Trastornos por déficit de atención
con hipercinesia (T.D.A.H.):
algunas expectativas terapéuticas
Prof. V.J.M. Conde López y Prfª Mª. C. Ballesteros Alcalde
10º Curso de formación continuada: infancia – juventud – edad adulta
Unitat de Psiquiatría Infantil i Juvenil. Hospital Vall d’Hebron.
Barcelona 21, 22 y 23 de enero de 2004
PSICOPATOLOGÍA
GENERAL
“¿Qué es, el tiempo? Si nadie me lo pregunta, lo sé; pero si
quiero explicárselo al que me lo pregunta, no lo sé. Lo que
sí digo sin vacilación es que sé que si nada pasase no
habría tiempo pasado; y si nada sucediese, no habría
tiempo futuro; y si nada existiese, no habría tiempo
presente. Pero aquellos dos tiempos, pretérito y futuro,
¿cómo pueden ser, si el pretérito ya no es él y el futuro
todavía no es? Y en cuanto al presente, si fuese siempre
presente y no pasase a ser pretérito, ya no sería tiempo,
sino eternidad. Si, pues, el presente, para ser tiempo es
necesario que pase a ser pretérito, ¿Cómo decimos que
existe éste, cuya causa o razón de ser está en dejar de ser,
de tal modo que no podemos decir con verdad que existe el
tiempo sino en cuanto tiende a no ser?”
OBRAS DE SAN AGUSTÍN. II. Las confesiones. XIV, 17 1ª edición. BAC.
Madrid. MMII
TRASTORNOS POR DÉFICIT DE ATENCIÓN
CON HIPERCINESIA
ALGUNOS FACTORES DE INTERÉS CLÍNICO
•
•
•
•
•
Elevada prevalencia, sobre todo en niños escolares.
Sólo un 50% acuden a consultas de paidopsiquiatría del área.
El resto: pediatras, neurológos, psiquiatras, psicológos, etc.
Interferencia en la vida familiar: agresión, culpa, autoestima...
Interferencia en rendimientos académicos y relaciones
escolares con compañeros y profesores.
• Evolución a la cronicidad, y más sino se trata :adolescencia,
adultez.
• Constituye un factor de riesgo para otros trastornos:
• - Comparte factores etiopatogénicos:
-Provoca otros :
– Comportamiento.
– Aprendizaje
Emocionales
Comorbilidad
Abuso de tóxicos.
TRASTORNOS POR DÉFICIT DE ATENCIÓN
CON HIPERCINESIA
ALGUNOS FACTORES DE INTERÉS TEÓRICO
• Grupo heterogéneo de trastornos paidopsiquiátricos.
• Se presenta bajo el aspecto clínico de diversos fenotipos.
• Psicopatológicamente engloba diferentes dimensiones:
–
–
–
–
–
Déficit de atención.
Concentración.
Hiperactividad o hipercinesia.
Impulsividad.
Otras: aprendizaje, comportamiento, etc...
• A su vez difíciles de abordar científicamente desde una
perspectiva psiconeurobiológica y con una teoría unitaria
de las estructuras y funciones perturbadas.
• Plantea interesantes problemas desde la perspectiva de la
psicopatológia genética, evolutiva y del desarrollo.
ALGUNAS CUESTIONES CLAVES POR CONOCER
EN LOS T.D.A.H. SEGÚN RUTTER 1995 - 2003
1.- Naturaleza del déficit cognoscitivo:
- Déficit de atención y concentración.
- Impulsividad:
- déficit neuropsicológico.
- influencia de la motivación en el control conducta
2.- Continuidad con T. de conducta:
- Conducta impulsiva hipercinética, inatenta.
- Concurrencia con riesgos psicosociales:
- Relaciones familiares alteradas.
- depresión materna.
- Delincuencia paterna.
- hostilidad familiar hacia el niño.
ALGUNAS CUESTIONES CLAVES POR CONOCER
EN LOS T.D.A.H. II SEGÚN RUTTER 1995 - 2003
3.- Naturaleza del T.D.A.H.:
– Entidad o entidades diagnósticas distintivas o
fenotipos específicos de enfermedad.
– Dimensión del comportamiento, alto riesgo
para Trastornos mentales.
*
Ambos posibles:
gravedad.
expresión
de
diferente
EPIDEMIOLOGÍA
T.D.A..H.: PREVALENCIA CON CRITERIOS DSM-IV
LUGAR
TIPOS
T. Combinado
T.déficit atenció T.hipercinesia/impulsividad
ALEMANIA
(1995)
4.8 %
9.0%
3.9 %
EE.UU
(1996)
4.4 %
4.7%
3.4%
Reino Unido
hasta 20 veces menos (T.hipercinético) que en los E.U.
Ratio V/M: 4 – 10 /1
T.D.A.H.: EPIDEMIOLOGÍA
FUENTE
PREVALENCIA
EDAD
DSM-IV (1994)
3–5%
Edad escolar
Safer y col. (1987)
Baltimore
6%
Edad elemental
Szarmari y cols (1989)
3 (M) – 9 % (V)
McGee y cols (1990)
Nueva Zelanda
2%
Bhatía y cols (1991)
India
11 %
4 – 16 años
-
3 – 12 años
Ratio varón / muejr (APA, 1994): 3 – 10 /1
COMPARACIÓN DE ESTUDIOS DE PREVALENCIA DEL TDAH
Estudio y año
País
Nosología
Edades Prevalencia(%)
Esser et al, 1990
Alemania ICD-9
8 años
4,20
Pelham et al, 1992 EE.UU. DSM-III-R K-8.º grado 7, 10
Gallucci et al, 1993 Italia
DSM-III-R 4.º grado
3,90
Baumgaertel et al, 1995 Alemania DSM-III
5 a 12 años 9,60
DSM-IV 5 a 12 años 17, 80
Leung et al, 1996
Hong Kong DSM-III 1.er. grado 6,10
DSM-III-R 1.er. grado 8,90
ICD-10
1.er. grado 0,78
Verhulst et al, 1997 Países Bajos DSM-III-R 13 a 18 años 7,90
Wolraich et al, 1998 EE.UU. DSM-IV
K-5.º grado 16,10
Pineda et al, 2001
Colombia DSM-IV
4 a 17 años 17,10
Montiel-Nava et al, 2002 Venezuela DSM-IV
6 a 12 años 7,19
EPIDEMIOLOGÍA DEL TDAH
En España, Gómez- Beneyto y cols. han estudiado
la prevalencia de trastornos mentales en la población
pediátrica valenciana, estableciendo índices de
prevalencia global, por edades y sexo. El mismo
grupo de investigadores publicó, en un estudio
posterior, siguiendo los criterios DSM- III – R, una
tasa de prevalencia de TDAH en niños de 10 años
del 8%, con una proporción hombre: mujer de 2:1.
