INTOXICACIÓN POR FÁRMACOS
CARDIOVASCULARES
DIGOXINA
(Febrero 2012)
DRA. ML IGLESIAS
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DIGITÁLIS PURPÚREA O DEDALERA
NERIUM OLEANDER O ADELFA
THEVETHIA PERUVIANA O ADELFA AMARILLA
 Generalidades
- Glucósido: sustancia origen vegetal  enlentece velocidad conducción A-V y
mejora contractilidad
- Intoxicación aguda (50% mortalidad)
▪ 2-3 mg producen síntomas
▪ ≥ 5 mg (20 cp) trastornos cardiovasculares de riesgo vital
▪ > 10 mg parada cardiaca
- Intoxicación crónica: más común y frecuente x estrecho rango terapéutico
(9,4% intoxicaciones medicamentosas)
- Se absorbe VO al ser hidrosoluble, 65-80% biodisponibilidad, 20-25% se
une a proteínas plasmáticos y volumen distribución elevado (4-7 L/Kg)
- Efectos comienzan: 30-90 min y máximo: 4-6 h
- Semivida eliminación (75-80% de forma inalterada por vía renal): 36-48 h
Insuficiencia renal: 3,5-5 días
- 10% población tiene tubo digestivo: “Eubacterium lentum” que convierte
digoxina en metabolitos inactivos reduciendo su biodisponibilidad
2
+
 Fisiopatología: se une subunidad  de la enzima APTasa dependiente de la
bomba de Na-K-ATPasa  inhibición parcial bomba en las células tejido de
conducción   [Na] intracelular y  gradiente Na a través de la membrana 
 eficacia bomba Na-Ca-ATPasa  sobrecarga Ca intracelular  alteraciones
ritmo y bloqueos conducción
- Factores que contribuyen toxicidad digitálica
¤ Edad: deshidratación e insuficiencia renal
¤ Interacciones medicamentosas: amiodarona, antagonistas Ca, furosemida,
-bloqueantes, etc.
¤ Macrólidos: inhiben bomba flujo P-glicoproteína que limita absorción
intestinal digoxina y promueve eliminación renal   riesgo toxicidad 3 veces
eritromicina y azitromicina y 14 veces claritromicina. Cefuroxima es neutra
Gomes T et al. Macrolide-Induced Digoxin Toxicity: A Population-Based Study. Clinical Pharmacology and Therapeutics
2009;86:383-86
¤ Alteraciones hidoelectrolíticas: hipoK, hipoMg, hiperCa e hiperNa
¤ Hipoxemia crónica y alcalosis metabólica
¤ Hipotiroideos son más susceptibles a los efectos de la digoxina
El-Salawy SM et al. F. Clinical Pharmacology and Physiology Conference: digoxin toxicity in the elderly
3
Internacional Urology&Nephrology 2005:37:665-8
 CASO CLÍNICO
Honrubia A et al. Sociedad Española de
Oftalmología. Número 1. Enero 2000
Paciente 72 años, que acude
al Servicio de Oftalmología
remitida por su médico de
familia por alteraciones
visuales inespecíficas y
progresivas de un mes de
evolución (1-2 semanas
después inicio de
tratamiento con digoxina)
- Agudeza visual normal
- intoxicación digoxina
 Sintomatología aguda
- Manifestaciones digestivas: náuseas, vómitos, diarreas, dolor abdominal y
anorexia (crónico)
● Ausencia de náuseas y vómitos tras 4 h postingesta  dosis no es tóxica
- Manifestaciones neurológicas: cefalea, mareo, letargia, confusión,
insomnio, debilidad, temblor generalizado y vértigo. En crónicos: trastornos
visión (alteraciones percepción visual colores, escotomas y halos amarillos)
- Manifestaciones psiquiátricas: delirio y psicosis
- Manifestaciones cardiovasculares: lipotimia o síncope por arritmias y
bloqueos cardiacos
4
● ECG: bloqueo A-V 1º, 2º y 3º, taquicardia unión o auricular, arritmias
ventriculares (extrasistolias, bigeminismo, taquicardia y FV)
● Cubeta digital: depresión del ST (D1, aVL, V4-V6) son características acción
digitálica pero no implican toxicidad  significa solo retraso repolarización
Extrasístoles supraventriculares bloqueadas y
