http://www.uyseg.org/greener_industry/pages/phenol/images/salicylic.gif
Existen otros salicilatos diferentes al ácido
acetilsalicílico
entre
los
cuales
se
encuentran:

Diflunisal

Olsalazina

Salcilamida

Sulfasolazina

Salicilato de Colina

Salicilato Sódico

Salicilsalicilato
Usos
La Aspirina es una de las drogas que mas se utiliza para
el tratamiento del dolor leve y moderado de varios
orígenes tales como:














artralgias
dolor óseo
dolor dental
dismenorrea
dolor de cabeza
migraña
mialgias
bursitis
artritis juvenil
osteoartritis
fiebre reumática
artritis reumatoidea
tendonitis o capsulitis
tenosinovitis o sinovitis
La aspirina no es eficaz para el tratamiento del dolor visceral
severo tal como el asociado al abdomen agudo, al cólico renal, la
pericarditis, o al infarto agudo del miocardio.
Dosis terapéuticas

pain and fever: 300-1000 mg every 4 h; max 4 g
a day.

Acute polyarthritis rheumatica: 1 g 6 times a
day; max 8 g a day.


Rheumatoid arthritis: 0.5-1 g 6 times a day; max
8 g a day. Compounds with controlled release: 1
g 2-3 times a day, if necessary 6 times a day.
To prevent transient ischaemic attacks and to
prevent arterial thrombosis: 300-1200 mg a day
in 2-3 doses.
Oral Ingestion of acetylsalicylic
acid tablets is the most frequent
cause of salicylate poisoning

La aspirina (pKa de 3,5) y otros
antiinflamatorios no esteroideos (como el
ibuprofeno y el naproxeno) son ácidos
orgánicos débiles y actúan inhibiendo la
biosíntesis de prostaglandinas.


Los salicilatos se absorben rápidamente en
el estómago e intestino delgado superior,
alcanzando niveles plasmáticos pico en 12 horas.
El medio ácido en el estómago mantiene
una
elevada
fracción
no
ionizada
favoreciendo su absorción. Lo malo es que
las altas concentraciones de salicilato en la
mucosa la pueden dañar. Este daño se
previene elevando el pH gástrico a 3,5 o
más.
 La
aspirina se absorbe como tal y es
hidrolizada rápidamente a ácido
acético
y
salicilato
por
las
esterasas plasmáticas y tisulares.
 La
aspirina se une a la albúmina,
pero a medida que aumenta la
concentración, una fracción mayor
queda libre.
Metabolización
• Digestiva:
– hidrólisis, produciendo ácido salicílico
• Hepática:
– conjugación: ácido salicilúrico,
salicilfenil-glucurónido
salicilacil-glucurónido
y
– oxidación: ácidos hidroxibenzoicos (ácido gentísico y ácido
gentisúrico)
Vía de excreción renal: 95% a dosis tóxica.
Vida media de eliminación: de 2,9 horas a dosis inferiores a
250 mg hasta 22 horas a dosis tóxicas.
Mecanismo de Acción Farmacológico

Efecto antiinflamatorio:
La acción antiinflamatoria de la aspirina se cree que
se debe a la inhibición periférica de la síntesis de
prostaglandinas.
(Las prostaglandinas inducen la vasodilatación y
aumentan la permeabilidad tisular, que a su vez,
promueve el influjo de líquidos y leucocitos. Estos
fenómenos favorecen la aparición de los síntomas
clásicos de la inflamación: edema, rubor, calor y
dolor)

Efecto analgésico:
La Aspirina es muy efectiva para reducir el
dolor de intensidad leve a moderada. Ella
controla el dolor de varios orígenes tales como:
muscular, vascular, dental, postparto, por
artritis o bursitis.
Se cree que las propiedades analgésicas de la
Aspirina se deben a sus acción:
1.
2.
A nivel periférico: disminuye las prostanglandinas en
el tejido inflamado lo que disminuye la sensibilidad de
los receptores del dolor al estímulo mecánico o
químico (bradiquininas)
A nivel del SNC: por actuar en el hipotálamo.
Efecto antipirético


Mecanismo
de
acción
periférico:
vasodilatación y sudoración
Origina
Mecanismo de acción central: Inhibe la síntesis
de prostaglandina E2 en el área preoptica
hipotalamica. Las prostaglandinas E2 se sintetizan
por pirógenos endógenos que son liberados por
pirógenos infecciosos.
Efecto antiagregante plaquetario:
Este cambio se explica por la
acetilación irreversible de la ciclooxigenasa que bloquea la síntesis del
tromboxano A2 que es inductor de la
agregación plaquetaria.
 Toxic
dose = 150 mg/kg
 Minimal
lethal dose = 450 mg/kg
Inhibición del intercambio
iónico en los eritrocitos
por los salicilatos
O2
PCO2
CO2
pH
Acidosis Respiratoria
Desacoplamiento de
La fosforilación oxidativa
Estimulación de los
Centros Respiratorios
a nivel central
Incremento de la
Rata metabólica
Incrementa la utilización
de glucosa e incrementa
la temperatura
Deterioro de la función renal
Por depresión vasomotora
Acumulación de
Acidos orgánicos:
Sulfatos
fosfatos
Alcalosis Respiratoria
Oxidación incompleta
de la glucosa:
ácido acético
ácido pirúvico
ácido láctico
Acidosis Metabólica
Excreción de base
Compensatoria
Clínica de la Intoxicación

Alteraciones del equilibrio ácido-base y
desbalance hidroelectrolítico:
–
–
–
–
–

Alcalosis respiratoria
Hiponatremia
Hipokalemia
Deshidratación
Acidosis metabolíca
Síntomas TGI
–
–
–
–
Nauseas
Hematemesis
Vómitos
Melena

Efectos sobre el SNC
–
–
–
–
–
Intranquilidad
Convulsiones
Delirio
Coma
Signos y síntomas de la esfera sensitivo
sensorial
 Mareos
 Vértigo
 Tinnitus
 Alteraciones
visuales

Trastornos renales
– Oliguria
– Hematuria
– Proteinuria

Trastornos cardiovasculares
– Hipotensión arterial
– Taquicardia
– Manifestaciones hemorrágicas
 Dosis
altas: hipotrombinemia por disminución del Factor VII
 Dosis bajas: disminución de la adhesividad plaquetaria
 Hipertermia
 Cambios
histopatológicos que simulan
un síndrome de Reye’s
http://mx.encarta.msn.com/media_1041500109_761578429_-1_1/Hemostasia_y_coagulaci%C3%B3n.html
Factores de la Coagulación
Factores de la Coagulación
Factor
Nombre Factor
Duración de la Vida Media
I
Fibrinógeno
4 a 5 días
II
Protrombina
3 días
III
Tromboplastina Tisular
IV
Calcio
V
Proacelerina, F. Labil
1 día
VII
Proconvertina, F. Estable
4 a 6 horas
VIII
F. Antihemofílico A
12 a 18 horas
vW
Factor von Willebrand
12 a 18 horas
IX
F. Antihemofílico B, F. Christmas
18 a 24 horas
X
Factor Stuart
1 a 2 horas
XI
Precursor de la tromboplastina
plasmática
2 a 3 horas
XII
Factor Hagemann, F. de contacto
2 horas
XIII
F. Estabilizante de la fibrina
5 días
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ANALGESICOS NARCOTICOS