Gomez- Beneyto M, Bonet A, Catala MA et al. Prevalence of mental disorders among children in spain.Acta
Psychiatr Scand 1994; 89 (5 ): 352-7.
Andrés Carrasco MA, Catala MA, Gómez – Beneyto M. Estudio de la prevalencia del trastorno por déficit
de atención con hiperactividad en niños de 10 años residentes en el municipio de Valencia. Actas LusoEspañolas de Neurología y Psiquiatría. 1995; 23 ( 4 ): 184-188.
T.D.A.H.: DIFERENCIAS EN LA PREVALENCIA
• Diferencias en los criterios diagnósticos utilizados.
• Uso de escalas de evaluación con puntos de corte
distintos.
• Diferencias en el número de fuentes de información
requeridas.
• Exigencia de que los síntomas estén presentes en
más de un ambiente: familiar, escolar, etc..
• Diferencias de la edad de los niños en las muestras
estudiadas.
CONTINUIDADES
Y
DISCONTINUIDADES
CONTINUIDAD DEL T.D.A.H.
CONTINUIDAD HOMOTÍPICA
• Persiste el síndrome completo:
- A los 18 años .................................30%
- A los 25 años .................................10 – 20 %
• Persiste uno o más síntomas nucleares:
- En la vida adulta ..........................60 %
CONTINUIDAD DEL T.D.A.H.
CONTINUIDAD HETEROTÍPICA
• T. Personalidad antisocial y conductas delictivas...........20 %
• El riesgo es mayor para los niños con T.D.A.H. + T. conducta
CONTINUIDAD DEL T.D.A.H.
Mayor riesgo para ulterior psicopatología:
• Mayor número de síntomas.
• Más intentos de suicidios.
• Más baja autoestima (depresión/ansiedad)
• Mayor aislamiento social; menores habilidades
sociales.
• Mayor frecuencia accidentes de coche (lesiones)
• Menor nivel académico y socio – laboral.
El pronóstico está en estrecha relación con la
interacción de factores individuales (paciente) y
familiares.
La presencia de T.D.A.H. en los T. Aprendizaje
predice un peor pronóstico.
DIFERENCIAS CLÍNICAS EN LA POBLACIÓN DE LOS
ESTUDIOS SOBRE CONTINUIDAD DEL T.D.A.H.
1. Heterogeneidad diagnóstica.
2. Gravedad del trastorno.
3. Capacidad intelectual.
4. Concurrencia con T. conducta y T. negativista desafiante.
5. Presencia y gravedad de los T. aprendizaje.
6. Ausencia o presencia y gravedad de T. de ansiedad o
depresión.
7. Nivel socioeconómico.
8. Tipos de tratamiento recibido.
MODELOS BIOLÓGICOS PROPUESTOS DEL T.D.A.H.
ACERCA DE LAS DIFERENCIAS DEL GÉNERO
• Umbral poligénico múltiple (Cloninger et al. 1978)
• Variabilidad constitucional (Taylor y Ounsted, 1972
• Inmunoreactividad (Gualtiery y Hitcks, 1985)
Los varones son afectados más frecuentemente.
Las mujeres pueden ser afectadas más gravemente
Infancia
Adolescencia
Edad adulta
agresividad /impulsividad
T.C.
¿R. Personalidad Antisocial ?
T.P.
Antisocial
T. Abuso substancias
(control de impulsos)
Dificultades
Académicas
Laborales
T.D.A.H.
T. esp. desarrollo
T. ansiedad
T. Tourete
T. Bipolar
Esquizofenias
T. POR DÉFICIT DE ATENCIÓN CON HIPERACTIVIDAD
(DSM – IV)
TRASTORNO HIPERCINÉTICO (CIE 10ª)
• Los déficits nucleares afectan a la modulación e inhibición de las
funciones cognoscitivas, psicomotoras, afectivo-emocionales y
sociales.
• La modulación y el control de lo estados internos y la interacción
con el entorno es problemática.
• Comienzo previo a los 7 años.
• Síntomas por falta de atención – concentración.
• Síntomas por hipercinesia (hiperactividad).
• Síntomas por impulsividad.
T.D.A.H.: SÍNTOMAS EVOLUTIVOS
DEPENDIENTES DE LA EDAD (I)
• Movimientos fetales precoces e intensos.
• Primeros meses de vida:
–
–
–
–
Irritabilidad, llanto frecuente.
Ritmos irregulares en sueño y comida.
Inquietud motora.
No siempre aparecen o se detectan tan precozmente.
• Distinguir de temperamentos “difíciles” de Thomas y
Ches
T.D.A.H.: SÍNTOMAS EVOLUTIVOS DEPENDIENTES
DE LA EDAD (II)
De 1 a 3 años:
Hipercinesia:
- Deambulación (Inicio o intensificación de síntomas)
- Se mueve en exceso por la casa.
Impulsividad:
– Toca cuantos objetos encuentra.
– Rompe, accidentalmente, o destruye objetos.
T.Atención:
– Cambia continuamente de juego, sin concentrarse en ninguno.
T. Asociados:
– Rabietas e irritabilidad.
– Persisten problemas de sueño.
T.D.A.H.: SÍNTOMAS EVOLUTIVOS DEPENTES DE LA
EDAD (III)
De 3 a 6 años:
-
Inquietud motora muy intensa.
(distinguir de la “vivacidad” de esta edad).
-
Necesidad constante de manipular objetos / juguetes.
(Distinguir del “deseo de exploración” normal ).
-
Impulsividad que provoca comportamientos de riesgo, daños
físicos y accidentes.
-
No permanece sentado durante las comidas.
-
No se centra en ningún juego o actividad.
T.D.A.: SÍNTOMAS (IV a)
De 6 a 12 años:
- Dificultades para permanecer sentado en clase.
- Dificultades para atender y concentrarse.
- No termina sus tareas.
- Descuidado en su escritura.
- Desordenado para su material escolar.
- Aparece “despistado”; no recuerda lo que se la
dicho.
- Cualquier estímulo le llama la atención; no
selecciona los relevantes; no inhibe los accesorios.
T.D.A.: SÍNTOMAS (IV b)
• Parece carecer de reflexión, sin aprender de las
experiencias propias o ajenas.
• Intromisión en conversaciones o actividades de
otros.
• Respuestas sin finalizar la pregunta.
• Actuación inmediata a su pensamiento, sin medir
consecuencias.
• Necesidad continua de hablar.
• Escasas horas de sueño.
+ Afectivos.
+ Olvidan rápidamente las reprimendas.
