FAMILIA VIBRIONACEAE
MICROBIOLOGIA MEDICA
Martha I Murcia A
SANTIAGO BUENDIAV.
2007
VIBRIOS, CAMPILOBACTERIAS, HELICOBACTERIAS,
PLESIOMONAS Y AEROMONAS.
Bacilos gram negativos, distribuidos en la naturaleza, todas las enfermedades tienen relación con condiciones socio - económicas.

VIBRIOS: Aerobios,curvos, con flagelo polar; se encuentran en aguas
saladas y dulces. Crecen en medio tiosulfato – citrato – bilis – sacarosa:
TCBS, en ph alto 8,5 a 9,5; son oxidasa positivos.

CAMPILOBACTERIAS: Aerobios (microaerofílicos), forma de coma ó ala de
gaviota, se encuentran en animales domésticos y salvajes.Crecen en el
medio de Skirrow,son oxidasa y catalasa positivos.

HELICOBACTERIAS: Aerobios (microaerofílicos), espirales, flagelos
polares, crecen en Skirrow.

PLESIOMONAS: Aerobios, rectos se aíslan de peces y mamíferos.
Comparten antígenos con la Shigella sonnei pero son oxidasa positivas.

AEROMONAS: Aerobios, rectos, oxidasa positivos, móviles, se encuentran
en agua dulce y animales de sangre fría.
V. cholerae
Reino:
Filo:
División:
Familia:
Género:
Especie:
Protista
Proteobacteria
Gammaproteobacteria
Vibrionaceae
Vibrio
Vibrio cholerae
HISTORIA
Cólera morbus ( enfermedad de la bilis)
descrita por:





Hipócrates (S IV AC)
Celso (S II AC)
Areteo (S II)
Wong y Wu Lien te China (SVII)
Sydenham (S XVIII)
HISTORIA
Siglos XIII y XIV

Vasco de Gama: Primera Epidemia
documentada, Malabar 1496.

1563, Garcia del Huerto describió el cólera
epidémico en India.
Siglo XVIII.

Sydenham estudia el cólera.
HISTORIA
Siglo XIX




1817, Se originó en la India la Primera gran
pandemia
1832 – 1876 John Snow Londres demostró la
transmisibilidad por agua. Grifo en Broad Street
1883 Robert Koch aisló V. cholerae de diarrea
demostrando que era el agente causal
En total se presentaron 6 pandemias que afectaron
Asia, Europa, América y Africa.
HISTORIA
Siglo XX.




1905 Se describió el biotipo El Tor en Egipto
Se presentaron 2 pandemias causadas por el
biotipo El Tor (1961 y 1970).
Indonesia 1961 (Septima).
1991 B. El Tor apareció explosivamente en el
Perú (después de 100 años) y se diseminó en
América del sur y central en 1992 y 1993.
HISTORIA

1992 En diciembre se inició una gran epidemia de
cólera en Bangladesh (V. cholerae O139 "Bengal”),
genéticamente relacionado con el biotipo El Tor, ha
afectado 11 países sudeste de Asia.

1997, Abril se presentó una epidemia de cólera en
90.000 refugiados de Rwanda en campos del Congo.
Durante los primeros 22 días la epidemia mató a 1.521
(fuera centros de salud)
Diseminación del cólera durante la 7°
pandemia 1961-1971 (CDC)
Islas Célebes
Túnez
VIBRIOS.
VIBRIO CHOLERAE: Aerobio, curvo, con flagelo polar; se encuentra en aguas
saladas y dulces por lo que las enfermedades son predominantemente
transmitidas por alimentos y las epidemias inician en puertos.
Crecen en medio tiosulfato – citrato – bilis – sacarosa: TCBS, en ph alto 8,5 a
9,5 son Oxidasa positivos.

Un solo Ag flagelar H que genera Acs no protectores.

Lipopolisacáridos O que dan especificidad serológica a 139 grupos, los O1
y O 139 producen el Cólera clásico, los otros EDA ( No cólera ).

El Ag del serogrupo O1, tiene dos Biotipos: Clásico y El Tor sin cápsula.

El V. Cholerae O139 es muy parecido al V. Cholerae O1 biotipo El Tor pero
con cápsula.
VIBRIOS.
COLERA.
Patogenia.
Incubación 1 a 4 dias.

El V. Cholerae sólo es patógeno para humanos.

El cólera no es enfermedad invasora pues no hay bacteremia.

Los medicamentos ó condiciones que disminuyen la acidez estomacal,
aumentan la susceptibilidad al cólera.

El VC es sensible al ácido, se requieren 10 10 VC cuando se ingieren con
líquidos y 103 cuando es con alimentos sólidos.

El bacilo ingresa se adhiere a la células en cepillo del epitelio intestinal en el
gangliósido Gm1 que es el receptor para las Sub unidades A y B de la
ENTEROTOXINA, la A penetra a la célula y aumenta la concentración del
AMPc con hipersecreción de H2O y electrolitos e inhibición de absorción de
Na y cloro, ésto causa diarrea, DHT, choque, acidosis y muerte .
VIBRIOS.
COLERA.
Cuadro Clínico:
El 60 % de la infecciones con VC Clásico son asintomáticas y
el 75% de las de VC El Tor.

