Pseudomonas spp y
Bacilos No fermentadores
Microbiología I-2011
M. Paz
Conceptos generales
 Patógenos oportunistas de plantas, animales y
humanos
 Muchos cambios taxonómicos
 Bacilos Gram-Negativo, clínicamente importantes:
 Aerobios no-fermentadores: 10-15% de aislamientos
clínicos
 Pseudomonas aeruginosa; Burkholderia
cepacia; Stenotrophomonas maltophilia;
Acinetobacter baumannii; Moraxella
catarrhalis: >75% de todos los aislamientos con
no fermentadores
Características Generales
 Bacilos gram-negativo oxidativos
 Producen ácido de glucosa u otros
carbohidratos solamente en
presencia de oxígeno
 (no-fermentadores).
• NOTA: Enterobacteriaceae y Vibrio
son fermentadores (utilizan
carbohidratos en ausencia de
oxígeno).
Bacilos Gram (-) no
fermentadores de importancia
clínica
Pseudomonas
aeruginosa
(Fam. Pseudomonadaceae)
Pseudomonas aeruginosa







Bacilos Gram (-)
Móviles (un flagelo simple o
múltiples polares)
Aerobio obligado (estricto)
Oxidasa y catalasa positivas
Metabolismo respiratorio
quimio-heterótrofo
No-fermentador
Requerimientos
nutricionales mínimos





Glucosa usada
oxidativamente
Lactosa negativa
Algunas cepas producen
pigmentos difusibles:
◦ Piocianina (azul)
◦ Fluoresceína
(amarillo)
◦ Piorubina (rojo)
Olor característico y
colonias y pus verdeazul
Amplia resistencia a los
antimicrobianos
Pseudomonas aeruginosa: Infecciones


Sobreviven donde la mayoría de m.o. no pueden:
Forman cápsula mucoide
◦ EXOPOLISACÁRIDO

EPIDEMIOLOGÍA
◦ Ubicuo en la naturaleza
◦ Facilidades hospitalarias: lavabos, baños, flores, equipos de
diálisis y equipos de respirador

Puede colonizar transitoriamente el tracto
respiratorio y g.i. de los pacientes hospitalizados
◦ Tratados con antibióticos de amplio espectro
◦ Hospitalizados por mucho tiempo
◦ Expuestos a equipos de respiración
Pseudomonas aeruginosa: Infecciones
Factores de virulencia:
 antígenos somáticos O y flagelares H
 fimbrias
 cápsula de polisacáridos.
 enzimas extracelulares
◦ Elastasas
◦ Proteasas
◦ Dos Hemolisinas:
 fosfolipasa C termolábil
 lipopolisacárido termoestable.

exotoxina A bloquea la síntesis de proteínas
responsable de la necrosis tisular.
Pseudomonas aeruginosa: Infecciones
Infecciones Respiratorias
Quemaduras de piel y tejidos blandos
Infecciones Urinarias (catéteres)
Otitis externa (de otitis del nadador a otitis
maligna)
 Infecciones oculares




◦ Líquidos de limpieza de lentes de contacto
infectados

Septicemia, endocarditis, dermatitis y
osteocondritis.
Pseudomonas aeruginosa: Infecciones
 Patógeno
oportunista humano
◦ inmunosuprimidos
◦ fibrosis quística
◦ SIDA
 50
% de las neumonías bacterianas
nosocomiales
 El tratamiento de dichas infecciones
puede ser difícil debido a la frecuente
y repetitiva resistencia antibiótica
Requerimientos nutricionales
No tiene muchas exigencias.
No requiere factores de crecimiento orgánico.
Temperatura óptima de crecimiento 37ºC pero es
capaz de crecer a 42ºC
 Tolerante a varias condiciones físicas, incluyendo
temperatura.
 Es resistente a altas concentraciones de sales y
colorantes, antisépticos débiles y muchos
antibióticos comúnmente usados.
 Pseudomonas aeruginosa tiene predilección de crecer
en ambientes húmedos, lo que es reflejo de su
existencia natural en suelo y agua.



Diagnóstico
Depende del aislamiento e identificación de laboratorio.
 Crece bien en la mayoría de medios comúnmente usados
 Es común aislarla en Medio AS o MC
 Se identifica por su morfología en frote de Gram
 Incapacidad de fermentar glucosa
 Reacción de Oxidasa positiva
 Olor característico
 Capacidad de crecer a 42°C
 Pigmento fluorescente bajo luz ultravioleta es útil para la
identificación temprana de colonias de P. aeruginosa
 La fluorescencia también es usada para sugerir la presencia
de P. aeruginosa en heridas.