T.D.A.H.: SÍNTOMAS ASOCIADOS
• Escasa tolerancia a la frustración.
• Insistencia excesiva en sus deseos.
• Labilidad emocional.
• Arrebatos emocionales.
• Disforia.
• Testarudez.
• Escasa autoestima.
TRASTORNO HIPERCINÉTICO (TDAH)
Síntomas primarios
• Actividad motora
excesiva.
• Déficit de atención.
• Impulsividad.
Síntomas asociados
• Trastornos de
conducta.
• Dificultades de
aprendizaje.
• Problemas de
relación social.
• Bajo nivel de
autoestima.
• Alteraciones
emocionales.
TRASTORNO HIPERCINÉTICO
• Frecuente asociación entre TDAH y el trastorno
bipolar.
• La sintomatología mejora con la edad.
• Un 30-70 % presentan síntomas en la edad
adulta.
• Un 2-7 % de los pacientes en la edad adulta
cumplen criterios par TDAH.
• Importante el tratamiento y detección precoz.
• Un 70 % responden adecuadamente al
tratamiento psicofarmacológico con
psicoestimulantes.
• Trastorno frecuentemente familiar.
TRASTORNO HIPERCINÉTICO: ETIOPATOGENIA.
• Neuroquímica:
– Alteraciones en las catecolaminas.
– Los psicoestimulantes actúan sobre las
catecolaminas. Provocan cambios en la función
noradrenérgica y dopaminérgica.
• Factores prenatales y perinatales:
– Influencia negativa de prematuridad y bajo peso al
nacer.
– Hipoxia perinatal y neonatal.
– Complicaciones obstétricas.
– Infecciones intrauterinas.
• Factores genéticos:
– explican un 50% de la varianza explicable.
Mediada por alteración metabolismo de las
catecolaminas.
TDAH
¿ENTIDAD MORBOSA DISCRETA,
DISCONTINUA, CATEGORIAL…?
¿SÍNDROME O COMPLEJO
SEMIOLÓGICO Y SINTOMÁTICO?
¿ESPECTRO CLÍNICO,
DIMENSIONAL?
ENDOFENOTIPO
Formas evolutivas y del desarrollo:
presintomáticas,paucisintomáticas,
asintomáticas y subclínicas.
Principio de jerarquización de Jaspers
Principio de inespecificidad o de no
reversibilidad etiopatogénicasintomatológica de Bonhaeffer.
Fundamentos neurobiológicos:
genéticos, bioquímicos ,
neuroiconológicos, etc. de mensajeros
Hollander y Wong (1995)
IMPULSIVO
COMPULSIVO
CC
Tourette
Desp
TPLimite BN
Hipoc
TDismo
TPAs Automu LP
ISex CLEP TRIC
TOC
AN
ESPECTRO DEL TRASTORNO POR IMPULSIVIDAD :
S. Ros,M .D. Peris y R. Garcia Marcos (2004)
Psicosis
T. afectivos
Trastorno de la
personalidad
Atracones
T. imagen
corporal
TOrg
Automutilación
TDAH
Adicciones a sustancias
Gilles de la Tourette
-alcohol y drogas
Adicciones conductuales Autismo
Debilidad mental
-Ludopatía
-Cleptomanía
Tricotilomanía
Cuadros orgánicos
Suicidio
cerebrales
impulsividad
ESPECTRO DEL TDAH DESDE UNA PERSPECTIVA TERAPÉUTICA
NUCLEAR O DIMENSIONAL- SINDRÓMICA-SEMIOLÓGICA
T. de la personalidad
T. P. Disocial
T. P. Antisocial
C. delictivas
T. de la Tourete
T. Comportamiento:
• T. del comportamiento
• T. hipercinético disocial
• T. oposicionista desafiante
T. del aprendizaje:
• Específicos:
T. de la lectoescritura
T. del desarrollo motor
• Inespecíficos
T. cognoscitivo-perceptivos
T. afectivos emocionales:
• T. de ansiedad
• T. depresivos
T.C.I.
T. de la impulsividad
Retrasos mentales
Epilepsías
Encefalopatías
T.M. orgánicos
TDAH como T. 1º
T. aprendizaje como T 1º
Neuroanatomía de la
impulsividad
• Las conductas impulsivas
se regulan en al menos tres
regiones encefálicas :
- núcleo accumbens del
estriado.
- Región basolateral del
núcleo amigdalino.
- Región orbitaria de la
corteza prefrontal.
Neuroanatomía de la impulsividad
• Se estudia las conductas
impulsivas en modelos
animales bajo tres
paradigmas:
a) respuesta al premio-castigo
b) elección de recompensas
c) Repuestas mantenidas o
diferidas
Aunque todavía los estudios no son muchos, se postula
que la patología se relaciona con una hipofunción de la
corteza prefontal y límbica- hiperactividad del núcleo
accumbens
T.D.A.H. DE LA INFANCIA A LA ADOLESCENCIA. PREDICTORES DE
EVOLUCIÓN: ESCOLAR, SOCIAL, EMOCIONAL
• Rendimientos académicos del adolescentes relacionados
con competencia cognitiva.
• Comportamiento escolar, con estrés familiar.
• Hipercinesia – impulsividad y comportamiento antisocial de
los padres, asociado a posteriores conductas agresivas –
desafiantes.
• Solo conductas desafiantes infantiles –y no hipercinesiapredice posteriores actos delictivos.
• Problemas emocionales, sin claros predictores.
• Competencia social se asocia con competencia parental.
FISCHER, RUSEEL, BARKLEY Y col (1993): Estudio comparativo con
niños población general. Seguimientos de los 4 a los 12 años.
ESTUDIOS DE SEGUIMIENTO (PROSPECTIVOS
CONTROLADOS) DEL T.D.A.H. EN ADULTOS
• E. T.D.A.H. es un factor de riesgo para ulteriores
conductas delictivas.
• Este riesgo está mediado por el desarrollo de T.P.
Antisocial (de niño: T. de conducta).
• El T.D.A.H. no parece constituir riesgo para
T.P.Antisocial en ausencia de T. Disocial.
GITTELMAN – KLEIN, MANNUZZA y col 1985, 1988, 1989, 1993
T.D.A.H. EN ADULTOS. (Weiss y Hechtman, 1993)
• 2/3 continúan con, al menos, un síntoma nuclear del T.D.A.H.
