Meningitis y
meningoencefalitis
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DE MEDICINA
MENINGITIS
 Es una emergencia médica: tasa de




mortalidad del 30% que no ha cambiado
en los últimos 25 años. Esto significa:
Necesidad de un diagnóstico precoz.
Aislamiento del agente etiológico.
Inicio de tratamiento empírico a los 30
minutos del diagnóstico.
Conocer el síndrome de meningitis
aséptica que necesite TTO ATB.
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Epidemiología: Etiología:
 Bacteriana:
 Streptococcus pneumoniae,
 Neisseria meningitidis.
 Haemophilus influenzae.
 Streptococcus B hemolítico del grupo B
 Bacilos Gram Negativos.
 Listeria monocytogenes.
 Staphylococcus aureus
 Micobacterias(TBC)
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Dos grupos diagnósticos:
 Meningitis bacterianas :en general,
agudas: menos de 24 horas de
evolución,ó subagudas ( 1 a 7 días).
 Generalmente con cultivos ó Gram
positivos.
 Síndrome de meningitis aséptica: virus,
bacilos gram negativos, generalmente con
cultivos negativos.
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Meningitis Bacterianas: Incidencia
y frecuencia por Edad:
 Recién nacido: Escherichia coli,




Streptococcus grupo B
Listeria monocytogenes,
Enterococcus spp.
1 a 5 años:
Meningococo,H.influenzae,Neumococo
5 a 20 años: Meningococo,Neumococo
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Cocos Gram+ en racimos, diplococos Gram- y
Bacilos Gram negativos
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Incidencia y frecuencia por edad:
 Adultos: Neumococo,
Meningococo,S. aureus,
Streptococcus spp.
Bacilos Gram negativos
 Ancianos:
 H.influenzae, Bacilos GN
 Neumococo, Listeria
monocytogenes.
 (Diplos G+ y cocobacilo G-)
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Fisiopatología:
 Las bacterias ingresarán por tres vías:
 Hematógena (la más frecuente)
 Por foco contiguo (otitis media, infec. de
cabeza y cuello, etc.)
 Por implantación directa del
microorganismo en el SNC (traumatismos
cirugías, etc.)
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Fisiopatogenia : cumple 6 etapas:
1. Fijación a las células epiteliales de la
mucosa orofaríngea.
2. Transgresión de la barrera mucosa.
3. Sobrevida en torrente sanguíneo
(evitando la fagocitosis).
4. Ingreso al LCR.
5. Sobrevida en el LCR.
6. Producir meningoencefalitis.
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fisiopatogenia
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CLÍNICA:
 Presentación AGUDA
de las meningitis
bacterianas :Fiebre,
cefalea, vómitos (a
chorro), Fotofobia,
rigidez de nuca.
Signos meníngeos
positivos.
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Diagnóstico:
 MUESTRA DE LCR: Generalidades.
 Realizar Gram: sin tratamiento
antibiótico previo tiene una S del 80%.
 Cultivo en Agar sangre, Agar chocolate
y caldo tioglicolato.
 Búsqueda de antígenos:
Coaglutinación, aglutinación del látex,
CIE.
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Diagnóstico:
 Se deberá realizar
además
hemocultivos (2) de
sangre periférica
porque en el caso
de meningitis
bacterianas y
micóticas ayudarán
a identificar al
microorganismo.
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Aislamiento de Microorganismos:
 Causantes de meningitis :Bacterias:
 Streptococcus pneumoniae
 Haemophilus influenzae: producción de
betalactamasas
 Neisseria meningitis : sensibilidad a la
penicilina
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Streptococcus pneumoniae:
Streptococcus
pneumoniae
CIM a la penicilina
Susceptible
Intermedio
Alto nivel de resistencia
Menor a 0,1 ug/ml
Entre 0,1 a 1 ug/ml
Mayor de 2 ug/ml
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Micobacterias:
 El laboratorio es de
moderada utilidad;
 tardan 4 a 8 semanas
en dar positivo los
cultivos.
 El ADA ( adenosina
deamidasa): enzima
que producen los
linfocitos T activados:
S y E del 90 %.
Puede ser útil.
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Tratamiento:
 Meningitis bacterianas agudas y
subagudas (con directo ó Gram y /ó
cultivo positivo) requieren tratamiento
antibiótico:
 H.influenzae ,N.meningitidis,
 Streptococcus pneumoniae ,BGN, etc.
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Abceso encefálico
 Proceso supurativo focal del parénquima