taquicardia atrial bloqueada no sostenida: después 2º
latido ventricular  muesca sobre la onda T que no se
ve en el latido previo, onda P que no es conducida 
pausa  3 latidos normales  4 ondas P a frecuencia
280 lpm (taquicardia atrial bloqueada no sostenida)
 latido ventricular con morfología BRDHH  P
normal  extrasístole atrial que cae sobre la onda T y
se bloquea  pausa incompleta  latido conducido
normal

 Dos formas clínicas
- Aguda: predomina toxicidad GI, bloqueo cardiaco agudo o taquiarritmia e
hiperK (50% K+ > 5 mEq/L  parada cardíaca)
- Crónica (5-23%): arritmias (bradiarritmias) e hipoK
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 CUBETA DIGITÁLICA:  amplitud de la onda T y una infradesnivelación y acortamiento
del segmento ST con la aparición ocasional de una onda U  morfología del segmento ST
en cubeta. D/D: depresión del ST por otras causas
NO ES ÚTIL
 Plan de actuación
1.- Tentativa autolítica: ingesta VO, rescate material tóxico con aspirado y
lavado gástrico (< 60 min) y administración carbón activo (< 120 min) en
dosis única (25 g). NO ES EFICAZ NI DEPURACIÓN RENAL NI EXTRARRENAL
2.- Medición digoxina total
▪ Rango terapéutico, 6 h después última ingesta: 0.8-1.5 ng/mL (hay
pacientes que presentan signos de toxicidad en márgenes terapéuticos)
▪ Signos de toxicidad: > 2 ng/mL
2-3 ng/mL: toleran algunos pacientes
> 6 ng/mL: muy alto riesgo (> 50% parada cardíaca)
▪ No existe buena correlación entre niveles plasmáticos y sustancias
liberación retardada > 2 h o toxicidad crónica por su distribución
▪ Interferencias: digoxina + espironolactona   11% digoxinemia por la
técnica "IMx"  utilizar técnica "TDx”
3.- Medición digoxina libre si se ponen AcAD
4.- Analítica: perfil básico (control seriado K) + EAB + Ca + Mg
5.- Monitorización continúa: FC, FR, TA, Tª y pulsioximetría
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6.- Corrección factores precipitantes
▪ HipoK: administración muy lenta K. Máximo 20 mEq/h en presencia
insuficiencia renal, bloqueo A-V alto grado y si se administran AcAD
7.- Bloqueos A-V completos: atropina, 0.5 mg/5 min, hasta un máximo 2 mg
- Si precisa colocación MCP transitorio  potencialmente arritmógeno y
podría desencadenar FV al contactar con el VD  indicación urgente AcAD
8.- AC-FA y flutter auricular: NO RESPONDE A FENITOÍNA. Si repercusión
hemodinámica: indicación urgente AcAD
▪ Esmolol: semivida 2 min y 9 min de eliminación. Si persisten arritmias, a los
5 min repetir dosis de ataque y doblar perfusión: 1 mL = 10 mg = 10.000 μg
▪ Dilución: 1 ampolla 2.5 g
esmolol + 250 mL SF
▪ Bolus: 500 µg/kg/min de
dilución en 1 min
▪ Perfusión: 50 µg/kg/min
40 kg
50 kg
60 kg
70 kg
80 kg
90 kg
100 kg
2 mL
2.5 mL
3 mL
3.5 mL
4 mL
4.5 mL
5 mL
18 mL/h
21 mL/h
24 mL/h
27 mL/h
30 mL/h
12 mL/h 15 mL/h
▪ Dilitiazem: 0.25 mg/Kg/EV en 2 min y perfusión continúa 0,15 mg/Kg/h
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9.- Arritmias ventriculares: MIENTRAS SE PREPARAN AcAD
▪ EV frecuente
- Fenitoína: 50 mg EV/cada min (dosis máxima: 1 g en 20 min) y perfusión 2
mg/Kg/EV/12 h
- Lidocaína: 1er bolus 1 mg/Kg seguido de 2º bolus 1 mg /Kg a los 5 min
seguido perfusión continua 2,5 mg/min
▪ TV: 1,5 g sulfato magnesio EV
▪ FV: cardioversión eléctrica puede desencadenar arritmias ventriculares
fatales  prudencia  comenzar a dosis muy bajas (10 J)
- ESTÁN CONTRAINDICADOS EL CLORURO O GLUCONATO CÁLCICO
10.- Antídoto: ANTICUERPOS ANTIDIGOXINA (AcAD)
40 mg Digifab® neutralizan 0,59 mg de digoxina
● Situaciones riesgo vital asociadas a toxicidad digitálica
