TRAUMATISMO
ENCÉFALO
CRANEANO
Dr. FERNANDO DE LA
FUENTE RODRÍGUEZ
FDLF
1
DEFINICIÓN



TEC: ALTERACIÓN FUNCIONAL Y/O ESTRUCTURAL
DEL ENCEFALO PRODUCTO DE UNA ENERGÍA
EJERCIDA DIRECTA O INDIRECTAMENTE SOBRE
ÉL.
SE ACOMPAÑA DE AUMENTO DE LA PIC Y PUEDE
TENER ALTERACIONES EN LAS IMÁGENES (RX,
TAC, RNM, ANGIO, ETC)
FENOMENO EVOLUTIVO, POR LO CUAL SU
MANEJO DEBE ENFOCARSE A LA ETAPA EN QUE
LO ATENDEMOS
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2
INTRODUCCIÓN



SU CAUSA MAS COMÚN SON LOS ACCIDENTES DE
TRÁNSITO, AFECTANDO PRINCIPALMENTE A
PERSONAS JOVENES
LAS CAIDAS COBRAN IMPORTANCIA EN LOS
EXTREMOS DE LA VIDA
SU FRECUENCIA Y SEVERIDAD ES MAYOR EN LOS
HOMBRES
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MECANISMO
IMPACTO
 ACELERACIÓN Y DESACELERACIÓN
 ATRISIÓN

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4
COMPROMISO DE
CONCIENCIA

CUALITATIVO
 CONFUSION, CREPUSCULAR,
OBNUBILACION.

CUANTITATIVO
 SOPOR LEVE, MEDIANO, PROFUNDO.
 COMA SUPERFICIAL, PROFUNDO O
CARUS.
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CONCIENCIA
TIEMPO
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CLASIFICACIÓN



TEC ABIERTO – CERRADO.
TEC NO COMPLICADO – COMPLICADO.
TEC MINOR (< 15’ de inconciencia y
GLASGOW 14-15, en ausencia de fractura de
cráneo y Ex. Neurológico normal).
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TEC GRAVE



GLASGOW < 8 DESPUES DE RESUSITACIÓN
CARDIOPULMONAR
TAC ANORMAL: PRESENCIA DE
HEMATOMAS, CONTUSIONES, EDEMA O
BORRAMIENTO DE CISTERNAS BASALES
SIGNOS NEUROLOGICOS DE LESIÓN Y/O
HERNIACIÓN
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FISIOPATOLOGIA




COMPONENTES Y DINÁMICA
LESIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA
ELEVACIÓN DE LA PIC
DAÑO ISQUÉMICO Y CITOTÓXICO
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9
Componentes y dinámica

ENCÉFALO, VASOS y LCR.
 LCR:10%
-----------------------80%
 VASOS:10%-------------------10%
 ENCÉFALO:80%--------------10%
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10

LCR: Inicialmente su volumen intracraneano
está disminuido por redistribución hacia el
subaracnoideo lumbar, luego por edema y/o
hematomas se dificulta su circulación y su
volumen aumenta, produciendo elevación de la
PIC
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11

VASOS: Inicialmente el flujo sanguíneo cerebral
está aumentado producto de la liberación de
catecolaminas;
luego por aumento de la PIC y dificultad para el
retorno venoso el flujo disminuye, lo cual origina
isquemia
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ENCÉFALO: Su capacidad plástica es limitada
por lo cual tiende a herniarse a través de las
estructuras dúrales ( Hoz, ienda cerebelo),
comprimiendo los vasos y el tronco
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13
LESION PRIMARIA










FRACTURAS
CONTUSIONES
LACERACION
HEMATOMA EXTRADURAL
CONTUSIONES HEMORRAGICAS
HEMATOMA INTRACEREBRAL
HEMATOMA SUBDURAL
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
DAÑO AXONAL DIFUSO.
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14
LESIÓN SECUNDARIA




HTEC, EDEMA, HIPOXIA, ISQUEMIA.
EVENTOS NEUROQUÍMICOS Y
FISIOLÓGICOS INICIADOS POR ISQUEMIA
LIBERACIÓN DE : GLUTAMATO
EXTRACELULAR, INTERLEUKINAS, LACTATO
Y RADICALES LIBRES
AUMENTO DEL METABOLISMO ANAERÓBICO
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15
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16
Complicaciones del T.E.C.