encefálico.
Patogenia:
1. En asociación con foco supurado pcontiguo
2. Diseminación hematógena
3. Pos traumattismo
4. Criptogenéticos
Más frecuente:
frontal>temporal>frontoparietal>parietal>cerebe
losa>occipital
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Transtorno
predisponente
Sitio del abceso
Microbiología
Otitis
media/mastoiditis
Sinusitis
frontoetmoidal
Sepsis dental
Traumatismo
penetrante/posQX
Lob. Temporal
/cerebelo
Lóbulo frontal
Estrepto/Bacteroides.
Estrepto,Bacteroides/Sa
ureus/ Haemophilus
Lóbulo frontal
Relacionado a
herida
Fusobacterium/bacteroid
es
S.aureus/Enterobacteias/
Clostridium
Cardiopatía
congénita
Abceso de pulmónempiema
Endocarditis
Bacteriana
Inmunodeprimido
Rela.Art.cerebral
media común, ó
cualquier sitio
Idem
Idem
Idem
S.viridans/anaerobios/Ha
emophilus
Fusobacterium/Nocardia/
Estreptococos
Streptococcus/S.aureus
Toxoplasma/hongos/ente
robacterias/Nocardia
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Diagnóstico
 Leucocitosis en sangre periférica
 NO PUNCION LUMBAR
 TAC/RMN: centro hipodenso (leucocitos y centro
necróticos) con refuerzo periférico anular
rodeado de región hipodensa (edema
encefálico)
 Tratamiento antibiótico :siempre combinado
 Aspiración/biospsia/excisión del abceso.
 Mortalidad promedio aún con tratamiento: 24%
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Síndrome de meningitis
aséptica(gram y cultivos negativos)
 Causas que requieren
antimicrobianos:
 Meningitis
parcialmente tratada,
Focos supurativos
parameníngeos,
Micobacterium
tuberculosis
 Hongos, Amebas,
Sífilis ,HSV 1 y 2.
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Meningitis crónica
 Síntomas y signos neurológicos leves que





progresan y LCR anormal por más de 4
semanas.
Meningits tuberculosa
Meningitis Criptococcócica
Meningitis Coccidiode
Meningitis por Histoplasma
Menos frecuente: Borrelia burgdoferi, Brucella,
Sporothrix, Leptospira, Angyostrongylus
cantonensis
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Encefalitis y mielitis
 Ingresan por via hematógena.Sitio de entrada:





tracto respiratorio.
Por vía anterógrada: rabia, polio
Por vía retrógrada: virus herpes simple y Zoster
Por vía nervios olfatorios: amebas de vida libre.
Producen: reacción inflamatoria de meninges y
encéfalo,degeneración neuronal, afectación
inflamatoria perivascular, a veces
desmielinización,necrosis.
Encefalitis posinfecciosa: infiltrado mononuclear
perivascular y desmielinización nerviosa
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Encefalitis
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Agentes más frecuentes:
 TOGAVIRIDAE:Alfavirus: equina del este, oeste






y venezolana.
FLAVIVIRIDAE: St. Louis
LYSSAVIRIDAE: Rabia
PARVOVIRIDAE:Coxsakie,Enterovirus,Echo,poli
ovirus.
ARENAVIRIDAE:Virus Junín
HERPETOVIRIDAE:Herpes simple tipo 1,
Varicela zoster, Epstein barr
OTROS:Retroviridae,adenovirus,Rubeóla,Influe
nza A y B, Sarampión, Parotiditis.
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Encefalitis
 LCR: pleocitosis
variable,
Mononucleares,Protei
norraquia elevada.
Glucorraquia normal.:
se debe realizar, tinta
china, BAAR, ex. En
Fresco para amebas
de vida libre, biopsia
encefálica. PCR y
cultivo viral.
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Infecciones lentas del SNC
 Proceso
anatomopatológico
progresivo provocado por
un agente transmisible
que evoluciona en
silencio clínico por meses
a años y al aparecer la
enfermedad clínica es
progresiva y fatal.
 Producido por virus y por
agentes denominados
priones.
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Infecciones lentas
Enfermedad
Virus
A.N
Panencefalitis esclesorante subaguda
(PEES)
Panencefalitis subaguda
Sarampión
ARN
rubéola
ARN
Encefalopatía asociada al HIV
HIV
ARN
Leucoencefalopatía multifocal
progresiva
Kuru
JC/SV/B
K
Prion
DNA
Sme de Gertsmann-Struassler
Prion
?
Insominio letal familiar
Prion
?
Prion
?
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Enfermedad de Creutzfeld -Jakob
?
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