Despues de 1 a 4 dias de incubación se inician
súbitamente:
* Náuseas y vómito.
* Diarrea profusa líquida como “agua de arroz “.
* Dolor abdominal tipo cólico.
* Deshidratación , choque y anuria.

Sin tratamiento la mortalidad es de 25 a 50 %.

En epidemias el diagnóstico es fácil lo difícil se presenta
en casos aislados.
VIBRIOS.
COLERA.
Diagnóstico.
Cuadro Clínico: Indistinguible de otras EDAs bacterianas, virales ó
parasitarias.

Cuadro hemático, electrolitos, NUS, Creatinina.

Cultivo en TCBS y caldo taurocolato – peptona Ph 9, y pruebas
bioquímicas.
El frotis de heces es inespecífico, puede hacerse observación
en microscopio de campo oscuro ó de contraste de fases y se
ven los vibrios móviles.

Pruebas específicas de Aglutinación en laminilla con antisueros
anti O1 y O 139.

Pruebas de Biología Molecular para serotipos y biotipos.
Vibrio cholerae El Tor Ogawa
TCBS
Vibrio cholerae
Tipo de infección
Especies de
Enzimas/Citotoxinas
Vibrio No cólera.
Gastroenteritis.
Parahemolyticus.
Cholerae no O1,O139.
Fluvialis.
Mimicus.
furnissii.
hollisae.
Alginolyticus.
Vulnificus.
Citotoxina,
Hemolisina
Infecciones de
heridas.
Parahemolyticus.
Cholerae non O1,O139.
Fluvialis.
Mimicus.
carchariae.
damsella.
Alginolyticus.
Vulnificus.
Proteasa,
hemolisina,
Lipasa,
DNAsa,
citolisina.
Septicemia.
Vulnificus.
Fluvialis
Damsella
VC O1 non cholerae
Proteasa.
Endotoxina.
Presentación clínica.
Síntomas %.
Gastroenteritis
Diarrea 100.
Dolor abdominal 89.
Náusea 76.
Vómito 55.
Fiebre 47.
Cefalea 24.
Mialgia 24.
Infección de heridas.
Tumor 100.
Dolor 100.
Eritema 100.
Bulas 30 a 50.
Necrosis 30 a 50.
Septicemia.
Hipotensión 100.
Fiebre 90.
Hipotermia 10.
Bulas 80 a 100
Choque 50 a 70.
Falla multisistémica 30 a 50.
Síndrome de dificultad respiratoria 5.

VIBRIOS.
Tratamiento.
Líquidos orales en casos leves.

Líquidos IV en casos de vómito ó DHT.

Tetraciclinas tipo doxiciclina, hay cepas de VC
resistentes a ellas ( plásmidos).
Piperacilina, tazobactam, quinolonas.

Cirugía, debridación.
Prevención.
Mejorar las condiciones sanitarias.
Vacuna.
VIBRIOS
VACUNAS CONTRA EL COLERA.
1. Vacuna oral inactivada
La vacuna oral BS-WC es completa inactivada por formol y calor combinada con la
subunidad B de la enterotoxina. Preparada a partir de 4 cepas inactivadas de V.
cholerae 01, contiene de 1011 microorganismos más 1mg de subunidad B purificada.
Inmunogenicidad y eficacia.
Provoca el desarrollo de anticuerpos séricos (tipo IgG) 50-80% y de anticuerpos
locales en la mucosa intestinal (tipo IgA) 60-80%.
Títulos máximos de anticuerpos a las dos semanas de la administración, la
protección proporcionada es superior al 80% durante los primeros 6 meses y del 60 70% hasta los 3 años. La duración de esta respuesta es inferior en niños de 2-5 años.
Indicaciones
Prevención del cólera en niños mayores de 2 años y adultos pertenecientes a grupos
de alto riesgo, así como en pacientes con grupo sanguíneo 0 (en los que se ha
demostrado una mayor susceptibilidad) que presenten riesgo de contraer la
enfermedad.
Pauta y vía de administración
Se administran dos dosis de vacuna separadas por un intervalo de una semana y una
dosis de refuerzo dos años después. Debe administrarse una tercera dosis a los 6
meses en caso de viaje a zonas de alto riesgo.
Se administra por vía oral.
VIBRIOS
2. Vacuna con vibriones atenuados
La vacuna actualmente utilizada contiene vibriones liofilizados de la cepa
CVD103-HgR, procedentes de la cepa salvaje Inaba 569B, en la que se ha
eliminado el gen que codifica la subunidad A de la enterotoxina colérica,
manteniendo la subunidad B con capacidad de producir una respuesta
inmunitaria.
Inmunogenicidad y eficacia
El porcentaje de seroconversión tras la administración de la vacuna oscila entre
el 72 y el 97% en el caso de anticuerpos antibacterianos, y entre el 61 y 76% en
el caso de los antitóxicos. Se detectan niveles protectores de anticuerpos al 8º
día de la administración de la vacuna y durante al menos un período de 6 meses.
Se ha estimado una protección del 100% frente a la diarrea grave y moderada.
La vacuna es eficaz frente a los dos biotipos, V. cholerae clásico y V. cholerae El
Tor. No protege frente al serogrupo 0139.
En la población de los países en vías de desarrollo el poder inmunógeno de la
vacuna es menor,
Indicaciones
Control de epidemias de cólera e inmunización de viajeros mayores de dos años
a zonas endémicas.
Pauta y vía de administración
Se administra una única dosis por vía oral.
CAMPILOBACTERIAS.
Aerobios (microaerofílicos), forma de coma ó ala de gaviota, crecen en el medio de
Campy BAP, son oxidasa y catalasa positivos. Los principales patógenos humanos
son el C. jejuni y el C. Coli tan comunes como salmo-nellas y shigella como causa
de EDA.
Campylobacter jejuni y coli, son los más importantes.