Hematoma Epi o
extradural:
 entre
duramadre y
hueso.
 Laceración arteria o
fractura
 Emergencia
quirúrgica
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Complicaciones del T.E.C.

Hematoma
Subdural:
 entre
dura y
leptomeninge.
 Origen venoso
generalmente.
 Puede
asociarse a
contusión
 Agudo y
Crónico.
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Complicaciones del T.E.C.

Hematoma
Intracerebral:
 tejido
cerebral
dañado
 opuesto o
directo al
impacto
 Tratamiento
variable.
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20
Otras Complicaciones

Hematoma Subgaleal:
 frecuente
en R.N., descartar complicación
intracraneal.

Fractura de Cráneo:
 Lineal:
baja complicación, generalmente no
quirúrgica. Hospitalizar para observación
siempre.
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Otras Fracturas de Cráneo

Hundimiento:
 ocasionalmente
se palpan.
 Tratamiento es variable.
 Expuesto es quirúrgico.

Base de Cráneo:
 Complicación
es fístula de L.C.R.
 Lesiones de Pares Craneales (VII)
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22
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Hemorragia Subaracnoídea
Entre Pía y aracnoides.
 Provoca: sd. Meníngeo, agitación y
febrículas.
 Estudio etiológico.
 Tratamiento: general, bloqueadores calcio,
analgesia, corticoides.

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26
ABC

EVITAR LA HIPOXEMIA

INTUBACIÓN
 OPTIMIZAR LA VENTILACIÓN
 USO DE SEDACION Y RELAJACIÓN MUSCULAR

EVITAR LA HIPOTENSIÓN

PPC=PAM-PIC
 PPC>70 mmHg
 PAM>90 mmHG

MANTENER CIRCULACIÓN ADECUADA ( PERDIDA
DE LA AUTORREGULACIÓN EN TEC)
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VENTILACION MECANICA
EVITAR USO PROFILACTICO DE LA
HIPERVENTILACION.
 USO POR PERIODOS CORTOS Y EN
AUSENCIA DE RESPUESTA A OTRAS
MEDIDAS ( SEDACIÓN, DRENAJE DE
LCR, MANITOL)
 HIPERVENTILACION MODERADA
PCO2 = 35 mmHg

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28
Monitoreo Paciente con TEC

Medición de Presión Intracraneana.
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Presión Intracraneal
Es solo un indicador, se debe considerar
con mayor importancia el CBF (flujo
sanguíneo cerebral) para conocer la
demanda de oxígeno cerebral.
 El CBF se mantiene mediante la
autoregulación.

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31
Flujo Sanguíneo
Cerebral

El CBF se correlaciona con la
Presión de percusión cerebral
(CPP).
CPP = MAP - PIC
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La PIC normal varia con la edad
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35
Hipertension Endocraneana (HTE)
La PIC máxima es 20-25 en adulto con
patología, menor en paciente pediátrico.
 Triada de cushing completa se observa en
el 33% de ICHTN.
 HTA
 Bradicardia
 Irregularidad respiratoria.

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36
TEC
TAC cerebral y PIC elevada:
 60% de pacientes con TEC y TAC anormal
tienen elevación de la PIC.
 13 % de casos con TEC y TAC normal
tienen elevación de la PIC.
 Factores de riesgo:
edad > 40 años, P. Sistólica < 90 mmhg,
rigidez de decorticación. o
descerebración.

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TEC
Pacientes con TAC normal mas 2 factores
de riesgo tienen un 60 % de riesgo de
tener elevación de la PIC.
 Con un factor solo agregan un 4 % de
riesgo.