Cultivo
P. aeruginosa puede producir tres tipos de
colonias.
 Rugosas: en aislamientos naturales de suelo y
agua
 Lisas:

◦ Huevo frito: grandes, lisas con orillas planas y elevada
apariencia.
◦ Mucoide: obtenidas de secreciones respiratoria y
urinaria (“slime” por producción de alginato)

Las colonias lisas y mucoides juegan un papel en la
colonización y virulencia.
P. aeruginosa
Resistencia de P. aeruginosa
Notoria por su resistencia a antibióticos
 Es un patógeno peligroso y amenazante.
 Es naturalmente resistente a muchos antibióticos

◦
◦
◦
◦



Barrera de permeabildad por su membrana externa Gram (-)
Tiende a colonizare superficies en forma de biofilm
Además, adquiere resistencia por plásmidos: factores –R y RTFs
Capaz de transferir estos genes por medio de mecanismos
horizontales de transferencia como transducción y conjugación
Sólo unos cuantos antibióticos son efectivos contra
Pseudomonas: fluoroquinolonas, gentamicina e imipenem,
Aún estos no son todos efectivos contra todas las cepas.
Lo peor de tratar infecciones por pseudomonas es
dramático en pacientes con fibrosis cística, los cuales
virtualmente se quedan sin ser tratados por medios.
Tratamiento, prevención y control de P.
aeruginosa




La diseminación de P. aeruginosa puede controlarse mejor,
observando procedimientos de aislamiento adecuados,
técnicas asépticas y limpieza cuidadosa y monitoreo de
respiradores, catéteres e instrumentos.
Terapia tópica de heridas por quemadura con agentes
antibacterianos como sulfadiazina de plata, con debridamiento
quirúrgico reduce su incidencia.
Pseudomonas aeruginosa es frecuentemente resistente a la
mayoría de antibióticos usados comúnmente.
Muchas cepas son susceptibles a:
◦
◦
◦
◦
◦
Gentamicina
Tobramicina
Colistina
Fluoroquinolonas
Genta + Carbenicilina
Acinetobacter
baumannii
Acinetobacter baumannii
cocobacilo gram negativo emergente
 en los últimos 30 años como agente infeccioso
potencial importante en cualquier ambiente
hospitalario.
 Epidemiología:

◦
◦
◦
◦

en países tropicales
problema recurrente durante las guerras y
desastres naturales
recientemente ha causado brotes en muchos hospitales
de climas templados.
Alarmante: ejerce diversos mecanismos de
resistencia contra todos los antibióticos
comercializados.
Acinetobacter baumannii
Habita en el agua y el suelo
 Ha sido aislado de alimentos, artrópodos y medio ambiente.
 En los seres humanos puede colonizar en la piel, las heridas, el
aparato respiratorio y el tracto gastrointestinal.
 Algunas cepas pueden sobrevivir a la desecación durante
semanas.
 Se puede aislar fácilmente en los cultivos estándar pero es
relativamente no reactivo en muchas pruebas bioquímicas
usadas para diferenciar los bacilos gram negativos.
 Las especies más comunes son A. baumanii, A. calcoaceticus, y A.
lwofii.
 A veces se utiliza el término complejo A. calcoaceticus–A.
baumanii, aludiendo a la dificultad para caracterizar el
genotipo.

Acinetobacter baumannii: Microbiología

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


Morfología de tipo cocobacilo Gram (-)
Oxidasa Negativo
Predominan en los medios fluidos, especialmente durante el inicio del
crecimiento.
Morfología puede ser variable en los especímenes teñidos en el
laboratorio.
La mayoría de las cepas de Acinetobacter, excepto algunas de A. lwoffii
crece bien sobre el agar MacConkey (sin sal).
Aunque se clasifican como no fermentandores de la lactosa, a
menudo pueden fermentar parcialmente la lactosa cuando crecen
sobre el agar MacConkey agar.
Las diferentes especies de este género se pueden identificar usando
FLN (Desnitrificación Fluorescente de la Lactosa) para determinar la
cantidad de ácido producido por el metabolismo de la glucosa.
Acinetobacter baumannii




Epidemiología: siempre ha sido el patógeno de los climas
calientes y húmedos, donde ha sido la causa principal de
las infecciones particularmente en unidades de terapia
intensiva (UTI)
A veces es causa de neumonía adquirida en la comunidad.
Causa del 17% de las neumonías en pacientes con
respirador en UTI de Guatemala, ya antes de que fuera un
problema en las UTI de Estados Unidos.
Últimamente ha llegado a ser un problema también en
climas templados.
Acinetobacter baumannii
Mecanismos de resistencia
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