Poseen lipopolisacáridos con actividad endotóxica, citotoxinas y enterotoxinas, el
flagelo tiene función de adherencia y el Ag PEB superficial es una adhesina.
PATOGENIA: La infección se contrae por via oral a partir de alimentos, bebidas,
contacto con animales ó productos animales contaminados.
El período de incubación es de un dia a una semana.

Los bacilos se multiplican en el intestino delgado y grueso, invaden el epitelio y
producen inflamación con aparición de leucocitos y eritrocitos en heces.
Puede invadir la sangre causando septicemia y diseminación

Respuesta inmune sistémica específica con IgG y local con IgA.
CAMPILOBACTERIAS.

Cuadro Clínico.
Historia Clínica de ingestión de pollo mal cocido ó agua no tratada, después
de prodromos de fiebre y mialgias comienzan el dolor abdominal tipo cólico,
la fiebre y las deposiciones líquidas con moco y sangre en número de 10 ó
más en el dia. Tenesmo en 25 % de los casos.
EL DOLOR PUEDE SER LOCALIZADO Y PARECER UNA APENDICITIS.
Se observa Proctocolitis / Enterocolitis en homosexuales masculinos; en
pacientes VIH + causan EDA crónica.
C. Foetus es patógeno oportunista y causa sepsis en pacientes
inmunocomprometidos, así como EDA.



Diagnóstico: Cultivo, microscopía de contraste de fases ó de campo oscuro.
Tratamiento: Líquidos.
Eritomicina, ciprofloxacina ó clindamicina.
HELICOBACTERIAS.

Bacilos gram negativos, distribuidos en la naturaleza.
HELICOBACTERIAS : Aerobios (microaerofílicos), espirales, flagelos polares,
crecen en Skirrow, es oxidasa y catalasa positivo..

Epidemiología: El Helicobacter pylori se adquiere en la infancia por ingestión de
agua, saliva ó heces, en la temprana infancia. En países en desarrollo la sero prevalencia es del 80 % mientras que en los desarrollados es de 20 a 50 %.
No hay evidencia de transmisión zoonótica.

Estructura: Proteínas Hop: * Adhesinas como la Bab A que se une al Ag B de
grupo.
Enzimas que modifivan la estructura antigénica de la superficie y controlan el
ingreso a la bacteria de DNA.
* VacA: Es una exotoxina citotóxica que tambien crea
en la membrana de las células epiteliales un canal por el que salen bicarbonato y
aniones orgánicos que sirven como nutrientes.

Patogenia:El Hp llega al estómago y:
* Entra al moco.
* Nada y se orienta en él.
* Se une a las células epiteliales.
* Causa colonización y transmisión persistente.
HELICOBACTERIAS.





Patogenia: El Hp causa con sus adhesinas y exotoxinas citotóxicas gastritis con
inflamación aguda y crónica e hipoclorhidria. Hay infiltración de PMN,muerte
celular y atrofia glandular. Por lo tanto el Hp es factor de riesgo de carcinoma y
linfoma gástrico.
Respuesta inmune: IgM, IgG e IgA en títulos altos no protectores.
Cuadro clínico:La infección aguda cursa con dolor , náusea, vómito y fiebre
durante una ó dos semanas despues del cual se hace crónico.
El 90 % de los pacientes con úlcera duodenal y el 70 % con gástrica tienen H.
Pylori.
Diagnóstico: Biopsia gastrica para histología( giemsa) ó cultivo.
Anticuerpos en sangre.
Ureasa.
Ag de Hp en heces.
Tratamiento: Triconjugado Metronidazol + subcitrato de bismuto + amoxicilina
por 14 dias, erradica el Hp en un 70 a 95% de pacientes.
Omeprazol + amoxicilina + metronidazol.
PLESIOMONAS Y AEROMONAS.
Bacilos gram negativos, distribuidos en la naturaleza, todas las
enferme- dades tienen relación con condiciones socio – económicas.

PLESIOMONAS: Aerobios, rectos se aíslan de peces y
mamíferos. Comparten antígenos con la Shigella sonnei pero
son oxidasa positivas.

AEROMONAS: Aerobios, rectos, oxidasa positivos, móviles, se
encuentran en agua dulce y animales de sangre fría.
Descargar

INFECCIONES POR ANAEROBIOS.