I CURSO REGIONAL
MANEJO INICIAL DE LAS EMERGENCIAS
HEMATO-ONCOLOGICAS:
Protocolos de Atención
Dr. Juan Vásquez Bueno
Médico Intensivista HNAAA
CASOS CLINICOS
1. Paciente varón de 51 años de edad, sin antecedentes
comorbidos. Es transferido de Cajamarca con un TE 2
días: Debilidad muscular ascendente rapidamente
progresiva con compromiso respiratorio.
2. Paciente varón de 50 años de edad, sin antecedentes
comorbidos. Es transferido de Cajamarca con un TE 1
semana: Debilidad muscular ascendente progresiva sin
compromiso respiratorio.
3. Paciente mujer de 45 años de edad, sin antecedentes
comorbidos. Es transferida de Jaén con TE 5 dias:
Debilidad muscular en MMIIs.
¿Ante que Diagnóstico nos
encontramos?
GENERALIDADES
 El SGB es una neuropatía aguda o subaguda de origen
autoinmune.
 En 2/3 de los pacientes se describe como evento
precedente a la infección respiratoria o gastrointestinal
viral o bacteriana.
 Incidencia anual de 0.6 a 1.9 casos por 100000, con
mayor preponderancia en varones que en mujeres.
 Distribución bimodal: pico en adultos jovenes y viejos.
Los trastornos inflamatorios
mediados inmunologicamente
del SNP estan caracterizados
por:
Factores
claves
desarrollarse SGB:
para

Anticuerpos anti - Gangliósido

Mimetismo molecular

Activación del complemento

Susceptibilidad del huesped.

Infiltración celular

Desmielinización

Perdida axonal variable.
GENERALIDADES
 La forma de evolución más frecuente es la aparición de
debilidad periférica rapidamente progresiva que llega a su
punto máximo antes del mes de inicio de los sintomas.
 El cuadro clinico característico es una parálisis fláccida
arrefléxica.
 Existen
variantes
del
desmielinizante y axonal.
cuadro
clásico:
forma
GENERALIDADES
 La mortalidad oscila entre 5% a 15%.
 Causa más frecuente de parálisis generalizada de rápida
evolución capaz de provocar Insuficiencia Respiratoria
Aguda.
 El compromiso de los músculos respiratorios ocurre en
una 1/3 parte de los pacientes (mortalidad del 15% al
30% de los que requieren ARM).
DIAGNOSTICO
¿Necesariamente se deben de cumplir
con todos los criterios mencionados?
TRATAMIENTO
TERAPIA DE SOPORTE
Soporte Ventilatorio
Shock Trauma
¿Soporte ventilatorio con VMI o VMNI?
 Hidratación adecuada
 Nutrición precoz
 Terapia física
 Profilaxis de la TVP
 Alivio del dolor y la depresión.
TERAPIA ESPECIFICA
INMUNOTERAPIA
Plasmaféresis (PE)
La PE consiste en el intercambio del plasma sanguíneo por
albumina o por PFC a través de un dispositivo de circulación
extracorpórea.
Inmunoglobulina (IgG)
La IgG polyclonal es un producto sanguíneo natural. Cada lote de
IgG está hecho del plasma de 3000 a 10000 donantes.
La PE remueve o diluye los factores
inmunitarios circulantes.
La evidencia sugiere que la IgG puede
interferir con el sistema inmune en
varios niveles:

Neutralización del complemento activado

Inactivación de citoquinas proinflamatorias

Señalización a traves de los receptores Fc
y

Modulación del repertorio de las células B.
Plasmaféresis (PE)
Se administra en 5 sesiones en promedio, realizadas cada 48 horas
con remoción de 50 ml/Kg de plasma, con restitución a base de
albumina.
Inmunoglobulina (IgG)
La dosificación estándar consiste en un ciclo de 3 a 5 dias, con una
dosis de 0.4 gr/Kg/d o una dosis total de 2gr/Kg durante toda la
sesión.
Immunotherapy for Guillain-Barre¤ syndrome: a systematic review. Brain 2007
Immunotherapy for Guillain-Barre¤ syndrome: a systematic review. Brain 2007
Intravenous immunoglobulin for Guillain-Barré syndrome (Review). The Cochrane Collaboration 2010.
¿PE vs Terapia de soporte?
¿IgG vs Terapia de soporte?
¿PE vs IgG?
¿Corticoides?
Plasma exchange in immune-mediated neuropathies. Curren Opin Neurol 2008.
Intravenous immunoglobulins in the treatment of immune neuropathies. Curren Opin Neurol 2008.
Immunotherapy for Guillain-Barre¤ syndrome: a systematic review. Brain 2007
Intravenous immunoglobulin for Guillain-Barré syndrome (Review). The Cochrane Collaboration 2010.
Plasmaféresis (PE)
Las complicaciones son sus desventajas:

Riesgos en el procedimiento de colocación CVC

Sepsis

Hipotensión arterial

Riesgo de infecciones por uso de hemoderivados.
Inmunoglobulina (IgG)
La gran mayoría son complicaciones menores:

Cefalea, dolor de espalda, dolor abdominal, mialgias y
náuseas (leves)

Dolor torácico, Broncoespasmo (moderado)

Neutropenia, ICC, Insuficiencia renal, Anafilaxia.
Immunotherapy for Guillain–Barre´ Syndrome in the US Hospitals. J Clin Neuromusc Dis 2008.
Intravenous immunoglobulin for Guillain-Barré syndrome (Review). The Cochrane Collaboration 2010.
Immunotherapy for Guillain-Barre¤ syndrome: a systematic review. Brain 2007
¿Cuales son los factores que predicen
mala evolución?
 Edad avanzada
 Antecedente de diarrea
 Cuadro enteral por C. jejuni
 Presencia de anticuerpos anti – GM1
 Debilidad muscular severa al nadir
 Cuadro clinico de rápida evolución (< 7 dias)
 Necesidad de ventilación mecánica
 Electromiografia sugerente de degeneración axonal.
Intravenous immunoglobulin for Guillain-Barré syndrome (Review). The Cochrane Collaboration 2010.
ALGORITMO MANEJO INICIAL DEL
SGB EN EMERGENCIA
Diagnóstico Clínico del SGB
TRIAJE
Escala de Discapacidad:
Score < 4
TOPICO
Escala de Discapacidad:
Score 4
Sin compromiso respiratorio
Con compromiso respiratorio
Score 5
SHOCK TRAUMA
Observación
IgG
Soporte
0.4 gr/Kg/d por
3 a 5 días
General
VMNI
PE
Soporte
50 ml/Kg interdiario
por 5 ciclos
General
VMI
GRACIAS !!!
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