¤ Bradiarritmia con FV < 40 lat/min y que no responde (mantiene FV < 60
lat/min) a dosis repetidas de 0,5 mg/IV atropina (máx: 2 mg)
¤ Extrasistolia ventricular
9
¤ Taquicardia ventricular
¤ Fibrilación ventricular
¤ Shock cardiogénico
¤ K > 5 mEq/L + presencia signos de toxicidad digital
¤ Concentración plasmática digoxina > 6 ng/mL a las 6 h postingesta
¤ Ingesta > 10 mg de digoxina
¤ Dos o más factores: varón, > 55 años, cardiopatía subyacente,
bradicardia con bloqueo AV 2º o 3º, FV < 60 lat/min y K > 4,5 mEq/L
● Dosificación AcAD
¤ Estimación carga corporal total digoxina (CCTD) en base a la dosis
ingerida en la intoxicación aguda por digoxina
[Nº comp] x [mg/comp] x [Biodisponibilidad: 80% dosis ingerida = 0,8]
Ej.: 25 cp x 0,25 mg x 0,8 = 5 mg
¤ Estimación carga corporal total digoxina (CCTD) en base a la
concentración plasmática y 6 h después de la ingesta
[Concentración plasmática digoxina (ng/mL] x [volumen de distribución
(habitual: 5 L/Kg)] x [Peso en Kg]
Ej.: 6 ng/mL x 5 L/Kg x 67 kg = 2 mg  como 40 mg AcAD neutralizan 0,5
mg digoxina  160 mg (4 viales)  50% dosis calculada al inicio (80 mg)
y si no hay respuesta deseada en 1-2 h, completar la dosis (80 mg)
10
+
VIALES EN NEVERA
¤ Ingesta plantas con glucósidos: signos graves de cardiotoxicidad 
administración empírica 200 mg AcAD
¤ Si PCR: 400 mg AcAD. Repetir en 1 h si no hay respuesta
● Preparación y administración AcAD: 100 mL SF 0,9% + [cada vial 40 mg +
4 mL de agua estéril] se administra IV a través filtro membrana 0,22 m en
30 min, salvo en casos críticos (taquicardia o FV o PC)  bolus
● Tiempo respuesta: 19 min (0-60 min) y completa 88 min (30-360 min)
● Medición digoxina libre: control AcAD. Si solo disponemos de medición de
digoxina total el control será clínico y ECG
● Reacciones adversas:  GC,  EAP x supresión efecto inotrópico digitálico; 
respuesta ventricular rápida (paciente con AC-FA previa) al suprimir efecto
digitálico sobre nodo A-V; hipoK x reactivación Na-K-ATPasa  entrada K
miocardiocitos; las reacciones alérgicas son raras
● Rebrote 4-6 h: 3% recidivas entre 3-24 h después administración AcAD 
unión digitálico-AcAD no es irreversible   riesgo  recambio plasmático
11.- Monitorización intoxicación: 24 h. Insuficiencia renal: 7 días
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QUÉ HEMOS APRENDIDO...?
1. La intoxicación digitálica:
A. Es más grave la aguda que la crónica.
B. Provoca un aumento de la actividad parasimpática.
C. La unión a proteínas plasmáticas es < 10 %.
D. El volumen de distribución es < 1 L/Kg.
E. La eliminación renal es < 10%.
2. Cursa con
A. Ingesta < 0.05 mg/Kg adultos.
B. Digoxinemia > 2 ng/mL.
C. Convulsiones.
D. Todas las anteriores.
E. Ninguna de las anteriores.
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QUÉ HEMOS APRENDIDO...?
3. Se consideran factores de gravedad:
A. Taquicardia ventricular.
B. Digoxinemia > 6 ng/mL.
C. Kaliemia > 5 mEq/L y signos toxicidad digitálica.
D. Todas las anteriores.
E. Ninguna de las anteriores.
4. Puede estar indicado
A. El jarabe de ipecacuana.
B. El aspirado y lavado gástrico.
C. El carbón activado.
D. La diuresis forzada.
E. A, B y C
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QUÉ HEMOS APRENDIDO...?
5. El uso de Ac anti-digoxina:
A. Está siempre justificado.
B. Tiempo de respuesta > 120 min.
C. Los anticuerpos se administran por sonda gástrica.
D. Todas las anteriores.
E. Ninguna de las anteriores
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