Patología del
Cuerpo Uterino
Hospital “Barros Luco”
Anatomía Patológica
Dr. Felipe Moreno Bolton
PATOLOGÍA DEL CUERPO
UTERINO
Endometrio





Endometritis
Hiperplasia Endometrial
Pólipo Endometrial
Ca. de Endometrio
Tumores del Estroma Endometrial

Miometrio



Adenomiosis
Leiomioma Uterino
Leiomiosarcoma


Tumores Mixtos del cuerpo Uterino (Epiteliales - Mesenquimáticos)
ENDOMETRITIS
Endometritis Aguda

Post-aborto
 Post-parto: Con retención de fragmentos
placentarios
• Agentes:

Estreptococos Hemolíticos grupo A
Estafilococos
Asociado a E.I.P.: Chlamydea-N. Gonorrhoeae
 Proceso inflamatorio principalmente intersticial
inespecífico
Endometritis Crónica Inespecífica
- Asociado a Enfermedad inflamatoria Pélvica
- Posparto - Postaborto
- Asociado a portadoras de D.I.U.
Proceso inflamatorio Crónico

clave en el Diagnostico: células plasmáticas
asociadas al infiltrado inflamatorio crónico
mononuclear
Endometritis crónica TBC
Secundaria a drenaje de una Salpingitis
TBC
 Menos
frecuente por Diseminación de
TBC Miliar
- Hiperplasia Difusa
Hiperplasia
De Endometrio
- Hiperplasia Focal
(Pólipo Endometrial)
Pólipo Endometrial







Se producen alrededor de la menopausia.
Generalmente son asintomáticos, pero pueden
sangrar.
En el 20% son múltiples.
Miden entre 0,5 a 3 cms. de diámetro.
Se producen por estimulación Estrogénica
prolongada y pueden estar asociado a un
Endometrio hiperplásico.
En forma menos frecuentes se encuentran en un
Endometrio funcionante con cambios cíclicos.
Rara vez se desarrolla un Adenocarcinoma.
MIOMATOSIS UTERINA

Tumor fibroide Uterino
 Fibroleiomioma Uterino
 Se originan en el músculo liso
 Se encuentra hasta en un 30% de Histerectomías
 Miden de mms. hasta 20-30 cms.
 Intramurales; Submucosos; Subserosos
 Sésiles o pediculados en ubicación Submucosa o
Subserosa
 Submucosos pueden prolapsarse a través del cuello
Uterino
 La proyección de una lesión Subserosa entre las hojas del
ligamento ancho constituye un Mioma intraligamentoso.

Macroscopía




Lesiones nodulares
Superficie de corte es blanca con trabeculaciones en
forma de espiral
Bien delimitados-no encapsulados
Microscopía


Haces de células de músculo liso dispuestas en
patrón entrelazado
Células uniformes en tamaño y forma con núcleo
ovalado con escasas figuras Mitóticas

Pueden sufrir cambios secundarios:





Formas Especiales de Leiomiomas Uterinos



Degeneración Hialina
Degeneración Quística
Calcificación
Degeneración Roja
Leiomioma Celular
Leiomioma Atípico
Leiomiomatosis Difusa
ADENOMIOSIS UTERINA

Se define como la presencia de glándulas y estroma
Endometriales en el Miometrio (a una distancia de más de
3 mms. de la interfase Endometrio- Miometrio).

Frecuencia de 15-20% de todas las Histerectomías
Coexisten con Leiomiomas 30-50%
Produce un crecimiento difuso Uterino
Se a relacionado con:
 Cicatrices de cesárea
 Instrumentaciones Uterinas previas
 Traumatismos Uterinos durante el parto.



Macroscopía
 El Miometrio se encuentra de un espesor aumentado;
especialmente en su pared posterior.
 Superficie de corte tiene un patrón abigarrado con
pequeños quistes y pequeños focos hemorrágicos.
Microscopía
 Existen nidos irregulares de estroma Endometrial,
algunos con glándulas Endometriales.
 Las glándulas presentan Epitelio proliferativo, menos
frecuente con actividad secretora.
 Puede existir Proliferación Endometrial: Hiperplasia.