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39
Indicaciones monitoreo PIC

1) TEC severo mas Glasgow menor a 8:
 con
TAC alterado al ingreso
 TAC N mas >2 factores de riesgo.
2) Compromiso multisistémico + comp.
conciencia (Tto podría alterar perfusión
cerebral).
 3) Post cirugía de masa intracraneal.

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40
Indicación Monitoreo PIC

4) Condición de comp. de conciencia +
riesgo de alteración de perfusión cerebral.
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41
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42
Contraindicación Monitoreo PIC
•
Paciente despierto.
• Coagulopatia (captor subdural).
• Retiro del sistema post 48-72horas de PIC N.
• Precaución en periodos de edema (días 2-3;
días 9-11).
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43

Complicaciones de monitoreo de PIC:
 Infección
 Hemorragia
1,4%
 Malfunción > 50 mm Hg
 Mala posición
3% de intraventriculares
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45
Infección y monitoreo PIC
No hay estudios prospectivos de
infecciones clínicamente relevantes.
 Contaminaciones del sistema son mas
frecuentes que las infecciones relevantes
 Series no son comparables al referirse a
la contaminación con distintos criterios.

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Infección y monitoreo PIC
Cultivo de LCR es el mejor examen.
 Fiebre, leucocitosis y pleocitosis de LCR

tienen bajo valor predictivo.
 Factores de riesgo:
 HIC +HIV, ICP > 20 mm Hg, Q .

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Factores riesgo infección
Duración del monitoreo
 Irrigación del sistema
 Otras infecciones en curso.
 Factores no asociados:
 Previo sist. Intraventricular, drenaje de
LCR,
 Uso de corticoides.

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Tipos sistemas monitoreo PIC
Catéter intraventricular:
 el método estándar
 Ventajas: costo, terapéutico, recalibrar.
 Desventajas: inserción difícil,
 obstrucción columna, cuidados manejo.
 cuidados punto de referencia.
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50
Otros sistemas medición PIC
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51
Sistema Parenquimatoso
Sistema intraparenquimatoso: Camino,
Codman. Mayor costo. Técnica mas fácil.
 Complicaciones hemorrágicas.

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52
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53
Otros sistemas medición PIC

3) Sist. Subaracnoideo: 1% riesgo de
infección, menos exacto.

4) Sist. Subdural: menos exacto. Costo.

5) Sist. Epidural: menos exacto.
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55
CONTROL DE LA PIC
TEC GRAVE = MONITOREO DE PIC
 IDEAL CATETER INTRAVENTRICULAR.
(Permite además extraer LCR.) Si no es
posible, Catéter Intrparenquimatoso.
 MANTENER PIC < 20 mmHg

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56
MANEJO HEMODINAMICO
PPC = PAM – PIC
PPC debe manejarse entre 70 – 90
mmHg.
Uso de drogas vasoactivas para
obtener PAM adecuada.
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CATETER BULBO YUGULAR
PERMITE MEDIR LA DIFERENCIA DE
SATURACION DE OXIGENO ARTERIO
VENOSA Y ACIDO LACTICO.
SE OBTIENE INDIRECTAMENTE
INFORMACION SOBRE FLUJO
SANGUINEO CEREBRAL Y
METABOLISMO, LO CUAL PERMITE
OPTIMIZAR LA HIPERVENTILACION
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58
MANITOL





USO FRENTE A ELEVACIÓN DE LA PIC > 25 mmHg por 15’ y
cuando las siguientes medidas no tengan efecto:
 Extracción de LCR.
 Optimización de la PPC.
 Hiperventilación manual.
DOSIS: 0.25g – 1g/Kg PESO, EN BOLO EN FORMA
INTERMITENTE
OSMOLARIDAD PLASMATICA < 320 mOsm
EVITAR LA HIPOVOLEMIA
NO USAR SIN COMPROBACION DE EDEMA POR TAC.
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BARBITURICOS