• 25 % evolucionan a T.P. Antisocial
• El T.D.A.H. adulto conlleva más psicopatología:
- más intentos de suicidio
- menor nivel de autoestima
- menores habilidades sociales, aislamiento social
- peores resultados en escalas psicopatológicas, inventarios
de personalidad, y medidas de convivencia e interacción
social
- más síntomas y trastornos psiquiátricos
• Nivel de educación inferior a los controles sociales
• Peores trabajos, cambios frecuentes en los mismos
COMORBILIDAD
COMORBILIDAD DE LOS T.D.A.H. (I)
1. Los trastornos comórbidos NO representan entidades
distintas, son expresión de variables fenotípicas del mismo
trastorno.
2. Los T. comórbidos representan cada uno entidades clínicas
distintas ya genéticas (genotipo), psicosociales
(acontecimientos vitales) o ambas.
3. Los T. comórbidos representan un subtipo distinto
(variante genética) dentro de un trastorno heterogéneo:
- T.D.A.H. + T. conducta
- T.D.A.H. + T. ansiedad
COMORBILIDAD DE LOS T.D.A.H. (II)
4. Uno de los T. comórbidos representa la primera
manifestación del T. comórbido: T.D.A.H., primera
manifestación de T. conducta o T. depresivo.
5. El desarrollo de un síndrome incrementa el riesgo
para el T. comórbido : T.D.A.H. incrementa el
riesgo para el T. comportamiento y T. depresivo
ALGUNOS TRASTORNOS COMÓRBIDOS CON EL TDAH.
.Síndrome de Tourette / Trastorno obsesivo compulsivo.
.Trastornos generalizados del desarrolloTrastorno autista.
.Trastorno de Asperger.
.Trastorno generalizado del desarrollo no especificado.
.Trastornos de la comunicación.
.Trastornos del aprendizaje.
.Dislexia.
.Discalculia.
.Disgrafía.
.Trastornos del desarrollo de la coordinación.
.Trastornos de la conducta.
.Trastornos de ansiedad.
.Depresión y otros trastornos afectivos.
.Retraso mental.
T.D.A.H. : COMORBILIDAD
• Etiología común de los trastornos.
• Etiologías diversas producen el mismo trastorno.
• Patrones comórbidos suponen subtipos diferentes.
• Síntomas nucleares asociados a T. comórbidos.
T.D.A.H. Y T. EMOCIONALES
• T. Emocionales (ansiedad, depresión ):
15 – 20 %
• T.D.A.H. + T. DEPRESIVOS:
– Antecedentes familiares.
– Peor pronóstico.
T.D.A.H.: Y T. DE APRENDIZAJE
• T.D.A. H. COMO T. PRIMARIO:
– Resultado de la falta de atención, planificación etc.
– Alteraciones cognitivas y perceptuales específicas de
los trastornos de aprendizaje.
• T. APRENDIZAJE COMO T. PRIMARIO:
Frecuencia de asociación:
1.- T.D.A.H.
2.- T. Comportamiento.
3.- T. Emocionales.
CAUSAS DE INTELIGENCIA LÍMITE (I)
1.Inespecíficas.
2.Lesiones cerebrales:
2.1.Prenatales.
2.2.Perinatales.
2.3.Posnatales.
3.Epilepsias.
4.Trastornos genéticos específicos. Fenotipos
comportamentales.
5.Trastornos específicos del desarrollo neurocognoscitivo.
CAUSAS DE INTELIGENCIA LÍMITE (II)
6.Trastornos específicos del aprendizaje:
6.1.Dislexia.
6.2.Discalculia.
6.3.Trastorno del aprendizaje no verbal.
7.Trastornos generalizados del desarrollo:
7.1.Síndrome de Asperger.
7.2.Autistas de funcionamiento elevado.
8.Otros trastornos del desarrollo:
8.1.Trastornos de la comunicación.
8.2.T. de déficit de atención con hiperactividad.
8.3.Síndrome de Gilles dela Tourette.
9.Ambientales.
EXPECTATIVAS
TERAPÉUTICAS
•HIGIÉNICO DIETÉTICAS.
•AMBIENTALES.
•PSICOTERAPÉUTICAS.
•PSICOSOCIALES
LOS TRATAMIENTOS BASADOS EN LA “EVIDENCIA”:
Constituye un intento de establecer una pragmática del arte clínico
fundamentado en “hechos” y “pruebas clínicas”, establecidos “por
consenso”, y prescindiendo en lo posible de las otras vías de la
sabiduría: comprensión, interpretación, etc.
Medicina “basada en la evidencia” se refiere al uso de estrategias de
intervención de las que existen pruebas o evidencias científicas de
su eficacia, eficiencia y seguridad para una indicación y población
determinadas.
Las terapias basadas en la evidencia son adoptadas como estándares,
baremos o normas en la práctica clínica.
REQUISITOS DE LOS TRATAMIENTOS BASADOS EN PRUEBAS
• Estudios randomizados controlados.
• Muestras con números suficientes de pacientes.
• Poblaciones bien definidas ( Cochrane, 2002.)
• Estudios replicados: eficacia de la intervención vs
investigador.
• Tratamiento bien definido: protocolo de
medicación/manual de psicoterapia.
T.D.A.H. : INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA
ACTITUDES NEGATIVAS:
- Derivadas con frecuencia del desconocimiento
del T.D.A.H.
- Valorar sus comportamientos como voluntarios y
deliberados.
- Considerar al niño solamente como “vago” o
“malo”.
- Reprimirlo, reprenderlo, humillarlo, etc.
Todo ello empeora la conducta y crea problemas
emocionales.
IMPACTO SOCIOECONÓMICO
DEL TDAH
El estudio de Chan y cols. muestra que el coste
total de la enfermedad es comparable al coste
total de una patología como el asma y
significativamente mayor que el coste de la
atención a la población pediátrica general.
Chan E, Zhan C, Homer CJ. Health care use and costs for children with attention-deficit /
hyperactivity disorder. Arch pediatr Adol Med 2002; 156 ( 5 ): 504-511.
TRATAMIENTO DEL TDAH (I)
Hasta el momento, no existen unas pautas claras de tratamiento
del TDAH.
Las opciones incluyen la farmacoterapia o la terapia cognitivo –
conductual.
El tratamiento combinado farmacológico y conductual no está
suficientemente estudiado aunque es una opción cada vez más
utilizada.
El MTA (Multinodal Treatement Study of Atten, Deficit, Hiperac.
Dis.) del NIMH, muestra que los estimulantes solos o en
combinación con terapia de comportamiento muestran mejorías
estables durante todo el tiempo que dura el tratamiento (MTA;
Cooperative Group, 1999, Jensen et al. 2001; McClellan y Werry,
2003)
TRATAMIENTO DE TDAH ( II )
Los datos del estudio MTA ( Multimodal Treatment
Study of Children with ADHD ) realizado con 579 niños
de 7 a 9 años, indican que el tratamiento
farmacológico se ha asociado a una mayor reducción
de los síntomas de TDAH que la terapia conductual.