Degeneración maligna es muy infrecuente
Hipertrofia Idiopática del
Miometrio





Es un engrosamiento difuso del Miometrio, que
presente un espesor de más de 20 mm.
Produciendo un crecimiento difuso del Útero y un
aumento de peso del órgano sobre los limites
normales aceptados:
130 grs. en mujer Nulípara
210 grs. en mujer con 1 a 3 partos previos
250 grs. en mujer Multípara de más de 3 partos
Puede producir dolor y alteraciones menstruales
Leiomiomatosis Intravenosa
 Proliferación
benigna de músculo liso en
interior de venas Uterinas o Pélvicas.
 Generalmente se asocia a Leiomioma
típico del cuerpo Uterino.
Leiomiomatosis Peritoneal
Diseminada
 Implante
de músculo liso benigno en
superficie Peritoneal.
 Asociado a elevación de estrógenos
endógenos o exógenos.
 Se originarían de células Subperitoniales
Totí potenciales
HIPERPLASIA
ENDOMETRIAL
 Proceso
complejo de proliferación
exagerada del Endometrio, caracterizada
por modificaciones celulares y/o
arquitecturales que las definen como
tales.
CLASIFICACIÓN DE LAS
HIPERPLASIAS
(Seminario Patólogos Latinoamericanos: GLAECE)
A. Lesiones Benignas:
I Hiperplasia Simple
(H.S.)
II Hiperplasia Glandular Quística (H.G.Q.)
B. Lesiones Precursoras:
I Hiperplasia Compleja
II Hiperplasia Atípica
(H. C.)
(H. At.)
CRITERIOS MORFOLÓGICOS DE
VALUACIÓN DE LAS HIPERPLASIAS
A.
Estructura Histológica o criterios
Arquitecturales.
B.
Características celulares o criterios
Citológicos.
HIPERPLASIA SIMPLE (H.S.)
Proliferación exagerada de todos los componentes de la
mucosa Endometrial, incluyendo glándulas, estroma y
vasos sanguíneos.
A. Arquitectura: Alargamiento y ramificación tubular de las
glándulas.
B. Citología: Epitelio cilíndrico alto, habitualmente
seudoestratificado. No hay estratificación verdadera.
Núcleos epiteliales ovoides ligeramente agrandados, con
polaridad conservada y aumento de la actividad mitótica y
estromal.
HIPERPLASIA GLANDULAR
QUISTICA (H.G.Q.)
Endometrio abundante y en el que microscópicamente se puede
distinguir dilataciones quísticas de las glándulas.
A.
Arquitectura:


B.
Cuadro similar a HS con presencia de varias glándulas quísticas.
Estroma hipercelular con frecuentes alteraciones vasculares
consistente en el desarrollo de capilares con Endotelio prominente y
senos venosos dilatados con trombosis fibrinosa frecuente.
Citología:


Patrón celular hiperplásico en epitelio glandular y estroma.
Pueden existir sectores regresivos.
HIPERPLASIA COMPLEJA (H.C.)
A. Arquitectura:Los cambios en la estructura glandular son los que
definen el proceso.
Se caracterizan por exuberante crecimiento de estructuras glandulares en
número y longitud, sin Proliferación del estroma, por lo que las glándulas
aparecen muy cerca entre sí, agrupadas o separadas por delicadas
bandas de estroma citógeno.
Un elemento característico es la Proliferación de brotes celulares que
emergen de las paredes de las glándulas en dirección al estroma,
constituyendo estructuras muy ramificadas, acinosas.
El crecimiento longitudinal exagerado es el responsable de la invaginación
de las paredes lo que da un aspecto más abigarrado a la Proliferación.
B. Citología: Rasgos celulares idénticos a HS.
HIPERPLASIA ATÍPICA (H. At.)
A. Arquitectura: Similar a cualquiera de las
anteriormente descritas.
B. Citología: El epitelio glandular Atípico se
caracteriza por los siguientes elementos:
1. Estratificación verdadera
2. Pérdida de polaridad nuclear
3. Núcleos aumentados de volumen y redondeados con
prominencia irregular de los cromocentros. Nucléolo
habitualmente presente pequeño y redondeado.
4. Frecuente aparición de células claras.
EVOLUCIÓN DE LAS HIPERPLASIAS
ENDOMETRIALES NO TRATADAS A CARCINOMA
Vellios
HS - HGQ
4%
HC
15%
Hat
100%
Wentz
14,6%
26,55
75%
Kurman
2%
23%
Numero de pacientes que desarrollan cáncer Endometrial con respecto a las
características histológicas de su Hiperplasia Endometrial.
Patrón
glandular
Simple
Complejo
* Kurman, Kaminski y Norris
Atipía Citológico
Ninguna
Presente
1/93 1%
1/13
8%
1/29 3%
10/35 19%
Cáncer de Endometrio