β-lactamasas
Alteraciones de los canales de las paredes celulares (porinas)
por mutaciones genéticas
Bombas de eflujo.
Resistencia a quinolonas a través de mutaciones genéticas y a
los aminoglucósidos mediante la expresión de enzimas
modificadores de aminoglucósidos.
Un informe reciente: 45 genes de resistencia.
En la actualidad, el término “resistencia a múltiples fármacos”,
en referencia a Acinetobacter, para mencionar la resistencia a 3
o más clases de antibacterianos: quinolonas, cefalosporinas,
carbapenems.
El término “panresistencia” se refiere a las cepas que son
resistentes a todos los antimicrobianos estándar probados
(excepto la colistina)
Factores de riesgo
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
Pacientes debilitados, sobre todo en UTI o en unidades de larga estancia,
(pacientes con respirador)
Postoperatorio
Cateterización vascular central
Traqueostomía
Ventilación mecánica
Alimentación enteral
Tratamiento con cefalosporinas de tercera generación, fluoroquinolonas o
carbapenems.
Modo de contagio importante: manos de las personas que asisten a
pacientes colonizados o infectados o que han tocado objetos
contaminados
Trabajadores de la salud son portadores de cepas epidémicas.
Una vez aparecido en el hospital: adopta un perfil epidemiológico de
brotes en serie o superpuestos causados por varias cepas resistentes a
múltiples fármacos.
Estos brotes destacan la importancia de la vigilancia, la comunicación entre
servicios asistenciales y las medidas de prevención.
Medidas de control
Controlar las fuentes de infección
hospitalarias
 Reducir el tratamiento con antibióticos de
amplio espectro (fluoroquinolonas y
carbapenems)
 Limpieza exhaustiva de todos los ambientes y
el equipo (respiradores)
 descolonización del paciente

◦ higiene de la piel con clorhexidina o polimixina
tópica, oral o en aerosol
◦ medida adyuvante para el control de las infecciones
que requiere más evaluación.
Ejemplo
Ejemplo
Ejemplo
Resistencia a los antimicrobianos y
genética
-más que por su virulencia, el mayor peligro
esta asociado a la capacidad de adquirir
resistencia genética anti-microbiana
extremadamente rápida .
-relacionadas sobre todo al uso de
antimicrobianos de amplio espectro :
Cefalosporinas y Fluoroquinolonas.
Mecanismo de resistencia
-adquisición de un fenotipo de fármaco resistencia
múltiple.
-elementos genéticos móviles : plasmidos,
integrones, transposones.
-presencia de integrones clase I y II, antibióticoresistencia.
-adquiridos en el contacto con otras bacterias :
Enterobacteriaceae y Pseudomonas sp.
Mecanismo de resistencia
-transferencia del integron VEB-1 que
determina ß-lactamasas de espectro
expandido y otros 6 genes con resistencia
a los antimicrobianos.
-A baumannii tiene alta frecuencia de
transformación natural.
-degradación de enzimas, alteración de
bombas de iones, deficiencia de porinas.
Mecanismo de resistencia
-la resistencia a los Carbapenems, es a través de la
adquisición de carbapenemasas clase B o D.
-CRAB (Carbapenem resistant Acinetobacter
baumannii)
-MDRAB
-PDRAB
Burkholderia cepacia
Enfermedades asociadas a
Burkholderia spp.
Stenotrophomonas
maltophilia
Stenotrophomonas maltophilia
• Antes: Pseudomonas maltophilia y
después Xanthomonas
• Causa de infecciones nosocomiales
infectando heridas, tracto urinario y
sangre.
• Oportunista: Neumonía, Bacteremia,
Meningitis, Infección Urinaria,
Infección de heridas
Stenotrophomonas maltophilia
• Epidemiología: Reservorios húmedos
hospitalarios (brotes epidémicos)
• Soluciones desinfectantes, floreros,
máquinas de hielo, respiradores, etc.
• A riesgo:
Hospitalización
pacientes inmunocomprometidos
Tratamientos prolongados con antibióticos
Stenotrophomonas maltophilia
• Tratamiento, Prevención y Control:
Múltiples resistencias: beta-lactámicos y
aminoglucósidos
Susceptible a:
• Trimetoprimsulfametoxazol
• Cloranfenicol
• Ceftazidima
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