No se observaron diferencias entre el tratamiento
farmacológico
y
el
tratamiento
combinado
psicoterapia – farmacoterapia.
The MTA Cooperative Group. A 14 – month randomized clinical trial of treatment strategies for
attention – deficit / hyperactivity disorder. Arch Gen Psychiatry.1999;56: 1073-1076.
PAUTAS PARA EL DESARROLLO DE UNA ESTRATEGIA
TERAPÉUTICA
Niveles de exploración clínica en los TDAH:
1. Anamnesis y confirmación del trastorno. Evaluación
ambiental y psicosocial. D.D.
2. Exploración neuropsicológica completa de la función
atencional, hiperactividad, impulsividad y de los demás
mecanismos de control inhibitorio, así como de la
flexibilidad cognitiva y de la capacidad de anticipación.
3. Reconocimiento del subtipo dominante del trastorno
atencional.
4. Evaluación del modelo de intervención farmacológico.
5. Evaluación del modelo de intervención no farmacológico.
TRATAMIENTO DEL TRASTORNO DE
DÉFICIT DE ATENCIÓN/HIPERACTIVIDAD
• - Puede que los niños con un TDAH no tengan signos que evidencien la
presencia de este trastorno durante una evolución breve de atención
primaria.
• - No existen análisis de laboratorio que permitan establecer el diagnóstico
del TDAH. Los ejercicios de rendimiento continuado y las escalas
psicométricas son con frecuencia más apropiadas para el control de la
respuesta al tratamiento que para el establecimiento del diagnóstico.
• - Todos los niños responden de manera conductual a los estimulantes. La
respuesta a los estimulantes no implica necesariamente que un niño
presente un TDAH.
• - Los efectos secundarios o la mala respuesta a un estimulante no impiden
llevar a cabo una prueba con otro fármaco incluido en el mismo grupo.
• - Siempre que un niño presenta dificultades de comportamiento en la
escuela, debe considerarse la existencia de un trastorno del aprendizaje.
T.D.A.H.: NEUROTRANSMISORES
DOPAMINA - NORADRENALINA – SEROTONINA
- Estudios de neurotransmisores en S.N.C, sangre
y orina.
- Efectos
de
los
neurotransmisores:
psicofármacos
Metilfenidato: Dopamina
Imipramina: Noradrenalina
Buspirona: Serotonina
sobre
FÁRMACOS ESTIMULANTES EN EL TDHA
Fármaco
Función
Vida media
Dmax
Dosis
Dextroanfetamina Bloqueador recaptación 2-6 h
5 mg/toma
DAy NA.
D-A o M
1,5 mg/kg/día
Metilfenidato
.
Pemolina –
Bloqueador recaptación 2-4 h
Day NA
D-A o M
1,5 mg/kg/día
2-12 h
(promedio
5 mg/toma
37,5 mg/toma.
D
7horas)
112,5 mg/día
Practice Parameter for the Use of Stimulant
Medications in the Treatment of Children,
Adolescents, and Adults: AACP OFFICIAL ACTION
• La efectividad de los estimulantes para el tratamiento
de TDAH en paidopsiquiatría a corto plazo (<12
semanas) está bien documentado en estudios
farmacológicos clínicos.
• El metilfenidato, aprobado por la FDA en >6años
consigue mejorías del 65 al 75 % vs 5 al30% del
placebo, en poblaciones acumuladas de 5899 niños.
• La pemolina y la dextroafnetamina, está aprobada
por la FDA para >3años se encuentra menos
estudiadas clínico-farmacológicamente, así como
otras sales de anfetaminas.
J.Am.Acad.Child Adolesc. Psychaitry, 2002 ;41:2.26-49
DEXTROANFETAMINA
Adderall
Combinación de sales de anfetaminas
que proporciona una duración mayor a los
efectos del metilfenidato
Dexadrine
Disminuye la distracción, la impulsividad
y la hiperactividad
DextroStat
Sulfato de dextroanfetamina. Disminuye
la distracción, la impulsividad y la
hiperactividad. Puede también aumentar el
span de atención
METILFENIDATO
Concerta Aprobado por la FDA desde agosto de 2000,
para utilizarse en el TDAH. Liberación
controlada
Metadate ER Liberación controlada
Methylin ER Aprobado por la FDA desde mayo de 2000,
para utilizarse en el TDAH. Liberación
controlada. Próxima comercialización en
España.
Ritalin
Ritalin SR
Forma farmacéutica más antigua
Liberación controlada
METILFENIDATO
El metilfenidato es un fármaco estimulante piperidinderivado.
Sus características farmacocinéticas son:
1. El pico plasmático se alcanza alrededor de las 2 h.
2. Posee una vida media de eliminación entre 2 y 7 h.
3. La unión a proteínas es del 15,2%.
4. Metabolismo hepático extenso (deesterificación).
5. Eliminación urinaria del 1% del fármaco sin modificar.
El metilfenidato es un estimulante leve del SNC. Tiene
propiedades similares a las anfetaminas, con predominante
actividad central y mínimo efecto sobre el sistema
cardiovascular.
A N Á L IS IS D E T E N D E N C IA D E L C O N S U M O D E
M E T IL F E N ID A T O E N E S P A Ñ A
1 ,2
1
0 ,8
DHD
IC 9 5 % su p
0 ,6
IC 9 5 % in f
0 ,4
OR
0 ,2
00
20
98
19
96
19
94
19
19
92
0
 2 = 78,246
P < 0.05
C ríado -Á lvarez JJ y R om o B arrientos. R ev N eurol 2003;37(9):806 -8 1 0
CONTRAINDICACIONES DEL
METILFENIDATO
• 1. Ansiedad, tensión o agitación.
• 2. Glaucoma.
• 3. Hipersensibilidad al metilfenidato.
• 4. Tics motores o síndrome de Tourette.
PRECAUCIONES EN EL EMPLEO DEL
METILFENIDATO:
1. Evitar en niños menores de 6 años.
2. Durante los tratamientos prolongados se recomienda
realizar hemograma, con fórmula leucocitaria y
recuento de plaquetas, de forma periódica.
3. Hipertensión arterial.
4. Pacientes psicóticos.
5. Trastornos convulsivos o anormalidades en el EEG.
SEGUIMIENTO DE JÓVENES ADULTOS
TRATADOS CON METILFENIDATO
• Adultos (22 años) diagnosticados de niños con
TDAH y tratados con metilfenidato (al menos 3
años):
– Rendimiento
escolar,
trabajo
y
T.
Personalidad, similar a los no tratados.
– Mayor autoestima y habilidades sociales,
menos accidentes de coche y conductas
delictivas.