En países desarrollado es la neoplasia
ginecológica más común, seguido de cáncer de
ovario y de cuello uterino
 En aquellos países en que la prevención del
cáncer cérvicouterino no ha sido tan exitosa el
carcinoma de endometrio ocupa el 2º lugar en
frecuencia.
 El diagnóstico generalmente se efectúa en
mujeres posmenopáusicas entre los 55 y 69
años de edad
CA DE ENDOMETRIO
Se distinguen dos grupos:
1) Mujeres Perimenopáusicas con algún factor de riesgo










Obesidad, Diabetes, HTA, Infertilidad
Existe relación con Hiperestrogenismo
Ciclos Anovulatorios
Lesión Ovárica productora de Estrógeno
Mayor síntesis de Estrógeno en mujeres obesas
Mayor síntesis de Estrógeno a partir de Andrógenos Suprarrenales
Generalmente existe Hiperplasia Endometrial asociada
El tipo Histológico es semejante al Endometrio: Ca. "Endometrioide"
Son tumores bien diferenciados o moderadamente diferenciados
En un 80% el tumor está limitado al cuerpo uterino.
CA DE ENDOMETRIO
2) Mujeres Posmenopáusicas
 El tumor se desarrolla en ausencia de Hiperestrogenismo y de
Hiperplasia Endometrial


Son tumores más agresivos
Más frecuente variedades de tipo Ca. Seroso Papilar
Factores de Riesgo de Cáncer Endometrial
Factores de riesgo
Riesgo
Obesidad
Sobrepeso
10-25 kg
>25 kg
3x
10x
Nuliparidad
En comparación con
1 hijo
5 o más hijos
2x
3x
Menopausia tardía
Edad
>52 años
2,4x
Múltiples factores de riesgo del cáncer endometrial
Riesgo
Nuliparidad
Peso en el intervalo
15% superior
Menopausia a los
52 años
}
5 más que
{
No nulíparas
Peso en dos tercios
inferior
Menopausia a <49
años
Factores de Riesgo de Cáncer
Endometrial



