suprarrenales. Este aumento de andrógenos puede producir obesidad,
hirsutismo y anovulación.
 Además, los andrógenos circulantes son convertidos a estrona en la
grasa periférica.
 La insulina estimula la actividad aromatasa en las células de la
granulosa, convirtiendo los andrógenos de la teca en estrógenos.
SOP
 Pues bien, en las mujeres con SOP hay una insulinresistencia, (clave
en la etiopatogenia) lo cual contribuye al aumento de andrógenos.
 La obesidad agrava el grado de resistencia a la insulina que pueda
existir, y que constituye un factor importante de mantenimiento de la
anovulación crónica. (Recordar el papel preponderante de la
hiperinsulinemia en el denominado síndrome metabólico o síndrome X,
caracterizado por: resistencia a la insulina, obesidad, HTA, dislipemia,
hipertrigliceridemia, diabetes tipo II, anomalías de la coagulación y del
metabolismo esteroide)
 Estas alteraciones implican un riesgo muy elevado de enfermedad
cardiovascular. Un elevado porcentaje de mujeres con SOP presentan
también un síndrome X.
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