HECHTMAN Y WEISS (1984)
T.D.A.H. : EFECTO DEL METILFENIDATO
Adultos Densidad del transportador de dopamina en el estriado (SPECT)
al tratarlos con Metilfenidato
* Incrementa el flujo sanguíneo en:
• Mesencéfalo y ganglios basales.
• Regiones estriatales y periventricular posterior.
* Disminuye el flujo sanguíneo en:
• Áreas motoras corticales.
• Áreas sensoriales primarias.
EXPECTATIVAS
TERAPÉUTICAS
• TRATAMIENTOS BASADOS EN LA EVIDENCIA
• TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS
T.D.A.H.: EFECTO DEL METILFENIDATO
• Incrementa el flujo sanguíneo en:
• Mesencéfalo y ganglios basales.
• Regiones estriales y periventricular
posterior.
• Disminuye el flujo sanguíneo en:
• Áreas motoras corticales.
• Áreas sensoriales primarias
EXPECTATIVAS
TERAPÉUTICAS
• TRATAMIENTOS BASADOS EN LA EVIDENCIA
• TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS
ATOMOXETINA ( I )
Atomoxetina, antiguamente conocida como tomoxetina, es
un inhibidor altamente selectivo de la captación de
noradrenalina ( ISR- NA ) .
A diferencia de otros ISR- NA muestra muy poca afinidad
por otros sistemas de neurotransmisores tales como el
muscarínico, colinérgico, histaminérgico, serotoninergico ó α1
o α2 - adrenérgico; lo que le proporciona un perfil de acción
más seguro que el de los antidepresivos.
ATOMOXETINA ( I I )
Spencer y cols. realizaron un estudio cruzado, doble ciego
controlado con placebo de eficacia y tolerabilidad de
atomoxetina en 22 adultos ( de entre 19 y 60 años de edad )
diagnosticados de TDAH.
La dosis media de tratamiento activo fue de 76 mg/día.
El análisis tras 3 semanas de tratamiento reveló que
atomoxetina redujo significativamente los síntomas de TDAH.
La mejoría se observa de forma estadísticamente significativa
a partir de la segunda semana de tratamiento.
Spencer T, Biederman J, Wilens T et al. Effectiveness and tolerability of tomoxetine in adults with
attention deficit hyperactivity disorder. Am J Psychiatry ; 155: 693-695.
ATOMOXETINA ( III )
Once de 21 pacientes ( 52 % ) mostraron mejoría en los
síntomas de TDAH con atomoxetina, mientras que dos
mejoraron con placebo.
Los efectos más destacables se observaron respecto a los
síntomas de desatención o disprosexia.
Se toleró bien y no aparecieron efectos adversos excepto en el
caso de un paciente que tuvo que abandonar el estudio por
ansiedad.
También se observó insomnio, disminución del apetito y
alteraciones del ECG.
Spencer T, Biederman J, Wilens T et al. Effectiveness and tolerability of tomoxetine in adults with attention deficit
hyperactivity disorder. Am J Psychiatry ; 155: 693-695.
ATOMOXETINA ( IV )
Previamente a los ensayos clínicos en niños, se llevaron a cabo
estudios piloto como el de Spencer y cols, de escalado de dosis,
en el que se incluyeron 30 niños ( de 7 a 14 años ) con TDAH.
Se inicio el tratamiento con 10-20 mg y la dosis se fue
aumentando semanalmente hasta un máximo de 90 mg a las 11
semanas, dependiendo de la respuesta y de los efectos
adversos.
La dosis media diaria administrada fue de 1,9 mg / kg; esta
dosis fue bien tolerada sin que aparecieran efectos adversos
significativos.
Spencer T, Biederman J et al . An open – label, dose-ramging study of atomoxetine in children with attention deficit
hyperactivity disorder. J Child Adolesc Psychopharmacol 2001 ; 11 ( 3 ): 251-265.
ATOMOXETINA ( V )
Los síntomas de TDAH ( ADHD – Rating Scale IV )
disminuyeron en un 38,6 % frente al basal ( p < 0,0001 ),
observándose mejoría significativa ( p < 0,05 ) en todos excepto
en uno de los 18 ítems de la escala mencionada.
Más del 75 % de los pacientes que completaron 10 semanas de
tratamiento mostraron una disminución mayor del 25 % en los
síntomas de TDAH.
Spencer T, Biederman J et al . An open – label, dose-ramging study of atomoxetine in children with
attention deficit hyperactivity disorder. J Child Adolesc Psychopharmacol 2001 ; 11 ( 3 ): 251-265.
ATOMOXETINA ( VI )
Spencer y cols. han publicado los resultados de dos estudios
idénticos de 12 semanas de duración, estratificados,
aleatorizados, doble ciego y controlados con placebo en los que
se incluyeron un total de 291 niños que cumplían los criterios
DSM – IV para TDAH.
Las medidas de eficacia fueron la ADHD RS ( The Attention
Déficit / Hyperactivity Disorder Rating Scale ), la CGI –
ADHD – S ( Clinical global Impresión – ADHD – Severity ) y
la CPRS – R:S ( Conner´s Parents Rating Scale – Revised :
Short Form ).
Spencer T. et al . Results from 3 Proof – of – Concept, placebo – controlled studies of atomoxetine in children with
Attention – deficit / Hyperactivity Disorder. J Clin Psychiatry 2002; 63 ( 12 ): 1140-1147.
ATOMOXETINA ( VII )
Los pacientes que no habían recibido tratamiento previo con
estimulantes se asignaron aleatoriamente para recibir
atomoxetina, placebo o metilfenidato; mientras que los que
habían estado previamente expuestos a estimulantes fueron
asignados a los grupos de tratamiento con atomoxetina o
placebo.
Atomoxetina redujo significativamente la puntuación total
de la ADHD RS en comparación con placebo en ambos
estudios ( p < 0,001 ).
Spencer T. et al . Results from 3 Proof – of – Concept, placebo – controlled studies of atomoxetine in
children with Attention – deficit / Hyperactivity Disorder. J Clin Psychiatry 2002; 63 ( 12 ): 1140-1147.
ATOMOXETINA ( VIII )
En cuanto a las puntuaciones de las otras dos escalas
evaluadas [ CGI- ADHD – S ( estudio 1 : p = 0,003 ; estudio 2
: p = 0,001 ) y CPRS – ADHD ( estudio 1: p = 0,023; estudio 2
: p < 0,001 ) ] también mostró atomoxetina ser
estadísticamente superior a placebo en cuanto a la reducción
de los síntomas de TDAH.
Atomoxetina fue en general bien tolerado, observándose
mayor incidencia frente a placebo de disminución del apetito
y pérdida de peso.