USO EN PACIENTES HEMODINAMICAMENTE
ESTABLES Y REFRACTARIOS A LAS
MEDIDAS ANTERIORES
DISMINUYE EL METABOLISMO CEREBRAL
EVITA LAS CRISIS CONVULSIVAS
DISMINUYE LA HIPERTERMIA DE ORIGEN
CENTRAL
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HIPOTERMIA CONTROLADA
MODERADA
 OBTENER TEMPERATURA
RECTAL ENTRE 33 – 34 C°
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61
NIMODIPINO




UTILIDAD EN PACIENTES CON HSA
TRAUMATICA SEVERA
MEJORIA ESTADISTICA EN LA
RECUPERACIÓN DE LOS TEC SEVEROS
CON HSA
HIPOTENSIÓN NO SIGNIFICATIVA CUANDO
SE UTILIZA EN DOSIS < 1 mg/Hr
SE RECOMIENDA USO EV POR 7 DIAS,
SEGUIDO DE DOSIS ORAL POR DOS
SEMANAS, SIMILAR A LA HSA POR
ANEURISMA
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62
OTROS



LA POSICIÓN SEMISENTADA FAVORECE EL
RETORNO VENOSO, EL DRENAJE DEL LCR Y
POR LO TANTO ES UNA MEDIDA EFICAZ
PARA DISMINUIR LA PIC, EN AUSENCIA DE
HIPOTENSIÓN
LOS CORTICOIDES NO TIENE EFECTO
BENEFICO EN EL TEC
LA PROFILAXIS ANTICONVULSIVA EVITA LAS
CRISIS TEMPRANAS, ES DECIR DENTRO DE
LOS PRIMEROS 7 DIAS.( FENITOINA Y
CARBAMAZEPINA)
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63
TRATAMIENTO QUIRURGICO
DE LA COMPLICACIÓN DIAGNOSTICADA POR LA
TAC (HED, HIC, )
CRANEOTOMIA DESCOMPRESIVA.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA MALIGNA:
PIC > 30 mmHg refractaria
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64
Que es la craniectomía
descompresiva?












TÉCNICA QUIRÚRGICA:
Posición supina
Incisión bicoronal, reflejar músculo temporal inferiormente.
Burr holes bitemporal.
Descompresión bitemporal.
Craniectomía bifrontal, hasta 3 a 5 cm., retrocoronal.
Burr holes seno sagital anterior y posterior, raíz de cigoma.
Hemostasia y apertura dural en “boca de pescado”.
Sección seno sagital.
Plastia y expansión dural.
Monitor de PIC , posterior a craniectomía.
Plastia 3 a 6 meses post Op.
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65
FDLF
66
FDLF
67
Desde cuando se describe la
craniectomía descompresiva?
HISTORIA:

Concepto de amplia remoción ósea para tratar la HTE es antiguo.

1905, Harvey Cushing realizó descompresión subtemporal en tumor.
(Surg Gynecol Obstet 1:297-314,1905.)

1908, Harvey Cushing publicó descompresiones en traumas de guerra.
(Ann Surg 47:641-644, 1908)

1968: Clark et al. 2 casos, 100% letalidad.
(J Neurosurg, 29:367-371,1968.)

: Kerr, 1 caso mejoría inicial con muerte posterior, craniectomía bifrontal
con plastia dural.

( Mayo Clin Proced 43:852-864,1968)
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68
Historia Craniectomía
descompresiva

1971: Kjellberg y prieto, 73 casos, craniectomía frontal extensa, con ligadura de seno, 18 %
sobrevida.
(J Neurosurg 34:488-493, 1971)

1975: Venes and Collins, 13 pacientes, 1 sobreviviente con buen outcome.
( J Neurosurg 42:429-433, 1975)

1977: Pereira et al., 12 casos, excelente resultado en 5 casos.
Arq Neuropsiquiatr 35: 99-111,1977

1980: Gerl y Tavan, 30 casos, extensa craniectomía hemisférica. 70% moratlidad,
recuperación plena. 3,2 días promedio.
( Zentralbl Neurochir 41: 125-138,1980).