Síndrome de Stein-Leventhal: un 37% pueden
desarrollar carcinoma endometrial
Tumores ováricos: de células granulosas, tecomas
pueden desarrollar hiperplasia endometrial y cáncer
endometrial
Estrógenos exógenos durante la menopausia
Subtipos de Carcinoma Endometrial
Adenocarcinoma
589 (59,6%)
Adenoacantoma
215 (21,7)
Carcinoma adenoescamoso
68 (6,9%)
Carcinoma de células claras
56 (5,7%)
Adenocarcinoma papilar
46 (4,7%)
Carcinoma secretor
15 (1,5%)
Modificado de Christopherson WM y cols.: am J Clin Pathol
77:534,1982
GRADUACIÓN DE CA. ENDOMETRIAL
Se clasifican en grados G1 _ G2 _ G3 de Diferenciación
-
Los tumores mejor diferenciados (grado 1)
Presentan brotes epiteliales con varios lúmenes sin estroma entre ellos:
patrón de crecimiento cribiforme con formaciones glandulares
irregulares con patrón de crecimiento infiltrativo.
Las células epiteliales son cilíndricas de citoplasma denso y
estratificación nuclear.
- Moderadamente diferenciados (grado 2)
Estructuras glandulares reconocibles mezclados con laminas sólidas de
células neoplásicas.
- Pobremente Diferenciados (grado 3)
Presenta más del 50% de áreas sólidas y mayor grado de Atipía
nuclear.
Clasificación del carcinoma endometrial
Según la FIGO
Estadio
Ia
G123
Tumor limitado al endometrio
Ib
G 123
Invasión de menos de la mitad del endometrio
Ic
G 123
Invasión de más de la mitad del endometrio
IIa
G 123
Afectación exclusiva de las glándulas endocervicales
IIb
G 123
Invasión del estroma cervical
IIIa
G 123
El tumor invade la serosa y/o los anejos y/o la citología
peritoneal es positiva
IIIb G 123
Metástasis vaginales
IIIc G 123
Metástasis en ganglios pélvicos y/o periaórticos
IVa G 123
Invasión tumoral de la mucosa vesical y/o intestinal
IVb G123
Metástasis a distancia, incluyendo ganglios linfáticos
intrabdominales o inguinales
Histopatología: grado de diferenciación
Los casos de carcinoma del cuerpo uterino deben agruparse según el grado de
diferenciación del adenocarcinoma, como sigue:
G1 = 5% o menos de patrón de crecimiento sólido no escamoso o no modular
G2 = 6 a 50% de patrón de crecimiento sólido no escamoso o no modular
G3 = Más de un 50% de patrón de crecimiento sólido no escamoso o no modular
Aprobado por la FIGO, octubre de 1988, Rio de Janeiro.
CA DE ENDOMETRIO
Macroscopía
 Útero abombado-globoso
 Cavidad Endometrial de aspecto mamelonado irregular
granuloso focal o de gran extensión
 Poco frecuente variedades pediculadas o Sésiles
 Tejido tumoral es blanquecino, con focos hemorrágicos.
Histología
 75% son de tipo Endometrioides (en un 25% focos de Ca
Escamoso)
 25% variantes
- Seroso Papilar
- Mucinoso
- Ca. de células claras
- Ca. Escamoso
Relaciones entre la diferenciación tumoral y el índice de supervivencia a cinco años
en estadio I (quirúrgico)
Grado
Supervivencia (N = 4.370)
1
2
3
94%
88%
79%
Tomado de Petterson F. ed.: Annual report on the results of treatment in gynecological
cancer, vol. 22, Estocolmo, 1994, International Federation of gynecoly and obstetrics
Correlación entre diferenciación e invasión miometrial en cáncer en estadio I
Grado
Invasión miometrial
Nula
Superficial
Media
Profunda
1
2
3
24%
53%
12%
10%
11%
45%
24%
20%
11%
35%
16%
42%
Modificado de Creasman WT y cols.: Cancer 60:2035, 1987
FACTORES PRONOSTICOS EN EL ADENOCARCINOMA
ENDOMETRIAL
1. Estadio de la enfermedad: sistema FIGO
2. Tipos histológicos
3. Grado microscópico de diferenciación
4. Nivel de infiltración en el miometrio
5. Extensión cervical
6. Dependencia de estrógenos
7. Invasión de vasos linfáticos
8. Invasión de vasos sanguíneos (estadio I)
9. Receptores de estrógenos
10. Expresión de P53
11. Tumores aneuploides
12. Estudios de proliferación celular
Sarcoma de Útero
CLASIFICACION DE LOS SARCOMAS DEL UTERO
SEGUN EL GYNECOGIC ONCOLOGY GROUP
Leiomiosarcomas
Sarcomas del estroma endometrial
Sarcomas de Müller homólogos mixtos (carcinosarcomas)
Sarcomas de Müller heterólogos mixtos (sarcoma mesodérmico
mixto)
Otros sarcomas del útero
La incidencia del sarcoma de útero es de 1,7 por 100.000 mujeres
de 20 o más años
La edad de presentación de los leiomiosarcomas es alrrededor de
los 50 años y de los sarcomas Mülleriano mixtos y del estroma
endometrial es alrrededor de los 60 años
Sarcoma de Útero
 En
un estudio del Gynecologic Oncology
Group demostró que el sarcoma más
frecuente uterino corresponde al TMMM
 De 447 sarcomas estudiados
 165 TMMM homólogos
(36.91%)
 134 TMMM heterólogos
(29.97%)
 57 LMS
(12.75%)
 91 Otros
(20.35%)
TUMORES DEL ESTROMA ENDOMETRIAL
Nódulo del Estroma:


