HIRSUTISMO
Mª Elena Jiménez Borillo
MIR R2 MF y C
Tutora: Maria José Monedero Mira
C. S. Rafalafena
Junio 2011
Definiciones e importancia (1):
Hiperandrogenismo: manifestaciones clínicas del exceso
de andrógenos plasmáticos.
 Motivo de consulta :
Hirsutismo, acné , alopecia, disfunción ovárica.
Menos frecuente:
- Signos de virilización :aumento de masa muscular,
voz grave, alopecia androgénica.
- Desfeminización : regresión de caracteres sexuales
femeninos
Frecuente y gran impacto social.
Manifestación de múltiples enfermedades.
Tratamiento enfocado.
DEBEN HACERNOS
DESCARTAR
TUMORES
Definición (2) :
Hirsutismo: Es el crecimiento excesivo de pelo terminal
(grueso y pigmentado) en las zonas dependientes de andrógenos en
la mujer.
Prevalencia entre un 6-9% de mujeres en edad fértil.
Manifestación del exceso de andrógenos o de un aumento de
la S del foliculo a andrógenos.
DD: hipertricosis
(aumento de pilificación en zonas habituales de implantación de
vello en la mujer).
Dx: Escala de Ferriman –Gallwey :Clasificación según valores:
 8/10 : Constitucional
8/10 – 11/15 :Hirsutismo leve
15/19:Hirsutismo moderado
>15 o >19 : Hirsutismo Grave
Fisiologia de los andrógenos:
Producción en la mujer :
SUPRARRENAL: ACTH  17, 19, 21 hidroxilación
17(OH) progesterona  DHEA Androstediona y
SDHEA testosterona
► OVARIO: LH Androstediona  testosterona
Los andrógenos  Estrógenos.
La androstediona  testosterona, estrona y estradiol.
Testosterona  5 alfa reductasa dihidrotestosterona.
►
Transporte : Unido a albúmina y a SHBG .
Acción: R citoplasmáticos o nucleares: cambio de
configuración, unión a reguladores de los genes 
trascripción de ADN.
Metabolismo: hígado.
Excreción: orina.
Etiología hiperandrogenismo:
1-Hiperandrogenismo gestacional:
 Luteoma.
 Quiste teca-luteico.
 Déficit placentario aromatasa.
 Tumores productores andrógenos.
 Iatrogénico.
2. Hiperandrogenismo prepuberal :
 Hiperplasia suprarrenal congénita.
 Pubarquia o adrenarquia prematura.
 Tumores productores de andrógenos.
3. Hiperandrogenismo edad fértil :
 Hiperandrogenismo funcional : Sindrome de ovario poliquístico.
 Hiperplasia suprarrenal congénita no clásica.
 Tumores productores de andrógenos.
 Iatrogénica.
4. Postmenopaúsico:
 Disbalance fisiológico andrógenos / estrógenos .
 Persistencia un hiperandrogenismo funcional previo .
 Tumores productores de andrógenos .
 Iatrogénico.
Etiología:
► Postmenopausia:
La mayoría ya existían, y empeoran tras el disbalance de estrógenos y
andrógenos.
Pero lo más frecuente es que los síntomas de hiperandrogenismos mejoren,
por lo que la aparición de verdaderos signos de hiperandrogenismo y de
virilización (crecimiento del clitoris, labios menores, aumento de masa
muscular, voz grave)  descartar tumor.
En postmenopausica :
hirsutismo (progresión intermedia),
testosterona levemente elevada :
aunque no se detecten lesiones ováricas
El DX y TTO : ooferectomia bilateral.
Diagnóstico:
Historia clínica y exámen físico:
► Antecedentes familiares: hirsutismo ,
hiperplasia suprarrenal congénita.
► Antecedentes personales: alteraciones
menstruales e infertilidad.
► Alteraciones endocrinológicas: DM,
fisfunción tiroidea, hipercortisolismo,
hiperprolactinemia.
► Ingesta de fármacos
(minoxidil, ciclosporina)
► Enfermedad
actual.
Diagnóstico (2):
Historia clínica y exámen físico:
► Edad, IMC
► Inicio de síntomas y rapidez de instauración.
► Valorar hirsutismo objetivamente: extensión e
intensidad, escala de Ferriman –Gallwey.
Valorar signos de virilización: acné, voz grave,
clitomegalia, atrofia mamaria, alopecia frontal.
► Descartar trastornos endocrinológicos asociados:
►
morfotipo, estrias, HTA; galactorrea, tumoración abdominal,
acantosis nigricans.
