Aurkezpenaren izenburua
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INSUFICIENCIA
CARDIACA.
Isabel Grocin
Diciembre 2013
Definición y síntomas
Definición: Anomalía de la estructura o función
cardiacas, que hace que el corazón no pueda suministrar
O2 a una frecuencia acorde con las necesidades de los
tejidos , con presiones de llenado normales, (o sólo a costa
de presiones de llenado aumentadas).
Síntomas: disnea, ortopnea, DPN, tos, astenia,
nicturia, hinchazón..
Signos: IY, taquipnea, taquicardia, crepitantes bibasales,
sibilancias, edemas maleolares, hepatomegalia, ascitis…
IC: síntomas y signos
IC: signos radiológicos
Causas cardiacas
Identificar las causas cardiacas subyacentes es esencial
para orientar el tratamiento:
- Miocardiopatías con disfunción sistólica
- Alteración diastólica ventricular
- Alteraciones valvulares
- Anomalías del endocardio
- Anomalías del pericardio
- Alteraciones del ritmo o de la conducción
Pueden juntarse varias de estas alteraciones.
Fracción de eyección
 Definición: es el volumen sistólico dividido por el volumen
diastólico final. Es el porcentaje que expulsa de todo el volumen que
tiene al final de la diástole.
 A menor contracción y vaciado del VI, el volumen sistólico se
mantiene por un mayor volumen diastólico ya que el VI se dilata y
expulsa una fracción más pequeña de un volumen más grande.
 A menor FE, peor pronóstico, menor índice de supervivencia:
- FE conservada >50%
- FE reducida ≤ 35%, sólo en estos pacientes se ha demostrado
eficacia de los ttos
- FE entre 35-50%, disfunción sistólica leve.
 En pacientes con FE preservada no encontraremos VI dilatado,
pero muchos tienen grosor VI aumentado, dilatación AI y disfunción
diastólica.
Fracción de eyección
Diagnóstico de IC
Diagnóstico de IC con FER:
- Síntomas típicos de IC
- Signos típicos de IC
- FEVI disminuida
Diagnóstico de IC con FEP:
- Síntomas típicos de IC
- Signos típicos de IC
- FE normal o levemente disminuida, VI no dilatado
- Alteraciones estructurales relevantes (HVI o
dilatación AI) y/o disfunción diastólica
VI dilatado
VI hipertrófico
Epidemiología / Etiología
Epidemiología:
• De un 1-2 % de la población adulta tiene IC
• Un 10% de los mayores de 70 años tienen IC
Causas de IC con FER:
- La EAC es la causa de 2/3 de casos de IC sistólica. En muchos
casos la HTA y la DM son factores contribuyentes
- Una infección viral previa (reconocida o no)
- Alcohol
- Quimioterapia.
- Idiopática
Etiología en IC con FEP:
Distinto perfil, suelen ser más mayores, más frecuentemente
mujeres, más frecuencia de obesos, tienen menos posibilidades
de tener CI y más de tener HTA y FA.
Mejor pronóstico.
Fisiopatología
Lesión
miocárdica
Remodelado
patológico VI
Miocitos / matriz
extracelular
Episodios
sucesivos
↓Contractilidad
Dilatación VI
↓ FE
Activación 2
stemas NH
Progresión
Stema R-A-A
Stema
Simpático
Rpta sistémica negativa (vasos, músculos, riñones,
hígado, pulmones, MO…)
> Dilatación, < FE
Valoración inicial
• Situación basal (NYHA):
- Clase I: sin limitación de la actividad física
- Clase II: ligera limitación
- Clase III: acusada limitación
- Clase IV: síntomas en reposo
• Ecocardiograma basal: FE, dilatación de cavidades,
alts. de la contractilidad segmentaria, presencia de HVI
con o sin obstrucción, afectación valvular, función del
VD, HTP, pericardio, raíz Ao.
• ECG, Rx de Tórax, analítica (FR, iones, Pro-BNP, Hb)
Clasificación
Atendiendo a la FE :
IC con disfunción sistólica
IC con disfunción diastólica
Atendiendo a la etiología :
Cardiopatía HTA
Cardiopatía Isquémica (CI)
Miocardiopatía Hipertrófica Obstructiva (MHO)
Cardiopatías valvulares:
- Estenosis Ao severa
- Insuficiencia Ao severa
- Insuficiencia Mi severa
IC con FE Disminuida
• Miocardiopatías dilatadas de origen isquémico, enólico
o de causa no aclarada.