Lesión benigna, bien delimitada en el Miometrio con crecimiento expansivo
Proliferación celular semejante al Estroma Endometrial con escasas mitosis, sin
atipias
Sarcoma del Estroma de Bajo Grado





Proliferación celular mal delimitada
Permeación vascular linfática
Se observan <10 mitosis en recuento de 20 campos con aumento 40X
50% de recidivas
15% Fallecen por Metástasis
Sarcoma del Estroma de Alto Grado
Se observa tumor polipoideo en fondo uterino que infiltra Miometrio.
 De crecimiento infiltrativo
 Alto índice mitótico >10 mitosis por 20 campos de 40X
 Proliferación celular con alto pleomorfismo y mitosis atípicas
 Infiltración vascular
 Sobrevida a los 5 años de un 50%
LEIOMIOSARCOMA
Su incidencia máxima está entre los 40 y 60 años
 50% dan metástasis: Pulmón, Esqueleto, cerebro
 Sobrevida a los 5 años =40% en Tumores bien diferenciados
 Sobrevida 10% a los 5 años en Tu. anaplásicos
 Su frecuencia en relación a Leiomiomas 1:800
Macroscopía
- Lesiones:
- Blandas, grisáceos, amarillentas
- De bordes irregulares
- Frecuentemente solitarios (50 - 75%)
- Focos hemorrágicos y necróticos
- Crecimiento infiltrativo
- Crecimiento como masas polipoideas

Microscopía
 Lesiones bien diferenciadas
 Diagnostico diferencial con Leiomiomas
 Se valora:




Tumores que presenten:




Atipía nuclear
Recuento mitótico
Celularidad
Hipercelularidad
Con Atipía nuclear
Recuento mitótico ³5 mitosis en 10 campos de 40X
Se consideran Leiomiosarcomas.
CRITERIOS HISTOLÓGICOS
PARA DIAGNÓSTICOS
DE TUMORES DE MÚSCULO LISO UTERINO
Mitosis / 10
camp.
Atipía
0-4
-
0-4
+
5-15
-
05
+
05
Celularidad
Diagnóstico
Hipercelular Leiomioma celular
Variable
Leiomioma atípico
Normocelul Leiomioma mitóticamente
ar
activo
Hipercelular Leiomiosarcoma
Mínim Hipercelular Potencial maligno incierto
o
*Recuento de Mitosis por 10 campos con aumento mayor (40X),Tomado de
Norris. Zaloudek
TUMOR MILLERIANO MIXTO MALIGNO


Se desarrollan en mujeres Posmenopáusicas
Se manifiestan por hemorragia vaginal
En % existe antecedentes de Radioterapia previa
Se desarrollan a partir de células primitivas Totí potenciales
Formado por componente:
A)
Epitelial Maligno






Endometrioide
Seroso papilar
De células claras
B) Estromal Maligno
HOMOLOGO
Sarcoma del Estroma
Endometrial
HETEROLOGO
Rabdomiosarcoma
Condrosarcoma
Leiomiosarcoma
Osteosarcoma
Liposarcoma
Macroscopía



Son tumores voluminosos - polipoides - blandos - encefaloideos
Pueden protruir por vagina
Sufren extensa necrosis tumoral
Microscopía


Consisten en un Adenocarcinoma mezclado con un estroma
sarcomatoso.
A veces ambos componentes, Epitelial y mesenquimático pueden estar
separados
Pronóstico

Cuando tienen componente Estromal Maligno de tipo Heterólogo o el
Adenocarcinoma es de tipo Seroso-papilar son de peor pronóstico.

Sobrevida a los 5 años es de un 25%
Sarcoma uterino: incidencia de metástasis de ganglios
linfáticos
Ganglios positivos
TMM-HO
24/153 (16%)
TMM-HE
26/129 (20%)
LMS
2/53 (4%)
Tipo de sarcoma y supervivencia
Supervivencia media (meses)
TMM-HO
62,6
TMM-HE
LMS
22,7
20,6
Descargar

CANCER DE VAGINA - Mamut: Business Software | …