Diagnóstico (3):
Analítica y determinación hormonal plasmática:
►
Testosterona Plasmática: (normales: 0,1 -0,7ng/ ml)
<0,8: idiopático.
0,8-1,2: SOP.
>1,2 -2 : tumor, SOP.
►
SDHEA: (normales: 0,8-3,5 ng/dl )
Normal: SOP.
ligeramente elevado: trastorno funcional suprarrenal.
>8 mcg/ml: Posible tumor suprarrenal.
Diagnóstico (4):
Si clínica
asociada
También se pueden solicitar:
- Cortisol libre, Prolactina ,TSH, FSH, LH, E2, PG, SHBG, prolactina,
R insulina
17 - OH- progesterona
Normal < 2ng/ml: Hirsutismo idiopático.
Si 2-10 : Hacer TEST ACTH:
- Normal: hirsutismo idiopático.
- Si > 10 ng/nl : hiperplasia
suprarrenal congénita.
-
SI
TESTOSTERONA
Y
SDHEA
NORMALES
Diagnóstico (5):
Pruebas Imagen:
Ecografia ovárica o suprarrenal.
TAC Abdominal-pélvico.
Indicaciones:
- Si sospecha tumoral.
- Valores hormonales.
- Sospecha de SOP.
Criterios de derivación:
► Si
valores de testosterona o SDHEA muy
elevados .
► Si sospecha de Cushing.
Tratamiento no farmacológico:
Cambios de estilo de vida:
- Alimentación saludable
- Ejercicio físico
- Pérdida de peso.
Tratamiento cosmético ( hirsutismo) :
Decoloración, rasurado, láser, cera, depilación
eléctrica...
Tratamiento farmacológico (1):
Anticonceptivos orales:
Inhibición de la secreción de gonadotropinas 
producción de andrógenos ováricos.
- Indicación: hirsutismo leve/ moderado (SOP.)
- Etinilestradiol (30 mcg)
- Asociados o no a acetato de ciproterona.
Acetato de ciproterona (antiandrógeno):
50-100 mg/ día, vía oral.
Inhibe la uniçon de Dihidrotestosterona a los receptores androgénicos.
- Indicaciones: SOP y elevaciones de testosterona.
- Efectos 2º: aumento peso y edemas, inhibición de la libido.
Perfil hepático y debe suspenderse 2 ciclos antes de un
embarazo (evitar la feminización de feto masculino).
Tratamiento farmacológico (2):
Metformina:
Disminuye la producción hepática y
la absorción intestinal de glucosa.
Aumenta la captación periférica en
músculo y tejido adiposo 
Disminuye niveles de insulina y
andrógenos.
Finasterida.
Bloquea la enzima 5-alfa-reductasa,
responsable de convertir la
testosterona en dihidrotestosterona.
Tratamiento habitual del hirsutismo
idiopático o en pacientes que
descartan otras opciones.
Teratogénico.
Asociado a ACO
Espirinolactona. (En desuso)
Antiandrógenos: Interfieren a nivel tisular.
Dosis : 50-200 mgrs/ día o en combinación
con ACO).
Efectos 2º : poliuria-polidipsia, naúseas,
mareos, hiperpotasemia ( DM o según
fármacos asociados).
Flutamida.
Antiandrógeno no esteroideo.
La legislación española no permite
Solo o en combinación con ACO .
Es necesario controlar las enzimas
hepáticas.
Ideas clave:
►
Sospecha de tumor si instauración rápida.
►
No olvidar otras manifestaciones del hiperandrogenismo.
►
Al retirar el tratamiento volverán los signos de
hiperandrogenismo.
►
Seguimiento de medidas higienico- dietéticas.
►
Valorar tratamientos cosméticos como ayudantes.
►
Posibles alteraciones emocionales 2ª al hirsutismo.
Ideas clave (2):
►
En la analítica inicial solicitar testosterona basal y SDHEA
(3º día de fase folicular).
►
Imágen: si instauración brusca o valores elevados
hormonales o signos de virilización o sospecha de Cushing.
►
Conocer efecto teratógeno de antiandógenos, por lo que
debemos asociarlos siempre a ACO.
►
Conocer el aumento del riesgo cardiovascular en pacientes
obesas con SOP.
GRACIAS POR
VUESTRA ATENCIÓN
BIBLIOGRAFÍA:
► Manual del residente de endocrinología
► www.elsevier.es
► www.fisterra.es
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