• Medidas higiénico-dietéticas: actividad física,
restricción hidro-salina, no tabaco, evitar Fcos que
descompensan cardiopatía.
• Tratamiento farmacológico:
- IECA/ARA II (desde NYHA I)
- BB (desde NYHA I)
- Diuréticos (mínima dosis que mantenga sin síntomas
para no deteriorar FR)
- Antag. de la Aldosterona (NYHA II-IV)
- Digoxina (control Fc en FA crónica, como inotropo (+)
en etapas avanzadas incluso en RS)
IC con FE disminuida
- Se puede añadir Ivabradina para conseguir FC
objetivo (70x´), en pacientes en RS con dosis tope de
BB o que no toleren BB.
• Fármacos a evitar en pacientes con disfunción
sistólica:
- AINES e inhibidores de la COX2
- Glitazonas
- Antagonistas del Ca NDHP (diltiazem y Verapamil)
- No añadir ARA II al tto con IECA y antag. de la
aldosterona por elevado riesgo de IR e hiper K
IC con FE conservada
• No hay ningún tto que haya demostrado reducir la
morbi-mortalidad.
• Diuréticos si hay síntomas de congestión
• Tratamiento de la HTA y de la isquemia
• Control de la Fc en pacientes en FA crónica
• Se pueden usar los antag del Ca NDHP (para control de
Fc en FA, para tratar la HTA o la isquemia). No asociar a
los BB.
• Fcos a evitar: AINES, inhibidores de la COX 2, glitazonas.
• No asociar ARA II al tto con IECA y antag de la
Aldosterona.
Cardiopatía HTA
• Ecocardio: HVI en mayor o menor grado, con FE
conservada y disfunción diastólica
• Presencia de FA si AI dilatada.
• Tratamiento: control de TA
- IECA (de elección)
- Diuréticos (si además signos de congestión)
- Antag. del Ca (edemas, NDHP inotrópicos y
cronotrópicos -)
- BB (si no se consigue control con los anteriores, si hay
CI o FA que requiere control de Fc)
Cardiopatía Isquémica
• Ttos para mejorar el pronóstico:
- B- Bloqueantes (si IAM previo o IC), Fc objetivo: 60x´)
- IECA (si HTA, DM, IC, disfunción VI o IAM previo)
- Estatinas a todos incluso con colesterol normal
- Adiro 100mg (alternativa: clopidogrel)
• Ttos para control de los síntomas:
- B-Bloqueante (1ª opción)
- Nitritos de acción prolongada
- Antag. del Ca (no asociar NDHP con BB),
- Ivabradina, Ranolazina.
Miocardiopatía Hipertrófica Obstructiva
• Hipertrofia del VI de origen genético, con impte alt. de
la función diastólica. En 1/3 de casos hay obstrucción al
tracto de salida del VI.
• Los BB son el tto de elección. Si no se toleran o existe
contraindicación, antag. del Ca NDHP (verapamil)
• Diuréticos e IECAS , se pueden utilizar con mucho
cuidado, cuando hay datos de congestión.
• Amiodarona: antiarritmico de elección (en arritmias SV
y V). La FA se tolera muy mal, amiodarona para prevenir
episodios , BB para control de Fc.
• Contraindicados: Digoxina, Antag.del Ca DHP
Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
Cardiopatías valvulares
• Estenosis Ao severa:
- Precaución con diuréticos y vds (IECAS, NTG, antag.
Ca) disminución brusca del GC.
- FA mal tolerada (digoxina, no inotropos (-))
• Insuficiencia Mi severa:
Indicados sobre todo vds (IECAS), si HTA sistémica. Si
datos de congestión nitritos y diuréticos.
• Insuficiencia Ao severa:
Indicados vds (IECAS, Antag Ca DHP), si HTA sistémica.
Los BB aumentan la diástole y la regurgitación. Estarían
indicados si no hay IAo significativa, en dilatación de
raiz Ao.