Spencer T. et al . Results from 3 Proof – of – Concept, placebo – controlled studies of atomoxetine in
children with Attention – deficit / Hyperactivity Disorder. J Clin Psychiatry 2002; 63 ( 12 ): 1140-1147.
DATOS DE SEGURIDAD DE
ATOMOXETINA A LARGO PLAZO ( I )
Aproximadamente 2.000 niños y adolescentes han recibido
tratamiento con atomoxetina a dosis máximas de 3,5 mg / kg / día
( la dosis media utilizada en los ensayos clínicos cerrados fue de
aproximadamente 1,3 mg / kg / día ).
Se ha comprobado que los abandonos han sido poco frecuentes;
siendo la disminución del apetito el efecto adverso más
frecuentemente comunicado ( 14 % ).
Wernicke JF, Kratochvil CJ. Safety profile of atomoxetine in the treatment of children and adolescents
with ADHD. J Clin Psychiatry 2002; 63 ( suppl 12 ): 50- 55.
DATOS DE SEGURIDAD DE
ATOMOXETINA A LARGO PLAZO ( II )
Se ha observado una pérdida de peso inicial asociada al tratamiento con
atomoxetina, seguida de ganancia de peso.
Los efectos adversos tienden a aparecer en fases tempranas del tratamiento y
disminuye su incidencia en fases posteriores.
También se han comprobado aumentos en el ritmo cardiaco y en la presión
diastólica; sin observarse prolongación del intervalo QT.
El perfil de efectos adversos de los metabolizadores lentos es similar al de los
metabolizadores rápidos, excepto una pequeña diferencia observada en el
ritmo cardiaco y en la pérdida de peso.
Wernicke JF, Kratochvil CJ. Safety profile of atomoxetine in the treatment of children and adolescents with ADHD. J Clin
Psychiatry 2002; 63 ( suppl 12 ): 50-55.
EFECTOS ADVERSOS DE LA
MEDICACIÓN ( I):Estimulantes
– Pérdida de apetito.
– Trastorno leve del sueño.
– Pérdida de peso transitoria.
– Cefalea.
– Náuseas.
Puede ocurrir un efecto rebote diario al finalizar el efecto de cada
toma de la medicación: dura unos pocos minutos(de 15 a 45).
Cuando la dosis es muy alta pueden aparecer tics motores,
depresión y letargo.
EFECTOS ADVERSOS DE LA
MEDICACIÓN ( II):Antihipertensivos
Asociaciones de estimulantes con clonidina o guanfazina
––Somnolencia.
– Sequedad de boca .
– Estreñimiento.
–Hipotensión.
EFECTOS ADVERSOS DE LA
MEDICACIÓN (III):Antidepresivos
– Cefalea cefalalgia.
– Insomnio.
– Pérdida de peso.
– Nerviosismo.
– Estreñimiento o diarrea.
– Agitación e intranquilidad .
–Ansiedad.
TRASTORNO HIPERCINÉTICO
• Tratamiento de la hiperactividad:
– Administración de fármacos ( psicoestimulantes).
– Métodos conductuales o comportamentales.
– Métodos cognitivos o cognoscitivos.
– Tratamientos integrados y multimodales.
TRASTORNO HIPERCINÉTICO
• Tratamiento psicofarmacológico:
– Tipo de fármacos e indicaciones terapéuticas.
– Indicaciones para su prescripción.
– ¿Qué niños pueden beneficiarse del tratamiento?.
– ¿ Cuáles son los efectos sobre la conducta hiperactiva?
– ¿Limitaciones y efectos no deseados?
TRASTORNO HIPERCINÉTICO
• Tratamiento psicofarmacológico:
– Tipo de fármacos e indicaciones terapéuticas.
• Metilfenidato ( Rubifen ) y dextroanfetamina.
• 60-70 % de niños tratados mejoran.Sobre todo
la atención e impulsividad.
• Criterios para indicar el tratamiento :
– Tiempo que tardan en producirse los efectos sobre el
comportamiento infantil.
– Duración de los mismos.
– Efectos secundarios no deseados.
– Confianza que el profesional tiene en el fármaco y
con el que está más familiarizado.
TRASTORNO HIPERCINÉTICO
• Tratamiento psicofarmacológico:
– Indicaciones para la prescripción de los fármacos.
• Las dosis recomendadas han de ser específicas y
adecuadas para cada niño.
• Comenzar el tratamiento con dosis progresivas.
• Comenzar con una dosis diaria única , sólo en
los días de clase.
• Las dosis recomendadas de metilfenidato son :
1- 4mg / Kg.
• Son recomendables períodos libres de
medicación y se aconseja suspender
gradualmente e iniciarlo posteriormente.
TRASTORNO HIPERCINÉTICO
• Tratamiento psicofarmacológico:
– ¿ Cuando conviene emplear fármacos ?
• No es necesario ni conveniente emplear medicación en
todos los casos.
• Prescribir medicación cuando los métodos psicológicos
no son suficientes.
• A más hiperactivo, mayor indicación.
• No indicados cuando el niño hiperactivo ha sufrido tics
nerviosos , alteraciones del pensamiento , ansiedad y
trastornos psicosomáticos.
• Comprobar si se han aplicado otras iniciativas
terapéuticas, especialmente tratamientos conductuales.
TRASTORNO HIPERCINÉTICO
• Tratamiento psicofarmacológico:
– Limitaciones y efectos no deseados:
• Efectos físicos:
– Insomnio.
– Dolor de cabeza.
– Disforia.
– Pérdida de apetito.
• Consecuencias psicológicas:
– A veces se dan conductas de
sobreprotección.
– Efectos negativos sobre la autoestima.
EXPECTATIVAS TERAPÉUTICAS
ALGUNOS TRASTORNOS COMÓRBIDOS
“EL ESPECTRO DEL T.D.A.H.”
“EL ESPECTRO DE LA IMPULSIVIDAD Y
DE LOS T. DEL CONTROL DE IMPULSOS”
T.D.A.H. Y S. GILLES DE LA TOURETTE
• 35% - 50% presentan T.D.A.H.
• El T.D.A.H. precede, con frecuencia, en 2 – 3 años
a los tics fónicos.
• El T.D.A.H. tiene una incidencia mayor en los más
severos.
• El T.D.A.H. presenta
tratamiento que los tics.
más
dificultades
de
ALGUNAS OPCIONES TERAPÉUTICAS
PARA TRATAR EL TDAH ASOCIADO A
SÍNDROME DE TOURETTE.