1990: Gaab et al.,prospectivo en < 40 años, con lesiones con efecto de masa, 19
bifrontal,
18 hemicraniectomias, 5 muertes, 14 recuperación completa. Procuran cirugía rápida en todo
Glasgow > a 5.
(Acta Neurochir Suppl (Wien) 51:326-328, 1990)
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20%
69
Craniectomía descompresiva

1994:Fisher y Ojemann: craniectomía
bifrontal con edema maligno post HAS, sin
grupo control, no menciona PIC post op.
( Surg Neurol 41: 65-74, 1994.)
FDLF
70
FDLF
71
Resultados y aplicaciones en series clínicas:
Se propone como útil en el manejo de hipertension
endocraneana, refractaria al tratamiento médico.
En T.E.C.
:
J Neurosurg 1971;34(1):70-76.
Neurosurgery 1988:23(4): 417-422.
En Infarto cerebral : Neurosurgery 1988; 23(2) : 143-147
Sindrome de Reye : Sur Neurol 1976; 6(2): 97-99.
Hemorragia cerebral:
Neurol Med Chir 1989; 29(8):
735-739.
FDLF
72
Fisiopatologia Craniectomía



Lamina de articulo
J Neurosurg 67: 573-578, 1987.
Gatos anestesiados, aumenta capacidad
compensatoria cerebral de aumentar volumen, la
conductividad hidráulica y la compliance con la
apertura craneal.
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73
Otras publicaciones




Repeted descompressive craniectomy after head injury in
children:
Two successful cases as result of improved neuromonitoring.
Condiciones: Glasgow ,<8, > 4, CPP < 60, PIC > 45 no
controlable, sin otra lesión.
Outcome:



A los 7 meses camina, orientado.
Al año va al colegio.
Indicaciones de cirugía:
dentro de 48 horas, que elevación de PIC no exceda
40 Torr.
no operar Glasgow 3.
evaluar daño axonal difuso pre op.
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74
Surgical decompression for traumatic brain swelling: indications and
results.
J neurosurg 90:187;196,1999.
57 casos.
TAC : 31 con edema unilateral y bilateral 26.
39 casos sin lesión focal y 18 con lesión con efecto de masa que se
operó primero.
Técnica: bifrontal o unilateral, con hueso sobre seno, sin ligar seno.
GOS 1
11 (19%)
2
5 (9%)
3
6 (11%)
4
12(21%)
5
21(37%)
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75
FDLF
76
Otro articulo
A randomized trial of very early decompressive craniectomy in children
with traumatic brain injury and sustained intracranial hypertension.
Child`s Nerv Syst (2001) 17:154-162.
Mayores de 12 meses, 27 casos.
PIC mayor 20 mm por 30 min.
PIC mayor de 25 por 10 min
PIC mayor de 30 mm por 1 min
Anisocoria o bradicardia.
Randomización
Cirugía menos de 6 horas post randomización
Craniectomía bitemporal 13 casos.
Craniectomía: 7 resultado favorable, 6 desfavorable.9,6 días UCI. 5
niños mas de 1 incapacidad, motor 4, conducta 6, cognitivo 1.
Control: 2 favorable, 12 desfavorable.12,8 días UCI. 6 niños mas de 1
incapacidad, motor 7, cognitivo 6 , conducta 3.
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77

Critica trabajo:
serie pequeña, técnica, seguimiento
telefónico, outcome a 6 meses.
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78
Conclusiones craniectomía
En series pediátricas mejor resultado
Técnica es bifrontal, o según lado lesión.
Descartar lesión primaria de curso fatal.
Cirugía precoz mejora resultado.
Manejo óptimo multidisciplinario.
Seguimiento con múltiples métodos.
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Conclusiones Manejo TEC
Manejo multidisciplinario.
 Tratamiento dinámico.
 Equipo de trabajo.

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80
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Descargar

traumatismo encefalo..