Cardiopatías valvulares
Insuficiencia Mi
Estenosis Ao
Insuficiencia Ao
Fibrilación Auricular
Control del ritmo:
• Amiodarona (vigilar F tiroidea)
• Propafenona y Flecainida : contraindicados si hay C.
estructural
Control de Fc:
• Digoxina: solo controla la Fc en reposo, no en ejercicio,
disminuir dosis en IRCr, control digo.
• B-bloqueantes
• Antag. del Ca NDHP (Diltiazem, Verapamil)
Prevención de eventos embólicos:
• Anticoagulación: Sintrom, Dabigatrán, Rivaroxabán
• Antiagregación: Adiro, clopidogrel
Fibrilación auricular
CHA2DS2-VASc
FR
Puntos
ICC/ Disf VI ------- 1
HTA ----------------- 1
Edad>75 ----------- 2
DM ------------------ 1
ACVA --------------- 2
Enf Vasc ------------ 1
Edad 65-74 -------- 1
Sexo fem. ---------- 1
>1 anticoag, = 0 AAS
= 1 mejor anticoag.
HAS-BLED
FR
Puntos
HTA ------------ 1
FR/Hep ------- 1 ó 2
ACVA ----------- 1
Sangrado -------- 1
INR lábil -------- 1
Edad>65 ------- 1
Fcos/alcohol --- 1 ó 2
>/= 3 Riesgo elevado
Insuficiencia Cardiaca Aguda
• Deterioro más o menos rápido de un paciente con ICFER o
ICFEP.
• ICA de novo: 1ª presentación (ecocardio / ECG).
• En IC preexistente, buscar desencadenante (infección, arritmia,
interrupción tto diurético, HTA mal controlada, dolor torácico,
anemia…).
• Tiempo de evolución variable: puede descompensarse en días o
en horas.
• Gravedad variable: desde disnea y edemas, hasta EAP con
hipoxia o Shok cardiogénico con HipoTA y mala perfusión
órganos vitales.
ICA: Evaluación inicial
Debemos preguntarnos:
•¿Se trata de una IC o de otro cuadro que justifique los
síntomas? :EPOC descompensado, embolia pulmonar,
anemia severa…
• Si es una IC, ¿hay un factor precipitante que requiera tto
inmediato?: taquiarritmia con inestabilidad
HD(cardioversión), bradiarritmia (MCP), SCA, rotura
valvular…
•¿Hay riesgo vital inminente por hipoxia o hipoTA que
provoquen hipoperfusión de órganos vitales? (corazón,
riñones, cerebro)
Tratamiento ICA
• Oxígeno: Si Sat O2< 94%, no dar en no hipoxémicos, produce
vc y disminución del rendimiento cardiaco.
• Diuréticos de asa: acción venodilatadora y posterior
eliminación de líquido. En edemas resistentes se puede asociar
tiazidas ( durante corto tiempo para no producir hipoK, IR e
hipovolemia).
• Vasodilatadores (nitritos): sólo si HTA, no dar si TAS <110,
mucha precaución en EAo o EMi severas.
• Opiáceos: en EAP, disminuyen la ansiedad, son
venodilatadores y disminuyen la precarga. Producen nauseas y
depresión respiratoria.
Tratamiento ICA
• Inotrópicos: en pacientes con fallo de bomba con hipoTA e
hipoperfusión de órganos vitales. Dobutamina: inotropo (+),
Dopamina a dosis altas inotropo (+) y vc con aumento de TA,
a dosis bajas, vd arteria renal natriuresis. Producen
taquicardia sinusal, isquemia, arritmias, hipoxia.
• HBPM: para prevenir embolias.
• Digoxina: para control de Fc en FA, en IC sistólica severa
como inotropo (+) incluso en RS.
•Tras estabilizar al paciente, en pacientes con FE baja:
- IECA
- BB
- Antagonistas de la aldosterona
Tratamiento ICA
• Ventilación no invasiva:
- En EAP y disnea que no mejoran con tto farmacológico.
- No se ha demostrado que reduzca la mortalidad ni la
necesidad de intubación y ventilación invasiva.
- Contraindicada en hipoTA, vómitos y disminución del
nivel de conciencia.
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