• Metilfenidato a dosis moderadas
• Clonidina
• Metilfenidato asociado a otro medicamento
• Clonidina
• Pimozida
• Risperidona
• Atomoxetina
SITUACIONES EN LAS QUE ES POCO ACONSEJABLE
EL USO DE METILFENIDATO EN PACIENTES CON
HISTORIA DE ABUSO DE DROGAS





Diagnóstico incierto de TDAH.
Entorno familiar muy desestructurado.
Uso actual de drogas o alcohol de forma habitual.
Historia de tráfico de drogas o delincuencia.
Falta de cooperación y reconocimiento del
problema.
 Falta de aceptación de otras formas de
intervención.
 Dificultad para controlar el uso de los estimulantes.
SÍNTOMAS DEL T.D.A.H. AUTISTIFORMES
• Estereotipias motoras.
• Preocupaciones
por
ciertos
objetos o partes de objetos.
temas,
• Trastornos del lenguaje.
• Perturbaciones de la pronunciación.
• Pobre comunicación no verbal.
• Problemas de interacción social.
T.D.A.H. Y T. BIPOLAR
Trastorno
%
T. Bipolar + T.D.A.H.
57 - 98 %
(Geller et al. 1995; West et al. 1995; Wozniak et al. 1995)
*
*
*
T.D.A.H. + T. Bipolar
(Butler et al. 1995)
22%
¿COMORBILIDAD CON T.D.A.H., MARCADOR DE SUBTIPO
DE T. MANÍACO DE COMIENZO MUY PRECOZ?
T.D.A.H. es más frecuente en los casos de comienzo infantil
( 12 años) del T. maníaco, que en los de comienzo en la
adolescencia
Los estudios familiares sugieren una relación entre T.D.A.H.
y T. Bipolares (T.B.) :
- Tasas altas de T.D.A.H. en hijos de padres con T.B.
- Tasas altas de T.B. en familias de niños con T.D.A.H.
- Agrupación familiar TDAH + TB
Faraone, Biederman, Wozniak y col, 1997
Research Unit on Pediatrie Psychopharmacology (RUPP, 2001)
Treatement for Adolescents with Depression Study (TADS, 2003)
Reguladores del estado de ánimo
•
•
•
•
LITIO
VALPROATO
• Nuevos antiepilépticos
CARBAMAZEPINA
– Oxcarbazepina
Antagonistas de los canales
– Gabapentina
de calcio
– Verapamilo
– Lamotrigina
• Benzodiacepinas:
– Topiramato
– Lorazepam
– Tiagabina
– Clonazepam
• Hormonas tiroideas
– otras BDZ
• 2 agonistas : Clonidina
• Neurolépticos atípicos
–
–
–
–
–
Clozapina
Risperidona
Olanzapina
Quetiapina/
Ziprasidona
•  antagonistas: Propanolol
• Mexiletina
Elección del tratamiento
profiláctico en el Trastorno
Bipolar
•
•
-
Fármacos de primera línea
Litio
Valproato
Fármaco de segunda línea
Carbamazepina
(Frances A., Docherty JP. y Kahn DA. 1996)
EXPECTATIVAS
TERAPÉUTICAS
•HIGIÉNICO DIETÉTICAS.
•AMBIENTALES.
ISRS Y TDAH
Autor
Fármaco N Dosis Tiempo Resultados
Barrickman y cols. FLX
19 20-60mg/d
6sem
Mejoría 58%
1991
Gamon y Brown FLX y MDFT 32 FLX >=20mg día 8 sem
Mejoría 94%
1993
Findling 1996 FLX o Ser y 7 40-60
MDFT
35-50
7meses
TDM >TDAH
+MDTF
30
Ballesteros MC: Inhibidores selectivos de recaptación de serotonina en
paidopsiquiatría . Monografías de psiquiatría .9:2,13-30.1999
T.D.A.H.: INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA
ESCOLAR
1.- Ambiente escolar del niño muy estructurado. Actividades
del aprendizaje en cortos periodos de tiempo. Aportar
estímulos y motivaciones.
2.- Técnicas de modificación de comportamiento.
Objetivos:
- Reducción de la hipercinesia.
- Promoción de la atención.
- Control de conductas perturbadoras.
Métodos:
- Refuerzo de las conductas deseables.
- Utilización de fichas/recompensa.
- Promoción de habilidades sociales.
Taylor,1995
T.D.A.H. : INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA
ESCOLAR
* Síntomas diana :
- Falta de atención.
- Falta de motivación.
- Conductas perturbadoras en clase (impulsividad, hipercinesia).
- Déficits específicos aprendizaje.
Técnicas:
- Estructuración de la clase y actividades del niño.
- Aportar estímulos y motivaciones.
- Cortos periodos de aprendizaje.
- Refuerzos apropiados y específicos.
- Utilización de fichas / recompensa.
T.D.A.H. : INTERVENCIÓN FAMILIAR
(BARKLEYM 1990)
1.- Formación y orientación sobre T.D.A.H.
2.- Exploración de las relaciones padres – hijo – directivas primitivas.
3.- Información sobre los principios básicos del manejo del
niño.
4.- Aumento de las habilidades para atender al hijo.
5.- Refuerzos positivos de las conductas adecuadas.
6.- Establecimiento de un sistema de economía de fichas.
7.- Uso de estrategias de tiempo – fuera.
8.- Extensión de estas estrategias a otros comportamientos y
ambientes.
9.- Sesiones de revisión de estrategias y resultados con los
padres o solos o en grupos.
T.D.A.H. : INTERVENCIÓN FAMILIAR
• Mejoran las habilidades en el manejo de su
hijo; aumentan su autoestima; favorecen las
relaciones padres – hijo.
• Más favorable para mejorar las habilidades de
afrontamiento y para reducir comportamientos
no deseados que para controlar los síntomas
nucleares del T.D.A.H.
T.D.A.H. : ENTRENAMIENTO EN HABILIDADES SOCIALES
* Objetivos :
• Incrementar la conciencia de la influencia en los otros
de sus alteraciones de comportamiento.
• Mejorar las relaciones con los compañeros.
• Aumentar la autoestima
* Indicaciones :
• Niños que sufren rechazo de los compañeros por su agresividad,
oposicionismo o aislamiento del grupo.
* Técnicas :
• Orientación — habilidades de conversación
• Habilidad en acceder al grupo, conservar el grupo, solución de
problemas
• Entrenamiento en control de ansiedad social.
“in vivo” — generalización — mediadas por compañeros
T.D.A.H.: TRATAMIENTO COGNITIVO
TÉCNICAS:
Modelado.
Auto – refuerzos.
Auto – instrucciones.
Auto – dirección.
OBJETIVOS:
Mejorar la auto – regulación.
Estrategias de solución de problemas.
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CONTINUIDAD DEL T.D.A.H.